Inicio > Anestesiología y Reanimación > Anafilaxia grave de un preescolar en la inducción endovenosa. Reporte de un caso

Anafilaxia grave de un preescolar en la inducción endovenosa. Reporte de un caso

Anafilaxia grave de un preescolar en la inducción endovenosa. Reporte de un caso

Resumen.

Introducción: La incidencia estimada de reacciones de hipersensibilidad intraoperatoria, oscilan entre aproximadamente 1 de cada 10, 000 pacientes, ocasionada por medicamentos anestésicos; los relajantes musculares son la primera causa de anafilaxia correspondiente al 57% de los casos.

Dr. Florentino Rolando Figueroa Juárez a; Dr. Gabriel Mancera Elías b; Dra. Rocío Angélica López García. c

a Anestesiólogo Pediatra, Instituto Nacional de Pediatría, México D.F., México

b Anestesiólogo Pediatra, Instituto Nacional de Pediatría, México D.F., México

c Residente de primer año de Anestesiología Pediátrica, Instituto Nacional de Pediatría, México D.F., México.

Hallazgos clínicos: Se reporta el caso de una paciente que luego de una inducción endovenosa con lidocaína, propofol y relajante muscular, presenta hipotensión severa y broncoespasmo; requirió de ventilación mecánica invasiva, infusión de adrenalina endovenosa y de cuidados intensivos. Un mes después presento elevación de basófilos a propofol, vecuronio y lidocaína.

Conclusión: Se presenta un caso de reacción anafiláctica estadio III, sin antecedentes de atopia, ningún evento quirúrgico previo; el diagnóstico se confirma con pruebas sero-inmunológicas, donde la positividad tarda semanas, lo que hace importante identificar el riesgo.

Palabras clave: anafilaxia, inductor, anestesia, propofol, vecuronio, lidocaína.

Introducción.

En anestesia las reacciones de anafilaxia se producen en segundos, en el 95 al 98% de los casos, tras la administración de un antígeno. Estas reacciones pueden presentarse en cualquier momento perioperatorio, sin embargo, el mayor riesgo es en la inducción con el 50 hasta el 87% de los pacientes que lo presentan.

La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad a sustancias externas a nuestro organismo; son mediadas por anticuerpos IgE, que al unirse a los receptores de alta afinidad de los mastocitos y basófilos, activan la cascada intracelular de mediadores preformados como histamina, triptasa, quinasa, y heparina; responsables de originar desde rubor, prurito, angioedema hasta un paro cardiaco.

En el siguiente caso se presenta un paciente con respuesta anafiláctica durante la inducción; así como el manejo mediante las Guías de Anafilaxia según la Organización Mundial de la Alergia.

Descripción del caso.

Femenino de 3 años 8 meses de edad preescolar eutrófica, cuenta con los siguientes antecedentes destacados: Diagnóstico a los 2 años de edad de Leucemia Linfoblástica Aguda pro B de alto riesgo, en tratamiento de consolidación con metrotexate, 6 mercaptopurina y ácido folínico; se niega quirúrgicos, alergias a medicamentos y alimentos.

Ingresó a quirófano para colocación de catéter puerto, con previa premedicación midazolam 1 mg endovenoso; monitoreo tipo I con signos vitales basales con tensiones arteriales 105/48 mm Hg, frecuencia cardiaca 122 lpm, frecuencia respiratoria 26 rpm, SpO2 97%, peso 10 Kg.

Se realizó inducción endovenosa con fentanil 50 mcg, lidocaína 13 mg, propofol 40 mg, cisatracurio 2 mg; posteriormente a los 40 segundos la paciente presenta dificultad para asistir ventilación con desaturación a 80%, bradicardia a 60 lpm, hipotensión de 40/30 mm Hg, se auscultan sibilancias diseminadas en ambos campos pulmonares. Se realiza laringoscopia directa con Cormack 1, colocación de tubo orotraqueal No 5 sin globo, apoyo ventilatorio con modalidad asisto controlada por volumen, con volumen tidal de 90 cc, frecuencia respiratoria de 26, I:E 1:2. Se administró un bolo de 100 mcg de adrenalina, hidrocortisona 60 mcg IV, cloropiramina 10 mg IV, salbutamol en aerosol 6 disparos (600 mcg) fraccionados en 40 min. Con persistencia de hipotensión con tensiones arteriales 40/15 mm Hg, se administraron 300 mcg de adrenalina, se administró carga con cristaloides a 30 ml / kilo, persistiendo hipotensión refractaria.

