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Letalidad por Edema Pulmonar en los servicios de urgencias
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Autor: Dra. Tania M. Arencibia Olive
Publicado: 3/01/2008
 

Se realizó un estudio descriptivo y retrospectivo en el Hospital Provincial de Sancti- Spíritus, Camilo Cienfuegos en un periodo de enero del año 2000 a diciembre de 2006 tomando como muestra todos los pacientes fallecidos con diagnóstico de edema pulmonar y/o patología al ingreso que cursa con esta entidad, posteriormente se determinó la letalidad por edema pulmonar la cual resulto ser de 13.1%, fue definida la etiología del edema pulmonar en de causa cardiogénico y no cardiogénico, revelando una letalidad para el de origen cardiogénico de 61.8% y de 38.1% para el no cardiogénico, se analizaron las variables edad y sexo  como influencia en la letalidad obteniendo como resultado que el sexo masculino resulto ser el que aporto mas a la misma con el 63.1% y el femenino con el 35.5%, en el grupo de edad de 65 – 74 años hubo un acercamiento en la letalidad en ambos sexos alcanzando la letalidad en el sexo femenino un 45.6% y el masculino 54.3%.


Letalidad por Edema Pulmonar en los servicios de urgencias.1

Letalidad por Edema Pulmonar en los servicios de urgencias.

 

 

Dra. Tania M. Arencibia Olive

Especialista en Medicina General Integral. Diplomada terapia intensiva, Emergencista.

 

Dr. Juan José Ibargollin Garabito

Especialista Medicina General Integral. Emergencista

 

Hospital Provincial Clínico –Quirúrgico Camilo Cienfuegos

 

 

Resumen

 

Se realizo un estudio descriptivo y retrospectivo en el Hospital Provincial de Sancti- Spíritus, Camilo Cienfuegos en un periodo de enero del año 2000 a diciembre de 2006 tomando como muestra todos los pacientes fallecidos con diagnóstico de edema pulmonar y/o patología al ingreso que cursa con esta entidad, posteriormente se determinó la letalidad por edema pulmonar la cual resulto ser de 13.1%, fue definida la etiología del edema pulmonar en de causa cardiogénico y no cardiogénico, revelando una letalidad para el de origen cardiogénico de 61.8% y de 38.1% para el no cardiogénico, se analizaron las variables edad y sexo  como influencia en la letalidad obteniendo como resultado que el sexo masculino resulto ser el que aporto mas a la misma con el 63.1% y el femenino con el 35.5%, en el grupo de edad de 65 – 74 años hubo un acercamiento en la letalidad en ambos sexos alcanzando la letalidad en el sexo femenino un 45.6% y el masculino 54.3%.

 

Se estratificaron las causas de muertes resultando ser el shock cardiogénico el responsable del 68.3% de las muertes, las miocardiopatías el 18.3%, la emergencia hipertensiva ocupo el 0.74%, la disfunción ventricular izquierda el 8% y las arritmias ventriculares malignas el 5.1%.El edema pulmonar no cardiogénico se estratifico en distress respiratorio agudo el cual aporto a la letalidad de 11%, la lesión pulmonar aguda el 67.8% y otras patologías con cierto grado de edema pulmonar el 21.1%. La presencia de edema pulmonar agudo como máxima expresión de disfunción ventricular izquierda en los servicios de urgencias  ocupo una letalidad de 24.1%, y fue estratificado en D.V.I. ocupando el 56.9%, patologías valvulares el 29.2% y la arritmias el 13.8%.Como hallazgos necrópsicos la ateromatosis de la aorta y sus ramas ocupo el 36.8%, la hipertrofia ventricular concéntrica el 24.1% y finalmente la bronconeumonía bacteriana ocupo el 23.1%, todos los resultados fueron mostrados en tablas demostrativas.

 

Palabras clave: infarto agudo del miocardio (IMA o IAM), insuficiencia cardiaca (IC), edema agudo del pulmón (EAP), edema pulmonar.

