Miocardiopatía periparto. Presentación de un caso clínico.
La miocardiopatía periparto es un modo de insuficiencia cardíaca caracterizado por afectar a mujeres sanas, en edad fértil, durante el último mes de embarazo o en los 6 meses posteriores al parto.
Su incidencia es baja por lo tanto la mayoría de los datos sobre esta entidad provienen de series de casos clínicos, siendo los primeros datos obtenidos entre mediados y finales del siglo pasado.
Miocardiopatía periparto. Presentación de un caso clínico.
Dra. Ana Elisa Chiesa. Cardióloga universitaria, egresada de la Universidad Nacional de Rosario. Cardióloga de unidad coronaria de Sanatorio Los Arroyos- Rosario- Argentina. Cardióloga de Unidad de terapia Intensiva de Sanatorio Mapaci- Rosario- Argentina.
Rosario- Provincia de Santa Fe- República Argentina.
Resumen
Su pronóstico puede ser potencialmente fatal tanto para la madre como para el niño. La mitad de las pacientes afectadas mejoran su función ventricular dentro de los seis meses posteriores al parto, mientras que el resto evoluciona con deterioro clínico y hemodinámico continuo, asociado con una alta morbimortalidad y con necesidad de trasplante cardíaco. Recientes estudios han demostrado mejoría de la fracción de eyección ventricular, de la clase funcional y reducción de la mortalidad en pacientes tratadas con inotrópicos sensibilizadores del calcio, así como mejoría clínica en pacientes tratadas con pentoxifilina.
Abstract
Peripartum cardiomyopathy is a heart failure mode characterized by affecting healthy women of childbearing age, during the last month of pregnancy or within 6 months after delivery.
Its incidence is low so, most of the data of this entity comes from case series, with the first evidence from late nineteenth century.
Its outcome can be potentially fatal to both mother and child. Half of the patients affected ventricular function improves within six months after delivery, while the rest evolves with ongoing clinical and hemodynamic deterioration associated with high morbidity and mortality and need for heart transplantation. Recent studies have shown improvement in left ventricular ejection fraction, functional class and reduced mortality in patients treated with calcium-sensitizing inotropic and clinical improvement in patients treated with pentoxifylline.
Palabras Claves español: miocardiopatía periparto, pentoxifilina, insuficiencia cardíaca mujeres
Palabras claves inglés: Peripartum cardiomyopathy, pentoxifylline, heart failure in women
Caso clínico
Paciente femenina de 37 años de edad, ama de casa, madre de 10 hijos.
Sin patologías previas. Buena clase funcional habitual.
Antecedentes
Al interrogatorio retrospectivo refiere episodios de disnea en clase funcional II durante el último mes de embarazo y en la última semana episodios de disnea paroxística nocturna, siendo estos síntomas interpretados como de origen bronquial y tratados con nebulizaciones con salbutamol, sin mejoría significativa.
Al momento de ser evaluada por el servicio de cardiología cursaba 9º día de post operatorio de cesárea programada, por presentar 3 cesáreas previas, con ligadura tubaria bilateral.
Permanecía aún internada por haber presentado insuficiencia renal aguda, que se interpretó como de origen prerrenal, secundaria a pérdida sanguínea durante la cesárea. Recibió tratamiento con expansión hídrica endovenosa con cristaloides para mejorar la función renal.
Evoluciono progresivamente con disnea en clase funcional III, luego clase funcional IV y finalmente con ortopnea.
En este momento es evaluada por el servicio de cardiología.
Examen físico: Intolerancia al decúbito dorsal. Ortopnea. Taquipnea y taquicardia.
Tensión arterial (TA): 110/70 mmHg. Frecuencia cardiaca (FC) 120 lpm (latidos por minuto). Frecuencia respiratoria (FR): 30 respiraciones por minuto. Afebril
Ingurgitación yugular 6/6 sin colapso inspiratorio. Respiración costoabdominal con tiraje sin reclutamiento. Murmullo vesicular disminuido generalizado con rales crepitantes bilaterales hasta campos medios y sibilancias inspiratorias y espiratorias en vértices pulmonares. Latido apexiano en 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior. Latido sagital. Primer ruido normofonético, segundo ruido hiperfonético, con R3 sin R4. Soplo holosistólico 3/6 en foco mitral, con irradiación a axila. No se ausculta frote. Abdomen con ascitis severa, hepatomegalia congestiva a 3 cm del reborde costal.
Electrocardiograma: taquicardia sinusal a 110 lpm (latidos por minuto), QRS angosto. Lenta progresión de R en precordiales, rectificación del segmento ST lateral. Signos de crecimiento auricular y ventricular izquierdos.
Laboratorio: Hematocrito 25,5%, Hemoglobina (Hb) 8,1g/l, Leucocitos: 8000/mm3, Sodio (Na): 139mmol/l, Potasio (K): 3.6 mmol/l, FAL: 336 UI/L, LDH 567 UI/L
Gases en sangre: PO2 78mmHg, PCO2 28 mmHg, pH 7.35, SO2 96 %, BE -5,8mmol/l HCO3 17,5 mmol/l
Chagas No reactivo. TSH 1,75 uUI/ml T3 0,8 ng/ml T4 5 ug/dl
Radiografía de Tórax: relación cardiotorácica aumentada, con dilatación de las cuatro cámaras. Hipertensión venocapilar pulmonar grado III. Infiltrados algodonosos bilaterales a predominio de campo pulmonar derecho. Derrame pleural bilateral. Figura (1)
Ecocardiograma doppler:
Diámetro diastólico del ventrículo izquierdo (DDVI): 69 mm
Diámetro sistólico del ventrículo izquierdo (DSVI): 64mm
Septo interventricular (SIV): 13 mm
PP 12 mm
Aurícula izquierda (AI): 54 mm
Raíz aórtica (RAo) 39 mm
Fracción de acortamiento (Fac): 7 %
Fracción de eyección (FE): 14%.
Masa 428 gramos.
Dilatación moderada de VI con severo incremento del diámetro sistólico. Hipertrofia excéntrica severa. Hipoquinesia difusa severa. Función sistólica del ventrículo izquierdo (FSVI) severamente deprimida. Dilatación severa de aurícula izquierda (AI) y raíz aórtica (RAo). Dilatación severa de cavidades derechas. Derrame pericárdico leve.