Introduccion a la teoria del litio en neurotransmision sinaptica
Autor: Dr. Francisco Ramon Breijo Marquez | Publicado:  2/01/2008 | Cardiologia | |
Introduccion a la teoria del litio en neurotransmision sinaptica.2


Ciclo vesicular

 

1) Una membrana vesicular vacía recién formada por el endosoma entra en contacto con enzimas transportadoras que almacenan los neurotransmisores en su interior,
2) la vesícula se traslada a las proximidades de la membrana,
3) la vesícula es "anclada" a la zona activa, por medio de proteínas SN ARE,
4) al introducirse los iones de calcio la vesícula libera su contenido en la hendidura sináptica,
5) la vesícula se funde con la membrana y se expande hasta quedar vacía (exocitosis)
6) la vesícula retorna al citoplasma interior (endocitosis),
7) la vesícula vacía modifica su gradiente protónico para que los transportadores vuelvan a 'cargarla' de neurotransmisores.

 

teoria_litio_neurotransmision_sinaptica/litio_neurotransmisores_ciclo_vesicular

 

El Músculo estriado (Esquelético y Miocárdico) realiza su trabajo gracias a tres características funcionales:


1. Excitabilidad o Irritabilidad

2. Contractilidad

3. Distensibilidad

 

La característica de Excitabilidad del miocito es la que le permite a este dejarse estimular por un impulso nervioso, el cual lo llevará a la segunda característica que es la Contractilidad donde el miocito, después de ser estimulado por las terminaciones nerviosas (Sinapsis Neuro-Muscular), recibe dicha información a lo largo de todas sus fibras musculares y las acorta para lograr la función propia. Después de que el miocito realiza la función determinada, este debe recobrar su forma para evitar una alteración en el mismo por su contracción sostenida y es en ese caso cuando alcanza la tercera característica funcional denominada Distensibilidad, donde simplemente sus Fibras contraídas se relajan y esperan nuevamente ser estimuladas.

 

Imagen 1: despolarización-repolarización

 

teoria_litio_neurotransmision_sinaptica/litio_despolarizacion-repolarizacion

 

Excitación y Contracción: se puede explicar por una secuencia de eventos que se resumen en:

Neurona Motora, descarga al sarcolema de la placa mioneural, sinapsis, hendidura sináptica, neurotransmisores, desplazamiento del impulso por túbulos T hasta el retículo sarcoplásmico, liberación de calcio del retículo sarcoplásmico al sarcoplasma, unión del calcio a la Troponina, deslizamiento de Tropomiosina describiendo los puntos activos de Actina, unión de los puentes cruzados de Miosina con la Actina gastando ATP.

 

Relajación Muscular: el retículo sarcoplásmico bombea calcio a los sacos, se da separación del calcio de la Troponina, se vuelve a la posición normal de la Tropomiosina y cubre puntos activos de Actina, luego los puentes cruzados de Miosina ya no se pueden unir a la Actina

 

El Litio puede causar cambios en el EKG asociados con la Despolarización-Repolarización provocando- por lo anteriormente mencionado- un retardo en el Intervalo PR, Duración de QRS y onda T así como Intervalo QT y, con menor frecuencia, a trastornos de conducción, agravamientos de arritmias o nuevas arritmias, bradicardia, cambios en el segmento ST, intervalo QTc prolongado.

 

Por tanto, los niveles en sangre bajos de Litio, producen efectos opuestos, es decir, acortamiento de tiempo en Despolarización-Repolarización, manteniendo indemnes los periodos de reposo en la estimulación miocítica (Intervalo R-R)

La magnitud de la Hipo-HiperLitemia y el tiempo de exposición a la misma se relacionan con el riesgo de desarrollar estos efectos.

 

teoria_litio_neurotransmision_sinaptica/litio_efectos_hipolitemia

 

Diferencias entre hiper e hipolitemia en el electrocardiograma.

 

teoria_litio_neurotransmision_sinaptica/litio_hiperlitemia_hipolitemia_ECG_EKG

 

Potencial de Acción y Canales del Potasio. (Ilustración tomada del Dr. Brugada, R. modificada)

 


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