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Demostración de una asociación estrecha entre los monómeros de fibrina y la resistencia a la insulina a partir de una técnica automatizada de elaboración propia

Demostración de una asociación estrecha entre los monómeros de fibrina y la resistencia a la insulina a partir de una técnica automatizada de elaboración propia

RESUMEN:

Se efectuó la determinación de monómeros de fibrina a 51 pacientes de una población general, sin criterios de inclusión y exclusión, con el propósito de orientar la búsqueda de material relacionado con el tema. Se encontró 29.4% de los pacientes con valores elevados, de los cuales 46.7% poseían resistencia a la insulina; 13.3% de sujetos fueron gestantes, 13.3% eran mujeres jóvenes con anticoncepción oral; 6.7% de los pacientes tenían hipotiroidismo sin tratamiento y 6.7% distintos carcinomas.

Demostración de una asociación estrecha entre los monómeros de fibrina y la resistencia a la insulina a partir de una técnica automatizada de elaboración propia

Lautaro Fidel Bracco, Bioquímico de la Universidad de Buenos Aires, Asesor de Investigación y Desarrollo del Laboratorio Gamma Nuclear.

Malco Fidel Benjamín Bracco, Técnico Universitario en Ciencias Experimentales. Estudiante avanzado de Licenciatura en Ciencias Químicas de la Universidad de Belgrano de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Pasante del Laboratorio Gamma Nuclear.

José Luis Bracco, Bioquímico, Magister en Nutrición y Biotecnología Alimentaria de la Universidad Europea Miguel de Cervantes.        Titular del Laboratorio Gamma Nuclear.

PALABRAS CLAVE: monómeros de fibrina – insulinorresistencia – angiogénesis – adipogénesis – apoptosis – malignidad – desórdenes metabólicos.

KEYWORDS: Fibrin monomers – Insulinresistance – Angiogenesis – Adipogenesis – Apoptosis – Malignancy – Metabolic disorder.

El mayor valor obtenido en este universo orientativo fue de unas 10 veces la mediana de sujetos normales, con un resultado de 56.08 µg/ml; y correspondió a un paciente masculino, de 49 años de edad, diabético, con glucemia en ayunas de 339 mg/dl, hipertrigliceridemia de 259 mg/dl, gran resistencia a la insulina con cociente TG/HDL de 7.31 (valor de referencia < de 3.00) e Índice Optimizado de Resistencia a la Insulina de 17.50, con valor de referencia < 2.50.

Los monómeros de fibrina resultaron excelentes marcadores de desórdenes del metabolismo, de alteraciones en la hemostasia y el aparato circulatorio, de la obesidad y de la malignidad.

ABSTRACT:

Determination was performed fibrin monomers to 51 patients in a general population without inclusion and exclusion criteria to guide the search for material related to the topic. Found 29.4% of patients with high values, of which 46.7% had insulin resistance, 13.3% of subjects were pregnant, 13.3% were young women with oral contraception (OC), 6.7% of patients had untreated hypothyroidism and 6.7% other carcinomas.

The highest value obtained in this universe guidance was about 10 times the median normal subjects, with a result of 56.08 µg/ml, and corresponded to a male patient, 49 years old, diabetic, with fasting blood glucose of 339 mg/dl, hypertriglyceridemia 259 mg/dl, high resistance to insulin ratio TG / HDL 7.31 (reference value <3.00) and Index Optimized Insulin Resistance of 17.50, with the reference value < 2.50.

The fibrin monomers were excellent markers of metabolic disorders, alterations in haemostasis and circulatory, obesity and malignancy.

ÍNDICE:

  1. INTRODUCCIÓN
  2. MÉTODO
  3. MATERIALES E INSTRUMENTOS
  4. FICHA TÉCNICA DEL MÉTODO AUTOMÁTICO
  5. RESULTADOS
  6. DISCUSIÓN
  7. CONCLUSIÓN
  8. RECOMENDACIONES
  9. ANEXO

1.            INTRODUCCIÓN

El objetivo del presente trabajo fue profundizar el estudio de la fisiopatología de los monómeros de fibrina, sobre los que no se encuentran demasiados datos en la bibliografía.

A lo largo del tiempo ha sido descrito, por diversos investigadores, aumentos de monómeros de fibrina en carcinomas, cáncer colorrectal, tumores ginecológicos malignos, nefropatías, leucemias, tromboembolia aguda, infarto de miocardio agudo, trombosis venosa profunda, coagulación intravascular diseminada, reacción de rechazo a trasplantes renales, síndrome nefrótico, cirrosis hepática, enfermedad de Crohn, colagenosis, artritis reumatoidea, ejercicios físicos intensos, shock endotóxico, shock hemorrágico, shock por quemadura, crisis hemolíticas graves, complicaciones obstétricas, pre-eclampsia, desplazamiento normoplacentario, aborto, embolia de líquido amniótico; y en tratamientos terapéuticos con estrógenos conjugados, 17 beta estradiol, factor VIIa, lidocaína, anticonceptivos orales, prostaciclina, estreptoquinasa, urokinasa, activador tisular del plasminógeno, bezafibrato, betabloqueante, heparina de bajo peso molecular, terapia antiplaquetaria. Mientras que disminuyen los monómeros de fibrina con aspirinas, provastatina, ácido tranexámico, warfarina. La simvastatina puede producir tanto aumento como disminución de monómeros de fibrina.

Por otro lado, evidencia acumulada en los últimos años indica que el proceso fibrinolítico, donde ocurren aumentos de los monómeros de fibrina, tiene asociación positiva con la angiogénesis.

En algunos procesos patológicos, como la obesidad y las neoplasias, la angiogénesis tiene un papel protagónico al favorecer la irrigación de tejido graso o de masas tumorales, respectivamente (Patán, S.; 2000. Citado por Jiménez-Andrade, G.; González-Espinosa, C.; 2011 y Bracco, J. 2012).

El tejido inflamatorio, el adiposo y el tumoral, son tejidos angiogénicos. La angiogénesis del tejido adiposo está relacionada estrictamente con la adipogénesis y la hiperplasia del tejido graso (Bracco, J. 2012).

El componente inflamatorio de la obesidad mantendría el proceso angiogénico, la adipogénesis y la inhibición de la apoptosis, proceso que debería revertirse para evitar que el paciente obeso recupere, a lo largo del tiempo, el peso perdido (Bracco, J. 2012).

El hecho de que nunca se observen en los frotis sanguíneos leucocitos apoptóticos y, para obtenerlos, se deba efectuar una inducción exógena de cultivos, generalmente con iones fluoruros que inhiben la glucólisis anaerobia (Bracco, J., 2011), sugiere que las células de los tejidos muy irrigados tendrían dificultades para desarrollar el proceso apoptótico.

La angiogénesis, entonces, retarda o inhibe la apoptosis.

La dificultad en