Se inicia vasopresores con norepinefrina 0.05 mcg/k/min y adrenalina a 0.03 mcg /k/ min, con mejoría de tensiones arteriales 82/44 mm Hg frecuencia cardiaca de 85 lpm, SpO2 98% temperatura de 37 ºC. Gasométricamente con acidosis metabólica con Ph 7.25 CO2 33.7 pO2 72.7 HCO3 14.5 EB -11.4 Na 135 K 2.5 Cl 109 Lactato de 5.9, corrección con bicarbonato 12 meq, gluconato de calcio 300 mg, KCl 3 meq. Pasa a terapia intensiva pediátrica.

Durante su estancia, se continua bajo sedación con midazolam e infusión de vecuronio; a las 8 hrs de hospitalización, presenta evento de sangrado masivo por vía aérea, debido a la hipoxia presenta evento de desaturación, bradicardia y paro cardiorrespiratorio de 2 min, revirtió un ciclo de compresiones torácicas, se incrementaron los parámetros ventilatorios. Marcadores infecciosos PCR y procalcitonina sin evidencia de foco infeccioso, hemocultivos y cultivo de secreción bronquial negativos. Pruebas de Prick e intradérmicas para fentanil, lidocaína, cisatracurio y propofol negativas, prueba de activación a basófilos positivo a propofol (45/30%), vecuronio (45.5/30%), lidocaína (81.8/30%); negativo a cisatracurio y fentanilo. A las 96 hrs de suspensión de vecuronio, presento recuperación hemodinámica, sin datos de respuesta inflamatoria con destete de ventilación mecánica.

Seis meses después, se reprograma para colocación de catéter puerto. Se premédica por parte de inmunología con metilprednisolona 3 mg, ranitidina 20 mg, una hora antes de procedimiento; cloropiramina 10 mg, 8 hrs antes y 30 minutos antes del mismo. Se ingresa paciente a sala de quirófano con los signos vitales basales, tensión arterial de 120 / 82 mm Hg, frecuencia cardiaca de 114 lpm, frecuencia respiratoria de 32 rpm, saturación de 92%, se realizó inducción con sevoflorane a 6 vol%, fentanilo a 65 mcg IV. El transoperatorio sin eventualidades y hemodinámicamente estable, duración de procedimiento 45 min, extubación exitosa pasa a recuperación con un aldrete 10 EVA 0.

Discusión.

La anafilaxia es una medida inmunológica inmediata, clasificada según Gell y Coombs como una reacción dependiente de IgE y no dependiente de IgE conocida anteriormente como reacción anafilactoide 1.

Basados en la gravedad de las reacciones se ha establecido una clasificación de anafilaxia, la escala modificada por la sociedad escandinava desde 2008, describe signos y síntomas más frecuentes. 2 Los signos cardiovasculares se presentan un 78.6%, cutáneos 66% y broncoespasmo 39.9% siendo los más frecuentes; el 14% presenta síntomas y signos aislados, en su mayoría van a acompañados. La gravedad de reacción según el grado 1, 2, 3, y 4 se presenta en 67, 18, ​​10, y 5% de los casos, respectivamente. 3 En nuestro caso la presentación fue la menos frecuente con una descompensación hemodinámica, debido a la exposición de tres agentes (lidocaína, propofol y vecuronio).

No presenta algún factor asociando de reacción de hipersensibilidad como alergias preexistentes, la administración de coloide, atopias (asma), solo el género femenino. 4

Una secuencia de estudios en Francia desde 1994 al 2007, determina la hipersensibilidad a medicamentos anestésicos, por su mayor exposición. Catalogando en primer lugar a los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes seguido de alergia látex; la incidencia ha disminuido por el cuidado a su exposición y uso irracional. 5

Los iones de amonio cuaternario han sugerido que son los determinantes alergénicos de los bloqueadores neuromusculares. Según la Organización mundial de alergia (World Allergy Organization) en su publicación 2014, el atracurio es responsable del 20% de los casos presentados por la alta liberación a histamina, seguido de vecuronio y cisatracurio en el 6%.6

En cuanto a la alergia a propofol, la evidencia actual sugiere que los alérgicos al huevo, soja-alérgica o pacientes alérgicos al maní no son más propensos a desarrollar anafilaxia cuando se expone a propofol. Los pocos casos de alergia a propofol se ha demostrado ser provocada por el iso-propilo o grupos fenol en lugar de el vehículo lipídico. 7

Se atribuyen al 1% de las reacciones anafilácticas a los anestésicos locales de composición éster, se debe a la capacidad de producir metabolitos relacionados con el ácido para-aminobenzoico presentando síntomas vaso vágales o psicógenos. 8 La gravedad del caso clínico se debe a la sinergia de tres agentes anestésicos, con incidencia no descrita anteriormente en la literatura.

