Sindrome de Insulinorresistencia en pacientes dislipidemicos: Evaluacion de una nueva propuesta de clasificacion diagnostica de la Asociacion Cubana para el estudio del Sindrome de Insulinorresistencia
Autor: Dr. Raúl Orlando Calderín Bouza | Publicado:  10/12/2007 | Medicina Interna , Endocrinologia y Nutricion | |
Sindrome de Insulinorresistencia en pacientes dislipidemicos. Clasificacion diagnostica.8

La insulinorresistencia (IR) y el síndrome de insulinorresistencia (SIR) se asocia a un estado proinflamatorio y protrombótico caracterizado por  aumento de la Proteína C Reactiva., aumento del Factor de Von Willebrand, factores Procoagulantes como aumento del inhibidor 1 del activador del plasminógeno, y aumento del fibrinógeno, factores todos que contribuyen a el daño vascular asociado a el síndrome (65,66,67) A pesar de estas consideraciones en nuestro estudio no encontramos asociación de la insulinorresistencia (IR) con los niveles de fibrinógeno en sangre.

El hígado graso no alcohólico (HGNA) puede ser causa de insulinorresistencia (IR) de causa secundaria y a la vez consecuencia de la insulinorresistencia (insulinorresistencia (IR) de causa primaria). (68,69) El hígado graso no alcohólico (HGNA) puede ser de causa secundaria a: Cirrosis, Fármacos (Corticoides, tamoxifeno, nifedipino, amiodarona, estrógenos), Cirugía (Bypass yeyunoileal, Derivación biliopancreática, resección extensa de intestino delgado, nutrición parenteral y Gastroplexia) Miscelánea (Abetalipoproteína, diverticulosis de intestino delgado, Enfermedad de Weber – Christian, algunas toxinas). (68-71). Por eso en este estudio excluyeron estas enfermedades. El hígado graso no alcohólico (HGNA) de causa primaria se debe a: insulinorresistencia (IR) y síndrome de insulinorresistencia (SIR), DM2, obesidad, dislipidemia primaria.(68-71) Es sin duda la insulinorresistencia (IR) y el síndrome de insulinorresistencia (SIR) la causa más frecuente de la forma primaria del hígado graso no alcohólico (HGNA). (68-74) Se ha demostrado que la presencia de insulinorresistencia (IR) y síndrome de insulinorresistencia (SIR) son predictores de hígado graso no alcohólico (HGNA) y que el acumulo de grasa en la cavidad abdominal, más que la total también es un predictor de hígado graso no alcohólico (HGNA). Se plantea que la esteatohepatitis no alcohólica en sujetos delgados se asocia a algún grado de acúmulo de grasa abdominal. (68-74)

 

En 1980, Ludwig y colaboradores introducen el término de esteatohepatitis no alcohólica para describir estos hallazgos histológicos en los pacientes que no consuman alcohol. Otros sinónimos utilizados para semejante condición además de la esteatohepatitis no alcohólica son: hígado graso no alcohólico y esteatonecrosis no alcohólica. (68-74) El Hígado graso no alcohólico (HGNA) representa un espectro de condiciones que van desde el hígado graso no alcohólico (HGNA) a la Hepatopatía crónica y puede llegar a la cirrosis y se caracteriza histológicamente por una esteatosis macrovesicular. Sin embargo, esta histología se asemeja mucho a la de los pacientes alcohólicos con hígado graso. En ambos casos se puede apreciar esteatosis macrovesicular, los cuerpos de Mallory, degeneración en balloon, necrosis de hepatocitos y fibrosis, aunque en la esteatohepatitis no alcohólica se observa menos la presencia de cuerpos de Mallory y hay más inflamación donde puede observarse además, inflamación lobular neutrofílica y fibrosis perisinusoidal de la zona de Rappaport. En resumen, se puede decir a pesar de carecer hasta la fecha de un único consenso histológico, que la esteatohepatitis no alcohólica necesita obligatoriamente para un diagnóstico correcto, además de la clínica (señales de insulinorresistencia (IR) y síndrome de insulinorresistencia (SIR) más hígado graso, en ausencia de causas secundarias del mismo incluyendo el no consumo de alcohol) criterios de laboratorio (hipertransaminemia persistente) aumento de la ecogenicidad hepática por ultrasonido, de una biopsia hepática confirmatoria donde se aprecien diferentes grados de actividad necroinflamatorias y se identifiquen diferentes estadíos de fibrosis. (68-74)

 

