Modificaciones gravídicas locales y generales del organismo materno. Apuntes de Ginecología. Apuntes de Medicina.

El embarazo es un estado especial en el que se alteran todos los sistemas para facilitar el desarrollo del feto. Los cambios se van haciendo más evidentes a medida que avanza la gestación. A grandes rasgos, las modificaciones más importantes son:

-          Fístula arteriovenosa (a nivel útero-placentario) de mediano tamaño, unos 600 ml/min, que produce alteraciones cardiovasculares.

-          Aumento de la temperatura interna.

-          Peso añadido del feto

-          Situación de hiperprogesteronemia, que se traduce en cambios en el sistema vascular, urinario, gastrointestinal y respiratorio.

1.- Aparato cardiovascular.

·         Fístula uteroplacentaria: constituye un circuito de baja resistencia, e implica unos 600 ml/min

·         Aumento del volumen vascular: el volumen sanguíneo total y plasmático aumentan en un 40%. Esto supone que de una volemia normal de unos 5000 ml se pasa a 7000 ml durante el embarazo. El aumento en los compartimentos líquidos implica también entre 4000 y 6000 ml extras en el compartimento extravascular.

·         Disminución de la tensión arterial: en el segundo trimestre, disminuye tanto la presión sistólica como la diastólica, debido al descenso en las resistencias periféricas que se produce por relajación por progesterona y por la interposición de un lecho de baja resistencia. El descenso de la tensión activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que provoca retención de líquido, pero predomina el efecto miorrelajante de la progesterona. A partir de la 28 semana aumentan lentamente las presiones hasta llegar a los valores previos al embarazo.

·         Mantenimiento o ligera disminución de la presión venosa central. No obstante, la presión venosa aumenta en las piernas en ortostatismo, sedestación o en decúbito supino (el útero comprime la vena cava inferior), lo que puede producir varices, edema y hemorroides.

·         Aumento en la eritropoyesis, pero menor que el aumento en la volemia: pseudoanemia del embarazo. La concentración de hemoglobina baja a 12-12,5 gr/100ml.

·         Desplazamiento del corazón: por la elevación del diafragma, el corazón se desplaza hacia arriba y a la izquierda, y experimenta una ligera rotación. Esto implica lateralización de la punta, rotación del eje cardíaco y ligero aumento del tamaño de la silueta.

·         Modificación de la hemodinámica: el volumen cardíaco aumenta aproximadamente un 10% (75 ml) y también aumenta el volumen de eyección. Apenas hay cambios inotrópicos. Aumenta la frecuencia cardíaca, sin sobrepasar los 100 lpm. Aumenta el gasto cardíaco, sobre todo por el aumento del volumen/latido. La distribución del gasto cardíaco va a ser:

-          Lecho uteroplacentario, aumenta el flujo 15 veces

-          Riñones y pulmón, aumento del 40%

-          Piel y mamas, aumento significativo

-          Cerebro, tracto digestivo, musculatura: sin cambios en el flujo.

·         Modificaciones posturales de la circulación: en decúbito supino, el útero grávido comprime la cava inferior, lo que disminuye el retorno venoso y compromete la función cardiaca. Esto puede producir lipotimias y sufrimiento fetal. También hay compresión en la postura erecta. La posición más adecuada es el decúbito lateral izquierdo.

·         Aumento de la coagulabilidad: el fibrinógeno aumenta en un 50%, aunque los tiempos de coagulación no varían. Esto evita hemorragias incoercibles durante el parto.

2.- Aparato respiratorio.

Modificación de la anatomía torácica: el diafragma se eleva aproximadamente 4 cm, los diámetros torácicos aumentan, ensanchando el perímetro torácico y los ángulos subcostales. Se debe a cambios mecánicos (reblandecimiento de uniones fibrocartilaginosas en costillas) y hormonales (relajación de la musculatura diafragmática y abdominal).

Modificación de las capacidades pulmonares:

-          Aumenta el espacio muerto (por la relajación de la musculatura bronquial) y el volumen corriente (unos 600 ml), lo que implica aumento en la ventilación alveolar.

-          Disminuye la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional, el volumen residual y el volumen de reserva espiratoria.

Mantenimiento de la frecuencia respiratoria en 16 respiraciones/min. Estado de ligera hiperventilación: se debe a efecto hormonal en el centro respiratorio, o a cambios en la sensibilidad de los quimiorreceptores carotídeos; consigue evitar una sobreexposición del feto al CO₂ y proporcionarle más O₂. Implica una ligera alcalosis respiratoria

Otros cambios: disminuye la resistencia de las vías respiratorias bajas por la broncorrelajación; dilatación capilar en todo el aparato respiratorio, implica hiperemia de las vías respiratorias y alteración de la ventilación.

