Marcadores cardiacos. Trastorno del Metabolismo de las Lipoproteínas. Estudio del Paciente con Tratamiento Dietético y Farmacológico. Recopilación de Datos y Conclusiones.

J. I. A. Soler Díaz, R. Carbonell Ferré, I. Balaguer Segura.

Según Henry N. Ginsberg, Ira J. Goldberg. Principios de Medicina Interna. Harrison (Interamericana. 15ª edición. Año 2001).

Las lipoproteínas son complejos macromoleculares que transportan los lípidos plasmáticos hidrófobos, en especial el colesterol y los triglicéridos, en el plasma. Más de la mitad de las cardiopatías coronarias (CPC) en Estados Unidos son atribuibles a las alteraciones de las concentraciones y del metabolismo de los lípidos y las lipoproteínas plasmáticas. Parte de la cardiopatías coronarias prematuras se debe a las mutaciones de los genes principales implicados en el metabolismo de las lipoproteínas, pero las concentraciones elevadas de lipoproteínas de la mayoría de los pacientes con cardiopatías coronarias reflejan el impacto negativo de un estilo de vida sedentario, el exceso de peso corporal y las dietas con abundantes grasas totales y saturadas, sobre una base genética que confiere un aumento de la susceptibilidad al incremento de los lípidos circulantes.

Hay ya un gran cuerpo de doctrina, que demuestra que los cambios en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico que corrige las hiperlipidemias reduce el riesgo de cardiopatías coronarias. Se han publicado ya más de 70 ensayos clínicos que examinan los efectos de la reducción del colesterol, incluidos varios estudios a gran escala, que utilizan los potentes inhibidores de la hidroximetil glutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa que descienden el colesterol (también conocidos como estatinas).

Estos estudios demuestran inequívocamente, que la reducción del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) reduce los Infartos de Miocardio mortales o no mortales.

Estudio del paciente con alteraciones del metabolismo de las grasas.

Colesterol LDL elevado.

El tratamiento puede tener uno de los objetivos siguientes: la Prevención Primaria de las complicaciones de la aterosclerosis, o el tratamiento Secundario, una vez que se han producido éstas.

La justificación de la Prevención Primaria se basa en una gran masa de datos que relacionan las concentraciones elevadas de colesterol LDL (cLDL) con el aumento de riesgo de Cardiopatía Coronaria, y en un cúmulo impresionante de datos clínicos y experimentales que demuestran que la disminución del cLDL lentifica la progresión y puede incluso inducir la regresión de las lesiones ateroscleróticas.

Los ensayos de Prevención Primaria y Secundaria, indican que la mortalidad total se puede reducir cuando desciende el cLDL. Un meta-análisis de 4 estudios aleatorizados (4S, CARE, AFCAPS/TexCAPS, LIPID) que compararon los inhibidores de la hidroximetil glutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa con controles, y que incluyeron 30.817 participantes, encontraron que el tratamiento con estos fármacos se asociaba con un descenso del 20% del colesterol total, un descenso del 28% de cLDL, un descenso de un 13% de los triglicéridos y un incremento del 5% del cHDL.

Un descenso del 31% de los sucesos coronarios principales y un descenso del 21% de todas las causas de mortalidad. Una reducción del riesgo similar en hombres y mujeres, y ningún efecto sobre la mortalidad no cardiovascular. De forma sorprendente, también se redujo el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) entre un 19 y un 32% con el tratamiento, aunque los estudios observacionales previos habían demostrado una relación relativamente débil entre la concentración de colesterol y el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV).

Modificaciones de la alimentación.

Un punto de partida esencial para la Prevención Primaria, como para el Tratamiento Secundario, es aconsejar sobre la alimentación, el ejercicio, el consumo de tabaco y otros factores del estilo de vida, que incrementan el Riesgo de Cardiopatía Coronaria. La alimentación norteamericana habitual, obtiene el 35% de sus calorías de las grasas (14 a 15% de grasas saturadas) y contiene de 40 a 500 mg/día de colesterol.

Se debe fomentar que las personas con hiperlipidemia consuman una dieta con menor contenido en colesterol y de grasas saturadas.        La dieta fase 1 en el NCEP (National Colesterol Education Program), propuesta para todos los norteamericanos de más de 2 años de edad, obtiene el 30% de las calorías de las grasas, menos del 10% de las calorías de las grasas saturadas, y contiene menos de 300 mg diarios de colesterol.          Los hidratos de carbono son el nutriente típico que se emplea para sustituir la grasa en la hipercolesterolemia aislada.

En general, los productos lácteos a base de leche entera, las yemas de huevo, las carnes el aceite de palma y de coco, deben sustituirse por frutas, verduras y hortalizas frescas, hidratos de carbono complejo (especialmente integrales) y productos lácteos desnatados. Los mariscos tienen un bajo contenido en grasas y, a excepción de las gambas, también tienen poco colesterol; en cantidades moderadas, éstos últimos también resultan aceptables.

Es necesario hacer hincapié en el tamaño de las raciones; la parte de proteínas y de grasas de una porción de carne en una comida determinada debe ser inferior a 115 g, el tamaño de una baraja de cartas. Sustituir la carne, por cualquier alimento de bajo contenido en grasas saturadas como el salvado, las nueces, las almendras y el aceite de oliva, tendrá efectos positivos sobre el cLDL.

La hidrogenación de los aceites vegetales aumenta la saturación de los ácidos grasos. Especialmente los ácidos grasos trans-, que se encuentran fundamentalmente en los aceites vegetales hidrogenados comerciales, elevan la concentración de cLDL y pueden disminuir la de cHDL. Por el contrario, el empleo de margarinas que contiene estanol, disminuye el cLDL en un 5 a 10%, bloqueando la absorción del colesterol a nivel del intestino delgado.

Cuando está indicado un tratamiento alimentario más intenso, la dieta de segunda fase del NCEP (National Cholesterol Education Program) suministra un 30% de calorías en forma de grasa pero menos del 7% procedentes de grasas saturadas y menos 200mg diarios de colesterol. La respuesta del cLDL al pasar de la dieta promedio de Estados Unidos a la dieta de fase 1, es un descenso del 8 a 10%; con el cambio a la dieta de fase 2 se logra una reducción adicional del 5 al 7%.

Sin embargo, la respuesta a la dieta tiene una gran variabilidad individual, y se deben obtener varios valores antes de juzgar la eficacia de cualquier tratamiento dietético.