Su diagnostico definitivo es incierto, debido a que se debe confirmar con pruebas serológicas; las pruebas inmediatas como determinación de histamina y triptasa no son específicas de anafilaxia. La determinación de anticuerpos IgE y la activación de basófilos CD63 y 203 tienen mayor predictor positivo si se realizan después de las cuatro semanas; y son específicas para alérgenos como látex, anestésicos locales y bloqueadores neuromusculares. 9

En cuanto al manejo, las guías de anafilaxia de la Organización Mundial de Alergias (WAO) han publicado que el fármaco de primera elección, adrenalina por sus efectos alfa y beta adrenérgicos, impide la liberación de mastocitos y basófilos, aumenta el gasto cardiaco y tensión arterial; las dosis para una reacción tipo III, debe ser de 10 mcg/kg endovenoso seguido de una infusión de 0.01 a 0.03 mcg/k/min, como fue en nutro caso. 10 Según Cochrane, no hay evidencia para recomendar el uso de antihistamínicos en el tratamiento agudo de la anafilaxia, y como profiláctico no hay evidencia descrita. 11

La profilaxis a base de antagonistas de los receptores H1 y H2 y corticoesteroides no previene la aparición de una reacción anafiláctica inmunomediada, aunque pueden minimizar la gravedad de la misma. Hay autores que preconizan no administrar estos fármacos, ya que dificultan el diagnóstico rápido y el tratamiento precoz. 10

Conclusión.

La mortalidad y morbilidad secundaria a las reacciones de anafilaxia en anestesia, pueden ser evitables si la reacción es diagnosticada y se inicia el tratamiento óptimo; su presentación es de grado severo por lo que requerirá de soporte vital básico pediátrico en la mayoría de los casos. La premedicación no previene eventos agudos, aunque fue usado en este paciente; el nivel de evidencia más alto es evitar la exposición del alérgeno.

Bibliografía

1.- Dewacter P, Mouton Faivre C, Castells MC. Anesthesia in the patient with multiple drug allergies. Are all allergies the same?. Curr Opin Anesthesiol. 2011; 24(3);320-5. DOI: 10.1097/ACO.0b013e3283466c13.

2.- Kroigaard M, Garvey LH, Gilberg L, Johansson SG. Scandinavian Clinical Practice Guidelines on the diagnosis, management and follow up of anaphylaxis durung anaesthesia. Anaesthesiol Scand. 2007; 51 (6): 655-70. DOI: 10.1111/j.1399-6576.2007.01313.x

3.- Saager L, Turan A, Egan C. Incidence of intraoperative hypersensitivity reactions. Anesthesiology. 2015; 122 (3): 551-9. DOI: 10.1097/ALN.0000000000000529

4.- Dong SW, Mertes PM, Petitpain N, Hasdenteufel F. Hypersensitivity reactions during anesthesia. Results from the ninth French survery 2005 – 2007). Minerva anestesiologica. 2012; 78 (8): 868-78.

5.- Escolano F, Sanchez S. Anaphylaxis in anesthesia . Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013; 60(1):55-64. DOI: 10.1016/S0034-9356(13)70010-0

6.- Gurrieri C, Weingarten TN, Martin DP. Allergic reactions during anaesthesia at a large United States referral center. Anesth Analg. 2011; 113 (5): 1202-12. DOI: 10.1213/ANE.0b013e31822d45a

7.- Molina Infante J, Arias A, Vara Brenes D. Propofol administration is safe in adut eosinophilic esophagitis patients sensitized to egg, soy or peanut. Allergy. 2014; 69(3): 388-94. DOI: 10.1111/all.12360

8.- Ortega MC, Lopez S, Morato F. Alergia a anestésicos locales y generales a otros medicamentos durante procedimientos quirúrgicos. Univ Méd Bogota. 2010; 51(4): 392-407.

9.- Rubin T, Clayton J, Adams D, Jou H. Systematic review of outcome measures in trials of pediatric anaphylaxis treatment. BMC Pediatr. 2014; 14: 158. DOI: 10.1186/1471-2431-14-158

10.- Simons F, Ardusso LR, Dimov V, Ebisawa M. Allergy Organization Mundial Directrices Anaphylaxia: 2013. International Archives of Allergy and Immunology. 2013; 163 (3): 193-204. DOI: 10.1159 / 000354543

11.- Waserman S, Chad Z, Francoeur M, Small P, Stark D. Management of anaphylaxis in primary care: Canadian expert consensus. Allergy. 2010; 65 (9): 1082-92. DOI: 10.1111/ j.1398-9995.2010.02418.x