Síndrome post-lesión cardiaca tras implantación de marcapasos
El síndrome de post-lesión cardiaca (SPLC) es un proceso inflamatorio que implica al pericardio tras lesión cardiaca. Se puede desarrollar después de un trauma cardíaco, cirugía cardíaca, infarto de miocardio y, en raras ocasiones, después de ciertos procedimientos intravasculares como implantación de marcapasos.
Autores: Rosa Ana Serrano Benavente. Médico adjunto de la UGC de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Comarcal de la Axarquía. Vélez-Málaga. Málaga.
Ana Pérez Ruiz. Médico adjunto de la UGC de Cuidados Críticos y Urgencias. Hospital Comarcal de la Axarquía. Vélez-Málaga. Málaga
Resumen:
Se presenta un caso de una mujer de 73 años que tras implantación de marcapasos por bloqueo completo que requirió recambio del mismo a la semana por sospecha de perforación miocárdica. Posteriormente manifestó fiebre prolongada de 1 mes de evolución resistente a antibióticos junto a derrame pericárdico y pleural. Ante sospecha de SPLC se instauró tratamiento con corticoides y colchicina, quedando asintomática a los 15 días.
Introducción:
La implantación de marcapasos es una técnica clásica en Cardiología y en Cuidados Intensivos. Los materiales han cambiado considerablemente en los últimos años, haciendo que el procedimiento sea más seguro y las indicaciones más amplias. Sin embargo, como en todos los procedimientos invasivos, existe el riesgo de complicaciones intra y postoperatorias inmediatas y tardías, tales como infección del sistema, desplazamiento de la conducción y el síndrome de post-lesión cardíaca (SPLC).
Se presenta el caso de una paciente con fiebre prolongada por SPLC con derrame pericárdico y pleural tardío después del implante de un marcapasos.
Caso clínico:
Anamnesis:
Mujer de 73 años sin alergias medicamentosas conocidas con hipertensión arterial. Implantación de marcapasos VVI por bloqueo completo hace 1 mes con retirada y reimplantación de nuevo marcapasos a la semana por sospecha de perforación miocárdica secundaria a catéter endocavitario. Acude al servicio de urgencias por febrícula vespertina, tos seca y disnea a pequeños esfuerzos de 1 mes de evolución; sin mejoría tras 3 tandas antibióticas (macrólidos, quinolonas y cefalosporinas).
Exploración física: Buen estado general. Eupneica con Sat02 basal: 92%. TA: 120/60, frecuencia cardiaca 70 latidos por minuto (lpm), Temperatura: 37,5ºC. C-C: faringe normocolórica, no adenopatías, Pulsos carotídeos simétricos palpables sin soplos. No ingurgitación yugular. No bocio. No signos meníngeos.
Exploración neurológica normal.
Tórax: Tonos cardíacos puros y rítmicos a 70 latidos por minuto (lpm), murmullo vesicular conservado con hipoventilación base izquierda. Cicatriz de implantación de marcapasos sin signos infecciosos.
Abdomen: blando y depresible, no masas ni megalias, no doloroso, puñopercusión renal negativa, pulsos femorales simétricos palpables
Extremidades: no edemas, pulsos periféricos palpables, no signos de trombosis venosa profunda (TVP)
Pruebas complementarias: ECG: Ritmo de marcapasos a 70 latidos por minuto (lpm). Analítica Bioquímica Glucosa 109, Creatinina 0,70, Na 136, K 4,7, LDH 601, PCR 87. Hemograma Hb 11, Hto 33, VCM 91, Leucocitos 14960, formula 78,8% N, Plaquetas 364000. Coagulación Act TP 97%, INR 0,89. Hemocultivos, serología y ANA negativos. Sistemático de orina normal. Rx tórax: cardiomegalia, derrame pleural izq, marcapasos. AngioTAc: Importante derrame pleural bilateral y pericárdico, se descarta tromboembolismo pulmonar. Ecocardiograma transtorácico: derrame pleural izquierdo y pericárdico, AI ligeramente dilatada. I suficiencia mitral ligera. Se descarta endocarditis. Toracocentesis de 700cc de líquido serohemático con cultivo y anatomía patológica negativa.
Diagnóstico final:
Síndrome post-lesión cardiaca tras implantación de marcapasos.
Evolución:
Durante el ingreso en planta se inició tratamiento los primeros días con AINES y colchicina con leve mejoría. Posteriormente se realizó toracocentesis con extracción de 700cc de líquido serohemático y se inició tratamiento con corticoides con mejoría clínica importante de la paciente. La paciente a los 15 días quedó afebril y asintomática con resolución completa del derrame pleural y pericárdico.