Modificaciones durante el parto: se producen disnea, hiperventilación y alcalosis respiratoria. La disminución del volumen residual debe tenerse en cuenta en la inducción anestésica.

3.- Aparato urinario.

Modificaciones anatómicas renales:

-          Hipertrofia renal

-          Dilatación de pelvis y uréteres: se debe a la acción miorrelajante de la progesterona y a la hiperplasia del tercio distal del uréter, inducida por compresión. Implica éxtasis y posibles infecciones. Mayor dilatación del uréter derecho.

-          Incontinencia: aunque la relajación por progesterona aumenta la capacidad vesical, el esfínter uretral se hace menos competente.

Modificación de la hemodinámica renal: aumenta el flujo renal en un 40%, en parte por estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona por la hipotensión, en parte por disminución de la resistencia vascular renal por la progesterona y prostaciclina. Aumenta la filtración glomerular en un 40%.

Modificación de la función tubular:

-          Ligera glucosuria por saturación de los transportadores, aun en ausencia de diabetes.

-          Disminuye concentración sérica de urea, creatinina y ácido úrico.

-          Leve proteinuria, menor de 300 mg/día. Esto, unido a que no aumenta la síntesis hepática de albúmina y a que aumenta la volemia, supone un descenso en la presión coloidosmótica del plasma, lo que tiene importancia en situaciones de riesgo y supone una propensión a los edemas.

-          No hay aumento de diuresis debido a la actividad de la vasopresina, y sí retención de líquido, debida al sistema renina-angiotensina-aldosterona.

4.- Aparato digestivo.

Boca: encías hiperémicas e hipertróficas, con propensión al sangrado; aumenta la salivación y es más ácida, lo que ataca al esmalte de los dientes.

Esófago y estómago: se produce un cambio de posición y relajación muscular, lo que produce reflujo gastroesofágico, pirosis y retardo del vaciamiento gástrico. Aumenta el riesgo de aspiraciones.

Colon y recto: estreñimiento por la relajación muscular, hemorroides.

Hígado: ligero aumento del flujo hepático. Modificación de algunas actividades enzimáticas y proteínas séricas:

-          Transaminasas: no se modifican.

-          Fosfatasa alcalina: aumenta hasta el doble debido a la síntesis placentaria.

-          Colinesterasa, disminuye.

-          Leucilaminopeptidasa, aumenta hasta el triple (en el embarazo a término), tiene actividad oxitocinasa.

-          Disminución de la albúmina.

-          Aumento de las globulinas, alterando el perfil proteico sérico.

-          Aumento del colesterol y los triglicéridos, presumiblemente por movilización de ácidos grasos para la gluconeogénesis.

-          Aumento del fibrinógeno en un 50%.

-          Sistema biliar: vaciamiento más lento, lo que facilita la colestasis y los cálculos.

5.- Sistema musculoesquelético.

Aumento de la lordosis lumbar, para compensar la posición y peso del útero grávido.

Ampliación de la base de sustentación.

Aumento de la movilidad de las articulaciones sacroilíacas y sacrococcígeas, así como de la sínfisis del pubis. Se debe a un aumento de la relaxina.

Distensión de los músculos abdominales. A veces, los músculos no soportan la presión, y se produce dehiscencia de los rectos, que se separan de la línea media.

6.- Tegumentos.

Piel: se oscurece la areola mamaria y la piel de la línea nigra (umbilico-pubiana). Pueden aparecer pigmentaciones en algunas partes de cara y cuello (denominadas cloasma) y de la vulva, que desaparecen después del parto. Hay hiperpigmentación de los nevus, no relacionada con malignización ni progresión de melanomas. Aumenta el flujo cutáneo, para poder disipar el exceso de calor; por ello, aparecen varicosidades superficiales en recto, vulva y miembros inferiores, arañas vasculares en tórax, cara y miembros superiores, y eritema palmar, que desaparecen al poco del parto y se relacionan con el hiperestrogenismo.

Pelo: entra en fase anágena y se estimula su crecimiento. Tras el parto, entra en telógena, y se cae a las 4-6 semanas; es un proceso autorreversible.

Estrías: aparecen en abdomen, mamas, cadera y cara interna de muslos, se deben a separación de la epidermis superficial, que deja ver por transparencia las ricamente irrigadas capas profundas.

