Sindrome de Insulinorresistencia en pacientes dislipidemicos: Evaluacion de una nueva propuesta de clasificacion diagnostica de la Asociacion Cubana para el estudio del Sindrome de Insulinorresistencia
Autor: Dr. Raúl Orlando Calderín Bouza | Publicado:  10/12/2007 | Medicina Interna , Endocrinologia y Nutricion | |
Sindrome de Insulinorresistencia en pacientes dislipidemicos. Clasificacion diagnostica.7

El síndrome de insulinorresistencia (SIR) se asocia a dislipidemia. Se plantea que la dislipidemia del síndrome de insulinorresistencia (SIR) se caracteriza por niveles en sangre de triglicéridos elevados, HDL-c disminuido y puede tener o no, aumento del colesterol total. (5, 10, 21,22)  Esta dislipidemia característica de los pacientes con insulinorresistencia (IR)  está acompañada de una LDL pequeña y densa elevada y un incremento en los niveles de triglicéridos postprandiales por acumulación de triglicéridos remanentes de lipoproteínas. (5, 10, 21,22) Esto no lo pudimos demostrar en nuestro estudio por falta de recursos, pero se sabe que la hipertrigliceridemia  es un marcador de insulinorresistencia (IR) y de daño vascular. (5, 10, 21,22) Una de las hipótesis más fuertes en la etiopatogenia del síndrome de insulinorresistencia (SIR) es la llamada teoría de la Lipotoxicidad, que se explica por el exceso de tejido adiposo, la dislipidemia concomitante con hipertrigliceridemia y HDL-c bajo con un aumento evidente de los ácidos grasos libres circulantes. (55). La lipotoxicidad por el downregulation del sustrato del receptor de la insulina 1 (IRS-1), se desarrolla por un exceso en ácidos grasos libres que impiden la fosforilación de la tirosina del IRS-1. Esta fosforilación de la tirosina de los sustratos del receptor de la insulina es un mecanismo general de la acción de la insulina; por el contrario, la alteración en la fosforilación de la tirosina, la desfosforilación acelerada y la fosforilación de los residuos de serina tienen el efecto de desactivar los sustratos del receptor de insulina como el sustrato del receptor de la insulina 1 (IRS-1), lo que lleva a el desarrollo de insulinorresistencia (IR). En la sensibilidad a la insulina median también péptidos como el factor de necrosis tumoral alfa, la leptina y otros además de las citoquinas. Resulta que el tejido adiposo, y en especial la grasa mesentérica, es rica en citoquinas y péptidos que median la sensibilidad a la insulina, esto explicaría porque en los sujetos que presentan (síndrome de insulinorresistencia (SIR), tienen además de la insulinorresistencia (IR) un estado inflamatorio crónico asociado.(44 - 46, 55) En el estudio Bruneck (56) se evaluó la insulinorresistencia (IR) mediante el índice HOMA al igual que este estudio y se encontró una prevalencia de insulinorresistencia (IR) en el 66% de los sujetos con intolerancia a los hidratos de carbono (IHC), en el 84,2% de los sujetos con hipertrigliceridemia, en el 88% de los sujetos con concentraciones bajas de HDL-c, en el 84 % de los diabéticos tipo 2 y en el 58% de los hipertensos (HTA). En nuestro estudio, la frecuencia de insulinorresistencia (IR) fue en un 75% de los casos con dislipidemia, muy parecido a los resultados del estudio anterior. (Ver tabla 2)

 

Las cifras medias de la tensión arterial sistólica (TAS) y de la tensión arterial diastólica (TAD) de este estudio también se encuentran elevadas. (Ver tabla 1) Se sabe que la hipertensión arterial (HTA) es un factor de riesgo cardiovascular mayor para las enfermedades cardiovasculares (ECV), que el 50 % de los hipertensos esenciales tienen insulinorresistencia (IR) y que la prevalencia del síndrome de insulinorresistencia (SIR) entre los pacientes hipertensos varía de acuerdo a la población estudiada, que aumenta con la edad, con el descontrol de la tensión arterial, con el uso de algunos grupos de medicamentos antihipertensivos como los betabloqueadores y dosis alta de diuréticos tiacídicos ya que los mismos disminuyen la sensibilidad a la insulina. (25, 36, 57,58). En el estudio CLUE (59) realizado en más de 4000 pacientes hipertensos estudiados en las unidades hospitalarias de hipertensión de España, la prevalencia de los factores metabólicos, así como de signos de afectación de órganos diana, tales como hipertrofia ventricular izquierda (HVI)  y microalbuminuria, que a su vez aumentan  el riesgo de incidentes cardiovasculares, es elevada: 22% de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) por electrocardiograma y 41 % de obesidad. En esa muestra de pacientes hipertensos tratados, el 28,4 % tenían síndrome de insulinorresistencia (SIR). En nuestro estudio, que no fue sobre hipertensos, sino sobre pacientes dislipidémicos,  la frecuencia de insulinorresistencia (IR) como ya expresamos anteriormente fue mayor (75%) (Ver Tabla 2) que la de el estudio CLUE pero no mayor que la de el estudio Brunek  donde   la frecuencia de síndrome de insulinorresistencia (SIR) también fue alta, aunque debemos señalar que la misma varía de acuerdo a la clasificación diagnóstica utilizada, por ejemplo con la ACUSIR (Ver tabla 3) la frecuencia del síndrome de insulinorresistencia (SIR) es de un 96%, con la del Programa Nacional de Educación y Control del Colesterol (NCEP) (Ver tabla 4) es de un 64%, con la de la Organización Mundial de la Salud (OMS) un 57% (Ver tabla 5), con la de la Asociación de Endocrinólogos Clínicos Americanos (AACE) un 96,2 (Ver tabla 6) con la EGIR un  60 % (Ver tabla 7) y con la Federación Internacional de diabetes (IDF) un 58% (Ver tabla 8) y a el tipo de muestra o universo de estudio que une seleccione (hipertensos, dislipidémicos, etc.). El hecho de que la clasificación de ACUSIR tenga la mayor prevalencia de diagnóstico de síndrome de insulinorresistencia (SIR) puede ser explicado por su alta sensibilidad diagnóstica.

