Pautas y procedimientos en Medicina Interna. Neuropatias perifericas
Autor: Dr. Pedro Guillermo Bustos | Publicado:  14/01/2008 | Medicina Interna , Neurologia | |
Pautas y procedimientos en Medicina Interna. Neuropatias perifericas

Pautas y procedimientos en Medicina Interna. Neuropatía periférica.

 

Dr. Pedro Guillermo Bustos

 

Jefe de Servicio de Clínica Médica. Hospital Domingo Funes. Villa Caeiro. Santa María de Punilla. Sierras de Córdoba. República Argentina

 

Neuropatía periférica

 

Concepto de neuropatía periférica: toda afección del nervio desde la piamadre hacia fuera se considera una neuropatía periférica, excepto cuando afecta al Nervio óptico y a los bulbos olfatorios, que son prolongación del sistema nervioso central (SNC). En el 50% de los casos no se llega a una etiología.

 

Síntomas

 

-          Disminución de fuerzas

-          Hipotonía Muscular: hay que hacer DD con la motoneurona superior en la que hay hipertonía (Rígida: extrapiramidal. Espástica: Piramidal)

-          Disminución o pérdida de los reflejos (en la de origen central hay hiperreflexia)

-          Fasciculaciones: nunca presente en los problemas de origen central. Indica que el músculo se atrofia por denervación.

-          Trastornos de la Sensibilidad

-          Atrofia. Hipotrofia muscular

-          Trastornos tróficos: Ulceras, trastornos articulares

-          Trastornos vegetativos: hipotensión ortostática en diabéticos. Sudoración, etc.

 

Según su presentación:

 

-          Agudas: días

-          Subagudas: semanas

-          Crónicas: meses o años

 

La polineuritis puede manifestarse como:

 

-          Un solo nervio: mononeuritis

-          Varios nervios y simétrica: polineuritis

-          Distintos nervios asimétricos: mononeuritis múltiple

 

Formas Clínicas

 

Agudas

 

Síndrome de Guillain Barre:

 

Parestesias iniciales: pero los síntomas sensitivos son poco importantes. Acroparestesias días antes de la parálisis. Disestesias: sensación con estímulo. Parestesia: sensación sin estímulo.

En el 75% de los casos hay cuadro infeccioso respiratorio 1 semana antes (Campylobacter: hay reacción auto inmunológica contra la mielina). Parálisis ascendente: desde pies y asciende en días hasta músculos respiratorios con requerimiento de respirador. Llega hasta la cuadriplejía. Pueden comprometerse músculos craneales, oftalmoplejia, parálisis facial. Variante de Fisher: hay compromiso solo de los pares craneales sin otro compromiso

 

Mortalidad: 5%. El 85% se recupera ad integrum. El 10% queda con secuelas motoras permanentes. Tratamiento: Cuidados Intensivos, vigilancia de la respiración, postración prolongada posible. Los corticoides no sirven como tratamiento. En pacientes graves, plasmaféresis y/o inmunoglobulinas 0,4 g/Kg/día intravenosas (iv) durante 5 días.

 

Confirmación diagnóstica: electromiograma (EMG). Disociación Albúmina (Elevada)/citológico de líquido céfalo-raquídeo (LCR). Se requieren 12 a 15 días para sea detectable. Hay un 10% de pacientes que no la presentan.

 

Parálisis facial periférica aguda

 

No dar vitamina B. Administrar corticoides de 2 a 5 días. Máximo 7 días. Hacer fisioterapia y protección ocular (Deltisona 40 mg por dos días y luego reducir dosis).

 

Subagudas

 

Polineuropatía alcohólica:

 

Afecta ambas piernas. Tardíamente a manos y brazos. Trastornos sensitivos en bota. A veces llega a ataxia con abasia. Es sumamente frecuente en los alcohólicos. Es nutricional. No se demostró acción tóxica directa del alcohol (déficit de complejo B en conjunto)

 

Neuropatía por Arsénico

Neuropatía por Plomo: provoca parálisis radial motora exclusiva

Neuropatía medicamentosa: la isoniacida compite en el nervio por la Vitamina B6 (es aconsejable administrar esta vitamina); Disulfiram en alcohólicos; Antineoplásicos: cisplatino y Vincristina; Metronidazol; Amiodarona (5%); Niacina; Fenitoína.

 

El 50% de los diabéticos tiene neuropatía aunque sea en forma subclínica al momento del diagnóstico.

 

Crónicas

 

Neuropatías Diabéticas.

 

  • Neuropatía oftalmopléjica: ptosis palpebral, ojo desviado hacia fuera (estrabismo y diplopía) sin alteración del reflejo pupilar. Diagnóstico diferencial con aneurisma de la arteria comunicante anterior (tiene compromiso de pupila). Conducta: Menor de 50 años: angiografía. Mayor de 50 años: esperar 30 días. Si retrocede: mononeuritis. Si no cambia: angiografía.
  • Mononeuritis múltiples en diabéticos: oftálmica (MOC), ciático, crural.
  • Polineuritis simétrica: en guante. Disestesias, parestesias (nocturnas muy molestas, produciendo insomnio)
  • Neuropatía vegetativa: intestino, impotencia, etc. No es eficaz el complejo vitamínico B.

 

Una vez que aparece la neuropatía sigue una evolución independiente del estado de control de la diabetes. La sensibilidad vibratoria es lo primero que se pierde en la polineuropatía diabética.

 

Tratamiento: Gangliósidos: elevado coste (Guillen Barre), Amitriptilina, Carbamazepina, Ácido Tióctico.

 

Síndrome del túnel carpiano

 

Tiene mayor incidencia en diabetes, hipotiroidismo y en la mujer embarazada. Afecta el territorio del nervio mediano: pulgar, índice, mayor. Hay disestesias, parestesias en manos, generalmente unilateral y dolor en todo el recorrido del brazo (se confunde con cervicobraquialgia). Lo característico es la presencia de una mayor molestia nocturna; el paciente no sabe como acomodar el brazo para que lo deje dormir (80% de los casos), lo cual no existe en el origen cervical o radicular.

 

Estudios complementarios.

 

A) Electromiograma (EMG): da mucha información ante duda diagnóstica. Detecta la siguiente lesión nerviosa: desmielinización. Estado axonal

 

B) Biopsia de nervio safeno externo o de nervio + músculo. Es altamente específica y muy costosa. Ante desmielinización + axón sano: el músculo no tiene trastornos tróficos en lo inmediato. Ante axón enfermo, es preciso hacer kinesioterapia intensa. Una desmielinización necesita 5 años para provocarse

 

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