7.- Metabolismo.

-          Aumento de peso: supone unos 11 a 13 kilos, que se reparten en útero, mamas, volemia, líquido extravascular y reservas maternas. Se gana aproximadamente 1 Kg en el 1er trimestre y 5 cada uno de los otros.

-          Aumento de las necesidades calóricas. El embarazo consume un total de unas 80.000 Kcal, lo que se consigue con unas 300 Kcal extras diarias. Además, el metabolismo basal aumenta progresivamente.

-          Alteración del metabolismo hídrico: se retiene agua por acción de la vasopresina y la disminución de la osmolaridad plasmática. Se retienen unos 7 litros, aproximadamente 3,5 en útero, placenta y amnios, y otros 3,5 en aumento de la volemia y el líquido extravascular.

-          Anabolismo proteico: se requieren unos 500 gramos de proteínas entre feto y placenta, y otros 500 para modificar el útero, las mamas y la sangre. Para esto, es necesario un correcto aporte proteico pero también calórico para permitir el anabolismo.

-          Alteración del metabolismo glucídico: el embarazo es un periodo potencialmente diabetógeno, en el que coexiste un resistencia periférica a la insulina (que se cree inducida por los ácidos grasos liberados por el lactógeno placentario) con un hiperinsulinismo por hiperplasia, hipertrofia e hipersecreción de las células beta de los islotes pancreáticos, que se atribuye a estrógenos, progesterona y el mismo lactógeno placentario. Esto permite un buen aporte de glucosa al feto, pero produce alteraciones rápidas en la glucemia materna, con cetosis acentuada en el ayuno. Por eso, se recomienda comer cada 3 horas alimentos no ricos en glucosa.

-          Aumento en la movilización de lípidos: debido a la progesterona, estradiol y lactógeno placentario, aumentan el colesterol, las HDL, las LDL, los lípidos y las lipoproteínas y apoproteínas.

-          Cambios metabólicos generales: aumentan las concentraciones de cobre y ceruloplasmina, se mantiene el fosfato inorgánico, y se reducen ligeramente el calcio y el magnesio.

-          Equilibrio ácido-base: la hiperventilación debería producir alcalosis respiratoria, pero se compensa parcialmente con un aumento en la excreción del HCO3-. Por ello, hay una ligera elevación del pH, que modifica la saturación de la hemoglobina favoreciendo la respiración fetal.

-          Electrolitos: aumenta la cantidad total de Na y K, pero disminuye su concentración sérica, aunque su excreción permanece invariable. Se postula que la progesterona compensa el efecto de la aldosterona.

8.- Hematología.

-          Leucocitosis: por aumento de los neutrófilos.

-          Acortamiento de la vida media de las plaquetas; no afecta a su cantidad total porque se acompaña de un aumento en la producción.

-          Aumento de los factores de la coagulación I, VII, VIII, IX y X. Los factores II y V no se alteran.

-          Disminuye la actividad fibrinolítica pero aumenta el plasminógeno paralelamente al fibrinógeno, por lo que no se altera el equilibrio entre coagulación y fibrinolisis.

9.- Sistema endocrino.

Hipófisis: duplica su tamaño. Las hormonas se modifican según sigue:

-          LH y FSH: están disminuidas por retroalimentación negativa a cargo de los esteroides luteales y placentarios.

-          GH: niveles normales

-          ACTH (adrenocorticotropina): aumenta en 2 ó 3 veces durante el embarazo y alcanza niveles mayores durante el parto.

-          TSH (tirotropina): permanece sin cambios, salvo una leve elevación en el 1er trimestre, por la acción tirotropa de la hCG (gonadotropina coriónica).

-          PRL (prolactina): está aumentada entre 10 y 20 veces, responde del grueso del aumento de la hipófisis, y su evolución postparto depende de la lactancia.

-          Oxitocina: aumenta durante el embarazo, alcanza su máximo durante el parto.

Tiroides: hay un aumento de tamaño debido a hiperplasia  e hiperemia glandular. Como aumenta la tiroglobulina o TBG (globulina de unión a tiroxina), hay un aumento de la unión tetrayodotiroxina – tiroglobulina (T₄-TBG) y un ligero aumento total de T₄.

Paratiroides: hay un aumento en la parathormona (PTH), que se acompaña de un aumento en la vitamina D. Se produce un descenso del calcio sérico por la caída de proteínas, pese a que la absorción aumenta hasta 3 veces.

