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Síndrome de Top de Arteria Basilar asociado a enfermedad de Graves Basedow. Reporte de un caso

Síndrome de Top de Arteria Basilar asociado a enfermedad de Graves Basedow. Reporte de un caso

Resumen

El infarto de tronco cerebral rostral y regiones hemisféricas cerebrales alimentado por la arteria basilar distal causa un síndrome clínicamente caracterizado por anormalidades visuales, oculomotoras y de comportamiento, a menudo sin disfunción motora significativa.

Autores:

Vázquez Cárdenas Andrés Leonardo 1, Tello Riofrio Jossette Rossemary 1, Castillo Mascote Rolando 1, Moran Almeida María Magdalena 1, Cisneros Espinoza Diego Alexander 1. Jhonatan Fabricio Ureña Argudo 1.

Se presenta en el 20% de todos los casos de ictus isquémico y generalmente tiene consecuencias fatales

Se presenta el caso de una paciente de 39 años de edad con Enfermedad de Graves Basedow y fibrilación auricular que desarrolla un síndrome caracterizado por alteraciones oculomotoras tetraparesia y disminución del estado de conciencia.

CASO CLÍNICO

Paciente de 39 años de edad sin antecedentes patológicos personales que presenta cuadro de 24 horas de evolución caracterizado por cefalea de predominio occipital de tipo pesantez acompañado de escotomas centellantes, ataxia para la marcha, disartria y disminución progresiva del estado de conciencia.

EXAMEN FÍSICO                                       

Tensión arterial (TA) 100/60. Frecuencia cardiaca (FC) 150 latidos por minuto. SO2 92% Temperatura: 37,5

Ojos: Pupilas isocóricas hiperreactivas estrabismo divergente de ojo derecho

Cuello, Tiroides Grado I

Tórax simétrico expansibilidad conservada campos pulmonares ventilados, ruidos cardiacos arrítmicos

Abdomen blando depresible, ruidos hidroaéreos (RHA presentes

Examen neurológico: GCS 8 O2M5V1, pupilas isocóricas, estrabismo divergente de ojo derecho hemiparesia flácida con hiporreflexia en hemicuerpo derecho, reflejo cutáneo plantar indiferente, no signos meníngeos.

Se realiza intubación endotraqueal y se inicia Asistencia ventilatoria mecánica, ingresa a UTI.

ANALÍTICA

GB: 9500, N: 80,9% L: 15% HB: 12.4 HCTO: 36,3, PLAQUETAS 229000. Coagulograma, función hepática y renal normales, acidosis metabólica con Anion Gap alto, y examen de orina con proteinuria, bacteriuria, piuria y nitritos, PCR 86,65, Procalcitonina 29,6 y urocultivo positivo a klebsiella pneumoniae. Serología para HIV negativa.

Se realiza ANA BLOT, anticoagulante lúpico, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticardiolipina, Anti DNA negativos, y se descartan patologías trombofílicas con resultado negativo para Antitrombina 3, proteína C y S, Factor 5 Leiden, homocisteína

FUNCIÓN NEUROLÓGICA:

ECO DOPPLER VASOS DEL CUELLO: No evidencia de placas focales, flujo de arterias vertebrales con VPS incrementado, descartar patología a distancia

TAC SIMPLE DE CRÁNEO: Hipodensidad de tronco encefálico (protuberancia y parte de mesencéfalo)

ANGIOTAC DE CEREBRO: Ausencia de flujo en tercio superior de arteria basilar, las arterias cerebrales posteriores reciben flujo a través de las arterias comunicantes posteriores

ANGIOTAC DE VASOS DE CUELLO: Normal

ANGIO RESONANCIA: Zona parenquimatosa difusa de alta señal de intensidad que compromete la región medial de protuberancia y pedúnculos cerebrales, obstrucción de la arteria basilar en la punta

ELECTROENCEFALOGRAMA: DIA 20: Trazado de fondo enlentecido de 7 hz. de frecuencia con brotes generalizados de ondas lentas (encefalopatía)

ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL: Arteria Carótida derecha: estenosis en el origen de arteria comunicante posterior que es fetal; arteria vertebral derecha hipoplásica

FUNCIÓN TIROIDEA

TSH: 0,01 FT4 3,94 T3: 2,25 ANTIPEROXIDASA TIROIDEA > 1000 ANTITIROGLOBULINA < 20

ECO DOPPLER GLÁNDULA TIROIDES: Lóbulo tiroideo derecho heterogéneo con múltiples imágenes nodulares y aumento de tamaño; lóbulo izquierdo heterogéneo con múltiples imágenes nodulares isoecogénicas en su interior.

