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Aunque se conoce que el asma es una condición causada por una inflamación(del latín, inflammatio, encender, hacer fuego) persistente o crónica de las vías aéreas, los componentes precisos de esta inflamación están todavía por dilucidar y las causas de esta inflamación son inciertas. Muchas células inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja. La activación de estas células y la subsecuente producción de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de estas células en las vías aéreas.
Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.
Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, está bien definido que las emociones del paciente toman un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. En un nivel subconsciente el asma puede desarrollarse más en infantes que provienen de hogares conflictivos, evidenciando de esta manera que el estrés es el principal factor desencadenante. Es fundamental, para el enfermo de asma, llevar una vida no solo llena de cuidados en relación a los agentes patógenos desencadenantes, sino también cuidados en cuanto a su ambiente emocional para que su vida transcurra sin estrés.
Inmunidad celular
Estudios iníciales en pacientes que fallecían de status asmaticus reveló una marcada inflamación del árbol bronquial con estudios histológicos de las vías afectadas confirman la presencia de células inflamatorias de larga data.
El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alérgeno, la inflamación de las vías aéreas y la hiperactividad inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos. Otras células responsables de la inflamación crónica que provocan la hiperactividad bronquial son los macrófagos, los eosinófilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomáticos. Una línea de linfocitos T, las células TH2, están programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la característica inflamación eosinofílica. Esta programación comprende a células presentadoras de antígeno, tales como las células dendríticas en el epitelio de las vías aéreas. Otros mediadores de la inflamación producen reacciones tales como congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco, etc.
Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresión aumentada del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II y otras células infiltrantes como los monocitos. La severidad clínica del asma tiene una cercana correlación con la severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción entre estas células y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5 y el GM-CSF. Por ejemplo, los macrófagos alveolares de pacientes asmáticos producen dos veces más GM-CSF que en sujetos no asmáticos. La IL-4 y el Interferón gamma son elementales en la biosíntesis de IgE.
Anatomía patológica
Los cambios morfológicos vistos en el asma han sido descritos principalmente a partir de muestras de pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un síndrome agudo de asma, sin embargo, parece que la histopatología en casos no mortales es muy similar. Macroscópicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobre inflación y pueden aparecer zonas con atelectasia. El hallazgo más notorio es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco.
Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de células epiteliales formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden habitualmente ser observados en el esputo de pacientes asmáticos. Además, el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos. Otra característica histológica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinófilos e hipertrofia del músculo de la pared bronquial así como de las glándulas submucosas, reflejando una broncoconstricción prolongada.
En el lavado bronquial de pacientes asmáticos, se observan un número incrementado de células inflamatorias, incluyendo eosinófilos, macrófagos y linfocitos en comparación con pacientes no asmáticos, aún en pacientes asmáticos con funciones pulmonares normales y asintomáticos incluyendo pacientes con asma alérgica como con asma no alérgica.
Cuadro clínico
Los síntomas más característicos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duración variable y con la presencia de espasmos bronquiales, habitualmente acompañados de tos, secreciones mucosas y respiración sibilante. También se caracteriza por la rigidez torácica en el paciente y su respiración sibilante. En algunos pacientes estos síntomas persisten a un nivel bajo, mientras que en otros, los síntomas pueden ser severos y durar varios días o semanas. Bajo condiciones más graves, las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la muerte.
Evolución