Glándulas suprarrenales: hay una elevación del cortisol (que la placenta transforma a cortisona) y de la aldosterona, esta última por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

10.- Sistema inmunológico.

Hay varias hipótesis para explicar la relación de la madre y el feto: el feto es antigénicamente inmaduro, el útero es antigénicamente privilegiado, la madre es inmunológicamente inerte, hay una barrera antigénica entre madre y feto,... La causa por la que el feto no es rechazado. Se cree que es muy importante la interacción del trofoblasto y la decidua, esto es, el contacto de las células de la madre y del feto:

-          Las células trofoblásticas no tienen HLA clase I ni MHC clase II.

-          El citotrofoblasto extravelloso tiene el HLA-G, que regula la proliferación y la invasión del trofoblasto.

Se propone que existen factores séricos maternos que inhiben la función inmunitaria celular. Pueden ser (no se han podido identificar):

-          Anticuerpos que bloquean los linfocitos maternos, impidiendo su unión a los receptores fetoplacentarios.

-          Anticuerpos antiidiotipos dirigidos contra lugares combinantes antígenos-específicos de otros anticuerpos.

-          Anticuerpos que se unen a los receptores fetoplacentarios.

El trofoblasto podría producir un agente bloqueador o absorber e inactivar los anticuerpos maternos

La decidua podría ejercer una actividad local de inmunomodulación o inmunosupresión en la interfase materno-fetal. Se han identificado linfocitos con MHC-II y linfocitos no T no B similares a los NK que producen factores que impedirían la respuesta linfocítica dependiente de IL₂. También importan las enzimas, los factores de crecimiento y las proteínas endometriales.

Se desconoce la función de cada componente, pero lo cierto es que esta interfase feto-materna impide la destrucción inmunitaria del huevo implantado.

11.- Aparato genital femenino.

Ovarios: El cuerpo lúteo permanece hasta el tercer mes. No hay maduración folicular, algunos folículos se atresian. Producción de gran cantidad de precursores estrogénicos, como la androstendiona, en los últimos meses. Se transforman a estrógenos en la placenta.

Trompas: hiperémicas, y taponadas por moco en el extremo ístmico.

Útero: Tamaño, forma y posición: inicialmente forma de pera, después globuloso. Casi esférico al final del primer trimestre, después se hace ovoide. Al crecer, penetra en el abdomen hasta el plano umbilical, y sufre rotaciones y contracciones indoloras e irregulares. Peso de 1100 gramos y volumen de 5000 ml. Este aumento de tamaño se produce por hiperplasia y al final por elongación hipertrófica de las células. Vascularización: aumenta, lo que redunda en una mejor hemostasia al contraerse el útero ya vacío. La perfusión placentaria llega a alcanzar los 500ml/min a término.

Decidua: presenta dos capas: superficial o compacta, sin glándulas; profunda o esponjosa, con células deciduales y glándulas.

Podemos distinguir dos regiones, la decidua capsular y la decidua parietal, que se pueden fusionar en algunos puntos. La decidua produce relaxina, prolactina, y prostaglandinas E₂ y F2a (al inicio del parto). Además, tiene actividad 1ahidroxilasa, para formar vitamina D activa.

Segmento inferior: se origina a partir del istmo uterino, entre el fundus y el cérvix, y se va distendiendo para formar la parte superior del canal blando del parto. También adelgaza su espesor.

Cérvix: se reblandece y adopta un color violáceo-azulado, debido al aumento de la vascularización, al edema, a la hipertrofia e hiperplasia de las glándulas, y al aumento del tejido conjuntivo. Tras la concepción, se forma un tapón de moco para impedir entrada de gérmenes, que se expulsa al inicio del parto.

Vagina y vulva: disminución del pH, descamación de las células vaginales, modificación de las glándulas cervicales, que conducen a la leucorrea fisiológica de la gestación. Aumenta la vascularización y también la elasticidad, pudiendo producirse varices vulvares.

Mamas: Hipertrofia del tejido conjuntivo adiposo.

Neoformación de acines y dilatación de los conductos galactóforos.

Aumento de la tensión, con aparición de estrías (a veces).

Aumento de la vascularización: red venosa de Haller.

Hiperpigmentación de la areola, incluso formando una areola secundaria.

Pezón aumenta de tamaño.

Hipertrofia de las glándulas sebáceas: tubérculos de Montgomery.

Aparición del calostro, una secreción fisiológica precursora de la leche, que puede fluir espontáneamente al final de la gestación.