 

Introducción

 

Las enfermedades cardiovasculares provocan 15 millones de muertes cada año y constituyen la primera causa de muerte en el mundo en los inicios del tercer milenio, datos estos dados por la OMS en el año 2003; en los países desarrollados lo han sido durante el siglo XX, suponiendo cerca del 50% de la mortalidad general (1, 2,3). El edema pulmonar fue descrito por primera vez en el año 1819 por el médico francés Renato Jacinto Laene (4). Se define como la acumulación de liquido en el intersticio pulmonar, alveolar y bronquial a causa del aumento de la presión hidrostática capilar, lo cual desemboca en una reducción de la distensibilidad pulmonar, obstrucción de la vía aérea y desequilibrio en el intercambio gaseoso (5,6), sus causas pueden dividirse en dos grandes grupos: el edema pulmonar cardiogénico el cual resulta ser el de mayor frecuencia y se debe a disfunción cardiovascular por elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole, elevación de la presión a nivel de la aurícula izquierda, la presión venosa central y la presión capilar pulmonar (7), las cuales aumentan por diferentes causas tales como: insuficiencia cardiaca izquierda, infarto agudo del miocardio complicado, arritmias severas, emergencia hipertensiva, miocardiopatías, estenosis aórtica; con menor frecuencia se encuentra la enfermedad valvular mitral, los trombos en aurícula izquierda y el mixoma auricular izquierdo, alcanzando la presión capilar un valor superior a los 18 mmHg y características a nivel del liquido extravasado de trasudado con casi ningún contenido en proteínas plasmáticas, que a nivel de la radiografía de tórax se traduce en las líneas (A,B,C) de Kerley.

 

Una vez establecida la congestión pulmonar y siendo la presión en el capilar  pulmonar de 19 a 24 mmHg, el edema se establece a nivel de los tabiques intraalveolares, pequeños vasos y bronquios, todo esto causa la fase de sibilancia, cuando la presión alcanza cifras de 25 mmHg, en el árbol vascular se produce la salida de trasudado hacia los alvéolos, se establece la fase  de estertores húmedos pulmonares que unido al galope cardiovascular, ansiedad extrema, diaforesis y cianosis, conforman el cuadro clínico del paciente .Todo esto define al edema agudo del pulmón como una verdadera emergencia médica. La Insuficiencia cardiaca izquierda se manifiesta mediante dos vías principales en las que el ventrículo izquierdo puede fallar para mantener las demandas del corazón (8, 9,10). Cuando el músculo ventricular izquierdo está dañado, no logra contraer/bombear con fuerza suficiente. Esto se llama insuficiencia sistólica, si el músculo está dañado tanto que se vuelve rígido y no puede aceptar toda la sangre que necesita del atrio izquierdo, entonces se llama insuficiencia diastólica (11, 12, 13, 14,15). La diferencia entre estos dos tipos de insuficiencia es importante porque el tratamiento efectivo para cada tipo puede ser diferente. La acumulación de líquido en los pulmones causa uno de los síntomas principales de la insuficiencia cardiaca, falta de aliento (16,17,18,19).

 

Los médicos usan el término edema pulmonar para describir la acumulación severa de líquido en los pulmones. La insuficiencia cardiaca sigue siendo una complicación muy frecuente en el curso del infarto agudo de miocardio pese a que su incidencia ha disminuido en los últimos años (20, 21, 22). La combinación de estas 2 entidades implica muy mal pronóstico y cuadruplica la mortalidad de los pacientes que la presentan (23, 24,25). En un tercio de los infartos, la insuficiencia cardiaca aparece, y son precisamente estos pacientes los que presentan el peor pronóstico. Por tanto, la detección precoz de los enfermos con más riesgo (ancianos, taquicárdicos, diabéticos) es fundamental para emplear en ellos las medidas terapéuticas más enérgicas que puedan prevenir esta temible complicación (26,27). El pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardiaca es peor cuanto mayor grado de disfunción ventricular presentan, pero la disfunción ventricular es también un determinante de peor pronóstico (28). La insuficiencia cardiaca por disfunción ventricular es una de las peores complicaciones del infarto agudo de miocardio, pues aumenta de 2 a 10 veces su mortalidad (29). En su fisiopatología intervienen, además de la pérdida muscular, la isquemia y el aturdimiento miocárdico, potencialmente reversibles, la activación neurohormonal, el proceso de remodelado ventricular y fenómenos de inflamación. En todos los casos es primordial tratar los factores agravantes y desencadenantes de la insuficiencia cardiaca, la hipoxemia y la acidosis, y realizar una estrategia terapéutica guiada por el tiempo de evolución del infarto y la presencia de congestión pulmonar, hipotensión arterial o hipoperfusión periférica (30, 31,32). Por último, se hace especial hincapié en la eficacia de la reperfusión coronaria en estos pacientes y en el tratamiento del shock cardiogénico (33). Cuando analizamos las patologías valvulares podemos referirnos a que en los últimos

 

El síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) fue descrito inicialmente por Ashbaugh y Petty en 1967 ellos propusieron como criterios para su diagnóstico: la presencia de disnea severa, taquipnea, cianosis refractaria a la oxigenoterapia, perdida de la compliance pulmonar y la presencia de un infiltrado alveolar difuso en el Rx de tórax y lo llamaron “Síndrome de distress respiratorio del adulto”. (65)

 

En 1994 se publicaron los resultados de una reunión de expertos de la Sociedad Torácica Americana y la Sociedad Europea de Medicina Intensiva que tuvo como objetivo desarrollar una definición uniforme del síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) como ayuda en los proyectos de los experimentos clínicos. En esta conferencia los investigadores estuvieron de acuerdo en que el síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) es la forma más severa de injuria pulmonar aguda y recomendaron que el síndrome fuera llamado Síndrome de distress respiratorio agudo.

 

 

Objetivos

 

Objetivo general:

 

Determinar la letalidad hospitalaria por edema pulmonar según su etiología en causa cardiogénica y no cardiogénica en los servicios de urgencias y graves del Hospital Provincial Camilo Cienfuegos en el periodo de enero de 2000 a diciembre de 2006.

 

Objetivos específicos:

 

1. Determinar la letalidad por edema pulmonar en los servicios de urgencias y graves hospitalarios.

2. Realizar la distribución de la letalidad del edema pulmonar según su clasificación en cardiogénico y no cardiogénico.

3. Señalar las principales patologías que dieron lugar al fallecimiento por dicha entidad.

4. Describir el comportamiento de los factores edad y sexo en la letalidad.

5. Señalar los principales hallazgos necrópsicos encontrados en los fallecidos.

 

 

Material y Método

 

Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo en los servicios de urgencias y graves del Hospital Camilo Cienfuegos en el periodo de enero de 2000 a diciembre de 2006.

 

Universo de trabajo:

Constituido por los pacientes fallecidos que acudieron a los servicios de urgencias y graves con el diagnóstico presuntivo de edema pulmonar y/o aquella patología que cursa con el mismo y su posterior clasificación en edema de causa cardiogénico o no cardiogénico según criterio clínico, electrocardiográfico, radiológico y hemogasométricos, fue analizado el total de los pacientes fallecidos en dichas unidades por esta causa.

 

La obtención de los datos se realizó a través de la revisión y consulta de las historias clínicas, libros de registros de casos vistos en dichas unidades, protocolos de necropsias pertenecientes al departamento de anatomía patológica del hospital y bases de datos estadísticos del hospital.

La determinación de las letalidades se realizó a través de las formulas siguiente:

 

Letalidad general:

(Total de fallecidos / Total de egresos) / 100                           

 

Letalidad por edema pulmonar (EP):

(Total de fallecidos EP / Total de egresos fallecidos) / 100

 

Letalidad por edema pulmonar cardiogénico (EPC):

(Total de fallecidos con EPC / Total de pacientes fallecidos con EP) / 100

                                           

Letalidad por edema pulmonar no cardiogénico (EPNC):

(Total de fallecidos con EPNC / Total de fallecidos con EP) / 100

                                                

Letalidad por EAP (edema aguo de pulmón):

(Fallecidos por EAP / Egresos por EAP) / 100


Letalidad por Edema Pulmonar en los servicios de urgencias.2

Control semántico:

 

Edema cardiogénico: causado por insuficiencia respiratoria aguda con una presión capilar superior a los 18 mmHg en algunos casos con mediciones de la misma por métodos invasivos, y/ o estertores crepitantes en ambos campos pulmonares, ritmo de galope a la auscultación cardiaca, cifras de presión venosa yugular superior a 12 cm. de agua, radiografía de tórax con edema pulmón en alas de mariposa y la presencia de las líneas A; B; C de Kerley.

 

Edema no cardiogénico: Presente en el curso de patologías que cursan con presión capilar menor o igual a 18 mmHg, ausencia de hipertrofia auricular izquierda, resultados hemogasométricos con una hipoxemia refractaria a tratamiento médico, una relación Pao2/ Fio2 menor a 200 mmHg, presencia de infiltrados pulmonares bilaterales definidos en la radiografía de tórax y las causas que le dan origen.

 

Shock cardiogénico: Pacientes incluidos en la clasificación IV de Killip-Kimball.

 

Miocardiopatía: cardiopatía que afecta la compliance del músculo cardiaco.