Discusión
El síndrome post-lesión cardiaca (SPLC) es un proceso inflamatorio pleural (derrame pleural) y/o pericárdico (pericarditis, derrame pericárdico) secundario a lesión cardiaca debida a trauma cardiaco, cirugía cardiaca, infarto de miocardio y procedimientos intravasculares (inserción de marcapasos transvenoso, estudios electrofisiológicos, intervenciones coronarias percutáneas).
Por lo tanto, la designación de síndrome post-lesión cardiaca (SPLC) cubre pericarditis post-infarto de miocardio (síndrome de Dressler), síndrome post-pericardiotomía y pericarditis post-traumática. En la configuración de la estimulación cardíaca, que parece ser una condición muy rara, también la podemos, incluir con sólo unos pocos casos descritos en la literatura.
Aunque la causa exacta no está clara, parece ser debido a una reacción inmune precipitada por el marcapasos (autoinmune tardía o respuesta inflamatoria a la irritación pericárdica por electrodos que sobresalen mínimamente, por sangrado de bajo grado con pericarditis hemorrágica o por perforación cardíaca aguda). El mecanismo molecular subyacente puede ser similar a la del síndrome de Dressler. No se conoce un predisponentes de la enfermedad cardíaca subyacente y el único predictor demográfica parece ser avanzada edad. El papel potencial de los factores técnicos (tales como fijación activa durante el posicionamiento de los electrodos o el uso de marcapasos transvenoso temporal previo) se ha sospechado en el desarrollo del síndrome post-lesión cardiaca (SPLC) pero se necesitan más estudios para confirmarlo.
La presentación clínica incluye dolor torácico pleurítico, dificultad para respirar y fiebre de bajo grado. En general, los síntomas se producen durante el primer mes después del procedimiento. Se pueden detectar roces (pericárdico o pleural) y cambios inespecíficos del ECG.
Los niveles de velocidad de sedimentación y PCR, a veces con ambos derrames pericárdico y pleural, están típicamente elevadas. Los análisis de laboratorio por lo general revelan derrames exudativos.
Otras alteraciones de laboratorio documentados incluyen caídas inexplicables en la hemoglobina, niveles bajos de complemento, la presencia de complejos inmunes de anticuerpos anti-miocardio fluido.
En cuanto al diagnóstico diferencial se debe realizar con entidades clínicas tales como derrame pericárdico infeccioso, pericarditis viral y perforación cardiaca tardía. En este caso, la historia clínica, electrocardiograma, el control del marcapasos, las técnicas de imagen cardiaca y análisis del líquido pericárdico o pleural son herramientas de diagnóstico cruciales. La ecocardiografía y la tomografía computarizada pueden mostrar posicionamiento pericárdico de un cable de marcapasos, que, así como la disfunción de marcapasos, sugiere rotura cardíaca tardía. Por último, el derrame pericárdico asociado con la infección del sitio de implantación de marcapasos sugiere una etiología bacteriana y se debe descartar la endocarditis.
Si se identifican a tiempo, estos pacientes probablemente responden a los AINE, colchicina y / o prednisona, y el tratamiento médico puede eliminar la necesidad de un procedimiento quirúrgico. Sin embargo, los casos de grandes volúmenes de fluido, la acumulación de líquido recurrente y / o fisiología de taponamiento pericárdico requieren drenaje de líquido y / o ventana pericárdica en la presentación.
Independientemente de la posible necesidad de una estrategia invasiva en la fase aguda, el resultado después de síndrome post-lesión cardiaca (SPLC) secundaria al implante es favorable, ya que todos los casos descritos presentan una buena evolución, a pesar de que puede haber recurrencia. Sin embargo, el retraso diagnóstico y tratamiento, así como pruebas innecesarias para detectar otras causas de derrame pericárdico o pleural y fiebre, puede prolongar la estancia hospitalaria y aumentar los costes médicos.
En nuestro caso la sospecha de perforación miocárdica iatrogénica inmediatamente después de la implantación de marcapasos permanente fue seguido por un derrame pericárdico y pleural. La infección bacteriana del sitio de implantación de marcapasos y endocarditis infecciosa fueron excluidos. Las características clínicas, las pruebas complementarias y la respuesta a los esteroides indicaron el diagnóstico de síndrome post-lesión cardiaca (SPLC).
Este caso pone de relieve la necesidad de un alto índice de sospecha para el diagnóstico de esta entidad poco frecuente después de los procedimientos intervencionistas. El reconocimiento precoz es crucial, tanto con el fin de proceder a la terapia apropiada y para evitar complicaciones catastróficas, así como para evitar la hospitalización prolongada y aumento de los costes médicos.
Conclusión
El síndrome post-lesión cardiaca (SPLC) después de la implantación de marcapasos es una situación poco frecuente, con complicaciones potencialmente graves. Constituye un diagnóstico de exclusión en la que es necesario un alto índice de sospecha. El caso descrito pone de relieve la necesidad de tener en cuenta esta entidad en pacientes que han sido sometidos a procedimientos cardíacos invasivos.
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