 

En nuestro estudio en pacientes dislipidémicos, la media del índice de masa corporal (IMC) fue de aproximadamente 28, (Ver tabla 1) rango de sobrepeso, con una media del  índice de cintura cadera elevado 0.95, (Ver Tabla 1) sin embargo la media de la circunferencia de la cintura fue de 88.22, normal. (Ver tabla 1) El sobrepeso y la obesidad ha sido un aspecto polémico entre los investigadores del síndrome de insulinorresistencia (SIR). (5, 15, 60) La obesidad y el sobrepeso no formó parte de los elemento de la descripción original que tan brillantemente Gerald M. Reaven realizó del síndrome en 1988. (1). La obesidad no es causa de insulinorresistencia (IR) ya que todos los obesos no son insulinorresistentes, ni todos los insulinorresistentes son obesos, pero es una variable fisiológica que decrece la disposición de la glucosa mediada por insulina. (5, 15,60) Tracy McLaughlin, de la Universidad de Stanford, discutió aspectos relacionados con la obesidad y la insulinorresistencia (IR) en el Tercer Consenso del Síndrome de Insulinorresistencia (SIR) (15). Ella se refirió al sobrepeso y la obesidad haciendo hincapié en identificar la insulinorresistencia (IR) en estos sujetos, así como los factores de riesgo asociados a ellos, además mostró resultados de estudios de insulinorresistencia (IR) con uno de los métodos directos de cuantificar la misma, llamado Test de Supresión de Insulina (TSI) y se determinó su asociación con el índice de masa corporal (IMC) donde los resultados arrojan similares conclusiones, mostrando además, que la prevalencia de la insulinorresistencia (IR) en sujetos normopesos (índice de masa corporal (IMC) < 25 Kg/m²) es de aproximadamente un 10%, en los sujetos sobrepesos (índice de masa corporal (IMC) ≥ 25 y < 30 Kg/m²) es de aproximadamente un 40% y en los sujetos con un índice de masa corporal (IMC) ≥ 30 es de aproximadamente el 50 %. (15) Esto demuestra que la insulinorresistencia (IR) no es sinónimo de sobrepeso y obesidad, ya que existe en sujetos normopesos y que solo la mitad de los obesos tienen insulinorresistencia (IR), demostrada por un método directo de cuantificación de insulina. En nuestro estudio a pesar de que la media de los sujetos dislipidémicos estudiados es  sobrepeso no hubo una asociación entre la insulinorresistencia (IR) y el índice de masa corporal (IMC) y la circunferencia de la cintura, reafirmando aún más,  que el sobrepeso y obesidad no deben considerarse sinónimo de insulinorresistencia (IR), por lo que nosotros coincidimos con Gerald M. Reaven, en  que el sobrepeso y la obesidad no debe ser parte de la etiopatogenia del síndrome de insulinorresistencia (SIR) y es por esto que la clasificación diagnóstica del síndrome de insulinorresistencia (SIR) la de la Federación Internacional de diabetes (IDF), cuya condición principal es la obesidad, tiene en este estudio tan baja sensibilidad diagnóstica tanto para detectar insulinorresistencia (IR), como para identificar  la presencia del síndrome de insulinorresistencia (SIR), así como  para estimar la presencia de daño vascular.  

 

Tanto la insulinorresistencia (IR) como el síndrome de insulinorresistencia (SIR) se asocia más a la raza negra y mestiza, y a etnicidades como son los chicanos y latinos más que los caucásicos (61,62). En nuestro estudio a pesar de no haber una asociación entre la insulinorresistencia (IR) y el color de la piel, la frecuencia de insulinorresistencia (IR) es más alta en los sujetos con color de la piel negra y mestiza y si se unen los dos grupos y se estima su asociación a la insulinorresistencia (IR) se observaría que la frecuencia de insulinorresistencia (IR) es muy superior en estas dos grupos de color de la piel coincidiendo con la literatura mundial. (61,62). (Ver Tabla 9 y 10).

 

A pesar de que las concentraciones de ácido úrico en sangre suelen estar elevadas en el síndrome de insulinorresistencia (SIR) y que el  ácido úrico es un marcador de daño vascular (DV)  asociándose su presencia a enfermedades cardiovasculares (ECV) como infarto miocardio, hipertensión arterial (HTA), insuficiencia cardiaca e infarto cerebral, en nuestro estudio no se encontró asociación de dicha variable con la insulinorresistencia (IR)). (63, 64) Se conoce  que las concentraciones de ácido úrico están elevadas  en los individuos con insulinorresistencia (IR), pero una concentración normal de ácido úrico en sangre no descarta la insulinorresistencia (IR) y la presencia del síndrome de insulinorresistencia (SIR). (63, 64)

 


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