 

Emergencia hipertensiva: Situación Clínica con cifras elevadas de presión arterial de 230/130 o más la presión diastólica acompañadas de edema pulmonar agudo.

 

Disfunción ventricular izquierda: Fallo de ventrículo izquierdo como consecuencia de insuficiencia cardiaca izquierda grave, sin que fuera consecuencia de complicación de infarto agudo del miocardio.

 

Arritmia cardiaca: La taquicardia ventricular, la fibrilación ventricular, los trastornos de conducción (bloqueos aurículo- ventriculares de grado variable).

 

Hallazgos necrópsicos que fueran encontrados en los protocolos de necropsias.

 

Personalización de las variables:

Variable: edad, división según los grupos etáreos siguientes:

  • Menos de 45 años.
  • 45 a 54 años.
  • 55 a 64 años
  • 65 a 74 años.
  • Más de 75 años.

Variable sexo: masculino, femenino.

 

Los resultados fueron mostrados en tablas, concluyendo con el informe final donde fueron emitidas conclusiones y recomendaciones.

 

El modelo de recogida de datos primario, obtenidos fue almacenado en una computadora Pentium 3 utilizando el software Microsoft Excel del paquete estadístico Office 1998, el análisis y procesamiento de los datos se realizó con el programa Epi-Info, y el informe final se confeccionó en el procesador de texto Microsoft Word de Office 1998.

 

Se aplicaron medidas de tendencia central, números absolutos y porcentajes. Para el análisis comparativo que contempla el estudio (antes y después) se empleó la prueba Chi Cuadrado de MC Nemar. Los resultados fueron expuestos en tablas. La discusión se hizo sobre la base de los conocimientos y experiencias de la literatura revisada.

 

Teniendo en cuente que el edema pulmonar es consecuencia de múltiples entidades nosológicas y se desconoce la letalidad real por el mismo en los servicios estudiados y en el total de los fallecidos es que nos motivamos a realizar este análisis en los servicios antes mencionados.

 

Análisis y discusion de los resultados

 

En la serie analizada observamos que durante el periodo estudiado hubo en nuestro hospital una letalidad general de 5.83%, con un predominio en los últimos dos años analizados, si nos referimos a la letalidad en el servicio de urgencia la misma ocupa el 0.65% del total de los pacientes admitidos en el hospital, la letalidad por edema pulmonar independiente de la causa que le dio origen ocupo el 13.1% en el total de los fallecidos. Cuando se realizó revisión de la literatura no encontramos elementos que nos hablaran de cifras de letalidad por esta entidad, al ser consecuencia la misma de múltiples entidades patológicas a las cuales nos referiremos posteriormente.

 

Tabla 1. Letalidad General Hospitalaria. Hospital Camilo Cienfuegos. Enero de 2000 a Diciembre 2006.

 

letalidad_edema_pulmonar_urgencias/letalidad_EAP_EP

 

EP: Edema pulmonar.

 

Fuente: Historias clínicas. Libro de registro. Protocolos de necropsias. Base de datos estadísticos

                                                                                                                 

En la serie estudiada referente a la presencia del edema pulmonar como   causa de muerte, de modo general en los años estudiados, el edema de causa cardiovascular es el más frecuente ocupando el 61.8% con relación al originado por aumento en la permeabilidad vascular causado por otros procesos  patológicos, en nuestro  estudio  resulto ser el 38.1%; de igual forma encontramos mayor predominio numérico durante los años 2004 y 2005.El primer estudio epidemiológico que utilizo  la definición del consenso Europeo- Americano reportó una incidencia de 17-9  casos por cada 100.000 habitantes para la injuria pulmonar de causa no cardiovascular y 13-5 casos por igual número de habitantes para el síndrome de distress respiratorio agudo, con una tasa de mortalidad que oscila entre el 40% y el 70% del total de los casos, cuando nos referimos a la presencia del edema cardiogénico como el de mayor frecuencia, estudios mundiales plantean que la insuficiencia cardiaca  representa el estadio final de la mayoría de las cardiopatías, lo cual unido al envejecimiento de la población, hace que su prevalencia aumente cada año, por lo que ha llegado ser uno de los más importantes problemas de salud en los países occidentales  (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7).

Tabla 2. Distribución del edema según clasificación en cardiogénico y no cardiogénico en los servicios de atención al grave. Hospital Camilo Cienfuegos. Enero 2000- Diciembre 2006.

 

letalidad_edema_pulmonar_urgencias/edema_pulmonar_no_cardiogenico

 

Fuente: Historias clínicas. Libro de registro. Protocolos de necropsias.