En la patogenia del hígado graso no alcohólico (HGNA) la hipótesis que  más fuerza ha cogido en los últimos años es la teoría de los dos golpes. El primero que llevaría al desarrollo del hígado graso en donde la insulinorresistencia (IR) tiene un papel fundamental sensibilizando al hígado para el segundo golpe que llevaría al daño del hepatocito, por la inflamación y finalmente a la fibrosis. En este segundo golpe estaría involucrado el stress oxidativo (por los valores elevados de ácidos grasos intrahepáticos, aumento de las especies reactivas de oxígeno por las mitocondrias del hepatocito inducidas por tres mecanismos: peroxidación lipídica, inducción de citocinas e inducción del ligando FAS) y un grado de inflamación alto por una producción elevada de citocinas por una función alterada de los macrófagos, un efecto directo del stress oxidativo sobre la translocación nuclear del factor de transcripción NF-kB, un aumento de la producción del factor de necrosis tumoral alfa por el tejido adiposo y de interleuquina IL-6 por el hígado más un sobrecrecimiento bacteriano. Otras causas del aumento del stress oxidativo son: las enzimas del citocromo P450 CYP2EI y CYP3A4 más un incremento del hierro intrahepático. (68-74)

 

La prevalencia del hígado graso no alcohólico (HGNA) en la población adulta se calcula en torno al 23% y va en aumento con algunos factores de mal pronóstico como son: Edad superior a 40 años, el sobrepeso y la obesidad abdominal, el sedentarismo y la presencia de DM2. (68-74)

En los países desarrollados como los Estados Unidos se ha convertido en la causa más frecuente de hipertransaminemia persistente, de hepatopatía crónica y de cirrosis hepática idiopática o criptogenética y al igual que el síndrome de insulinorresistencia (SIR), su ascenso está muy cerca de las proporciones epidémicas. (68-74)

 

La historia natural del hígado graso no alcohólico (HGNA) no está bien definida ya que su verdadero diagnóstico es histológico y son escasos los estudios de hígado graso no alcohólico (HGNA) con histología. Por esta razón muchos estudios están segados por su metodología (ausencia de histología, estudios en sobrepeso y obesos, en cirugías bariátrica, estudios con métodos diagnósticos indirectos, como el ultrasonido  y la tomografía hepática). (68-74) Aunque el hígado graso simple tiene un pronóstico benigno, la esteatohepatitis no alcohólica es una hepatopatía fibrótica progresiva que puede llegar a la cirrosis y muerte. (68-74)

 

Después de ver estas consideraciones, se encuentra lógico los resultados de este estudio en relación al hígado graso no alcohólico, o sea su asociación estadísticamente significativa a la insulinorresistencia (IR) ya que la frecuencia de insulinorresistencia (IR) en este estudio es alta, segundo, la media de la edad del mismo es superior a los 40 años, tercero se realizó en pacientes dislipidémico con media de triglicéridos y colesterol elevada así como una media de HDL-c baja y cuarto se excluyo a los pacientes con ingestión de alcohol, condiciones todas asociada a la presencia del el hígado graso. (Ver tabla 11)

 

El daño vascular considerado en este estudio por la presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) o microalbuminuria o aumento del complejo íntima –media, tuvo asociación estadísticamente significativa con la insulinorresistencia (IR) así como lo tuvo por separado la presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI). Se conoce de estudios anteriores, la relación existente entre la insulinorresistencia (IR) y la presencia del síndrome de insulinorresistencia (SIR) con el daño vascular global y por separado con cada uno de los elementos o criterios del mismo. (14,18,66,75,79-81) (Ver tabla 12 y 13)

 

Se ha publicado las evidencias de que la insulinorresistencia (IR) y el síndrome de insulinorresistencia (SIR) le confiere a un sujeto que tenga la presencia de síndrome de insulinorresistencia (SIR) un incremento en el riesgo cardiovascular de 1.5 a 3 veces más y el de padecer diabetes mellitus tipo 2, de 3 a 5 veces más que en un sujeto sin el síndrome. (14, 18, 66,75), En el estudio de descendientes o hijos de los sujetos del estudio Framingham (Framingham Offspring Study) la presencia del síndrome de insulinorresistencia (SIR) duplicó el riesgo para padecer Enfermedad Cardiovascular. (14, 18, 66,79-81) En el estudio Botnia (Botnia Study) (54) el riesgo para presentar Infarto del miocardio Agudo (IMA) y Enfermedad Cerebrovascular estuvo incrementado 3 veces en los pacientes con diabetes que tenían el síndrome de insulinorresistencia (SIR). En el estudio de enfermedad isquémica del miocardio de  Kuopio (Kuopio Ischaemic Heart Disease Study (79), los hombres con síndrome de insulinorresistencia (SIR) tenían de 2 a 4 veces más riesgo de mortalidad por enfermad de arterias coronarias comparados con aquellos que no presentaban el síndrome.

 


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