FUNCIÓN CARDIACA:

EKG Ingreso: Fibrilación auricular con respuesta ventricular alta, alteración de repolarización en cara anteroseptal

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO: Sin alteraciones

EVOLUCIÓN

Paciente ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos para soporte neurológico, ventilatorio y hemodinámico, recibe antibioticoterapia para urosepsis y presenta varias recurrencias de fibrilación auricular, se inicia tratamiento para hipertiroidismo, disminuyen valores de hormonas tiroideas, TSH permanece disminuida. Con pobre evolución neurológica y complicaciones propias de la hospitalización prolongada con urosepsis por dos ocasiones aislándose Klebsiella Pneumoniae productora de BLEE, superando los procesos infecciosos, al momento la paciente sin contenido de conciencia con GCS 10 O4M5V1 T, presenta cuadriparesia espastica con predominio de hemicuerpo izquierdo, persiste con afección de cuarto par craneal con estrabismo divergente de ojo derecho, al momento con autonomía ventilatoria y sin soporte hemodinámico se ha controlado paroxismos de FA con betabloqueantes, tiempo de hospitalización 51 días.

DISCUSIÓN

Paciente con cuadro de disminución del estado de conciencia que debuta con tirotoxicosis que le produce fibrilación auricular ocasionando embolismo de territorio basilar con infarto de mesencéfalo y protuberancia, que ocasiona síndrome de enclaustramiento como secuela neurológica

SÍNDROME DE TOP DE BASILAR

La trombosis de la arteria basilar es una forma relativamente rara y grave de accidente cerebrovascular isquémico que causa la muerte de hasta el 95% de todos los casos. Puede ser causada por trombosis local sobre la base de una estenosis prominente de la arteria basilar, embolia arterio-arterial o en casos raros, incluso, la disección de la arteria vertebral o aórtica (arterio-arterial) y embolia cardíaca.

El diagnóstico definitivo se puede llegar utilizando diferentes métodos de imagen, como la tomografía computarizada, Resonancia Magnética Nuclear, o angiografía cerebral convencional, Hasta la década de 1980, las opciones terapéuticas eran muy limitadas, y el curso de la enfermedad era sobre todo letal, con una mortalidad entre 80 – 90 %

La introducción de terapia fibrinolítica intra arterial llevó a una significativa mejora del pronóstico. Sin embargo incluso después de una exitosa recanalización de la arteria basilar la mortalidad permanece en torno de 50%. Esto puede deberse a que el tejido cerebral irrigado por dicha arteria es muy vulnerable y el daño puede volverse irreversible.

La terapia trombolítica es una estrategia eficaz para la oclusión aguda de la arteria basilar, permitiendo mejorar la mortalidad y las secuelas neurológicas pero presenta complicaciones que se pueden predecir a nivel general pero no sobre una base individual, por desgracia hay pocos datos disponibles en la evidencia sobre el uso de los fibrinolíticos.

Anexo:

–           Imagen N° 1 TAC SIMPLE DE CRÁNEO

–           Imagen N° 2 ANGIOTAC DE CEREBRO

–           Imagen N° 3 ANGIO-RESONANCIA CEREBRAL

–           Imagen N° 4 ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL

Anexos – Síndrome de Top de Arteria Basilar asociado a enfermedad de Graves Basedow, Reporte de un caso

Anexos – Síndrome de Top de Arteria Basilar asociado a enfermedad de Graves Basedow, Reporte de un caso

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