Letalidad por Edema Pulmonar en los servicios de urgencias.3

La disfunción ventricular izquierda es una de las peores complicaciones del infarto agudo de miocardio, pues aumenta de 2 a 10 veces su mortalidad (8,9). Como etiología fundamental se encuentra la isquemia y la pérdida de la masa muscular efectiva (10,11).

 

La proporción de pacientes que presentan Killip III-IV en las últimas 2 décadas se mantiene elevada y la letalidad de estos pacientes es alta. (12,13)  La mortalidad por esta entidad aumenta en relación con el tiempo, de modo que una proporción sustancial de la misma tiene lugar dentro de la primera hora y el 90% en las primeras 24 h cuando la causa del edema pulmonar es un infarto del miocardio con severo trastorno a nivel de la función ventricular izquierda (14,15). La mayoría de los fallecimientos suceden antes de que el paciente tenga la fortuna de llegar al hospital, de modo que la reducción de la mortalidad hospitalaria sólo representa una pequeña fracción de la mortalidad total. (15)

La fibrilación ventricular primaria es el mecanismo de la mayor parte de los fallecimientos que se producen en las primeras horas del infarto agudo del miocardio, la posibilidad de identificar y revertir las arritmias letales constituye la herramienta más eficaz para mejorar la expectativa de supervivencia del paciente. (1)

 

Tabla 3. Distribución del edema de causa cardiovascular según edad y sexo. Hospital Camilo Cienfuegos. Enero 2000 a Diciembre 2006.

 

letalidad_edema_pulmonar_urgencias/edema_cardiovascular_edad_sexo

 

X2- 12.78                  p- 0.012391

 

Fuente: Historias clínicas. Libro de registro. Protocolos de necropsias 

 

 

Cuando analizamos las variables edad y sexo en relación a la mortalidad por el edema pulmonar encontramos que en los pacientes estudiados existió predominio general en la mortalidad a nivel del sexo masculino aportando el 63.1%, si hacemos una estratificación en la edad observamos que la letalidad aumenta con la edad más avanzada y que  en la medida del aumento de la misma  casi se iguala la mortalidad en ambos sexos en los dos últimos grupos etáreos estudiados  y el sexo femenino alcanzó mayor predomino porcentual en los  grupos etáreos  de 65 a 74 años y más de 75 años, estudios mundiales realizados plantean lo siguiente: los pacientes ancianos tiene mayor riesgo de fallecer por esta patología que los pacientes más jóvenes (17,18,19) en el caso de las patologías cardiovasculares esto se explica por los cambios fisiológicos del sistema cardiovascular, el mayor número de factores de riesgos asociados, la mayor frecuencia de presentaciones atípicas de la enfermedad en el caso de los pacientes más ancianos. Aunque los pacientes de edad avanzada cuentan con menor masa miocárdica real sobre la masa ventricular total, y pese a esto, los pacientes de edad avanzada presentan incidencias de insuficiencia cardiaca y de shock cardiogénico muy superiores a los más jóvenes (20, 21, 22,23), por lo que estas diferencias se deben principalmente a la menor capacidad de reserva funcional del ventrículo izquierdo, debido a causas fisiológicas y a causas patológicas (mayor impacto de los factores de riesgo, probabilidad de coexistencia de cardiopatía o enfermedad coronaria más extensa) (24,25,26), y último, la mayor incidencia de otras complicaciones como las no cardíacas o las iatrogénicas probablemente contribuyen en un grado mayor a su peor pronóstico. Si nos referimos al sexo a medida que avanza la edad y la mujer alcanza el período climatérico la letalidad por enfermedades cardiovasculares en relación al sexo masculino aumenta al quedar desprotegidas de la acción humoral de los estrógenos. (27, 28,29)

 

Tabla 4. Distribución del edema cardiogénico según causas de muerte. Servicio de grave y urgencia hospitalarios. Hospital Camilo Cienfuegos. Enero 2000 a Diciembre 2006.

 

letalidad_edema_pulmonar_urgencias/edema_cardiogenico_causas_de_muerte

 

EPC: Edema pulmonar cardiogénico.

SC: Shock cardiogénico.

Mc: Miocardiopatía.

DVI: disfunción ventricular izquierda.

 

Fuente: Historias clínicas. Libro de registro. Protocolos de necropsias. Archivo de datos estadísticos.

 

En la distribución de los fallecidos por edema pulmonar cardiogénico, encontramos un predomino del shock cardiogénico en el curso del infarto agudo del miocardio en un 68.3%, estudios de grandes series mundiales plantean que el factor evolutivo más importante para determinar el pronóstico a corto plazo del infarto agudo de miocardio (IAM) es la aparición de signos de insuficiencia ventricular izquierda, generalmente son marcadores de una necrosis ventricular extensa y por tanto de mayor letalidad. (30, 31,32).

 

La incidencia de shock cardiogénico en la fase aguda del infarto de miocardio oscila entre el 5 y el 15%, con un promedio del 7,5% y generalmente es consecuencia de necrosis miocárdica masiva o de una enfermedad coronaria tan severa que provoca una gran desproporción entre el gran aumento de la demanda de oxígeno del miocardio superviviente, necesaria para compensar la pérdida de función del miocardio necrosado y la imposibilidad de aumentar su aporte. Esto produce una situación de isquemia en el territorio no infartado deteriorando su función lo que agrava aún más disfunción ventricular global. Esta situación se convierte en un círculo vicioso que conlleva una mortalidad superior al 80%. Por tanto, la presencia de shock cardiogénico es el factor más fuertemente relacionado con la mortalidad en la fase aguda del infarto agudo de miocardio, debido al mayor tamaño del infarto (33, 34,35).

 

Tabla 5. Distribución del edema no cardiogénico según causas de muerte. Servicio de grave y urgencia hospitalario. Hospital Camilo Cienfuegos. Enero 2000 a Diciembre 2006.

 

letalidad_edema_pulmonar_urgencias/edema_no_cardiogenico_causas_de_muerte

EPNC: Edema pulmonar no cardiogénico.

DR: distress respiratorio.

 

Fuente: Historias clínicas. Libro de registro. Protocolos de necropsias. 


Letalidad por Edema Pulmonar en los servicios de urgencias.4


El edema no cardiogénico o lesionar lo estratificamos en la presencia de síndrome de distress respiratorio agudo el cual estuvo presente en un 11%, la presencia de lesión pulmonar aguda ocasionada por múltiples procesos patológicos fue encontrada en un 67.8% y la presencia de edema pulmonar en el curso de múltiples procesos donde desde el punto de vista clínico no se pudo evidenciar pero si apareció  en el examinen necrósico, este fue encontrado en un 21.1%, según la literatura consultada y del aumento de los conocimientos sobre la fisiopatología del distress durante la última década la tasa de mortalidad ha variado entre un 40 y un 70%. Recientemente dos estudios epidemiológicos reportaron la tasa de mortalidad de 37 y 41.2% en pacientes con distress respiratorio. (63)

 

 

Conclusiones

 

En el período estudiado hubo una letalidad hospitalaria general de 5.83%, la letalidad por edema pulmonar fue de 13.1%. Se estratificó la letalidad por edema pulmonar cardiogénico la cual resultó ser de un 61.8%, siendo la del edema no cardiogénico de 38.1%.

 

Las principales patologías que le dieron origen al edema cardiogénico fueron, el shock cardiogénico con el 68.3%, las miocardiopatías el 18.3%, la emergencia hipertensiva con el 0.74%, la disfunción ventricular izquierda el 8%, y las arritmias ventriculares con el5.1%, en relación al edema no cardiogénico el 11% lo ocupó el síndrome de distress respiratorio agudo, el 67.8% la lesión pulmonar aguda y otras causas de edema pulmonar ocuparon el 21.1%.

 

El sexo masculino aporto el 63.1% a la letalidad, el femenino el 35.5%, el grupo de edad de más de 75 años aporto mas fallecidos, en el rango de edad de 65- 74 años se balancearon las letalidades para ambos sexos.

 

Los hallazgos necrópsicos que más frecuentemente aparecieron fueron la ateromatosis de la aorta y sus ramas en un 36.8%, la hipertrofia ventricular concéntrica en un 24.1% y la bronconeumonía bacteriana en un 23%.

 

 

Recomendaciones

 

Trabajar de forma más intensa sobre los factores de riesgos que propician el aumento de la mortalidad a causa de las principales patologías que dan origen a esta emergencia médica especialmente las de origen cardiovascular mediante proyectos de intervención que hagan que la población tome conciencia sobre lo importante de modificar factores de riesgos en la aparición del infarto agudo del miocardio, tratamiento oportuno de la hipertensión arterial, de la insuficiencia cardiaca lo cual disminuiría la prevalencia e incidencia en la mortalidad.

 

 

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