Hipertiroidismo

Glándula tiroides hiperactiva

El hipertiroidismo es una patología causada por la hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) dando lugar a unos niveles plasmáticos anormalmente elevados. La principal causa en los seres humanos son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico y la tiroiditis subaguda.Se diferencia del sindrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea, porque en este último, hay un aumento simplemente de la concentración plasmática de hormonas tiroideas,que puede deberse a un proceso inflamatorio de la glándula tiroidea, con una posterior necrosis de las células foliculares, con la consecuente liberación masiva, no regulada de las hormonas tiroideas contenidas en su citoplasma; mientras que el hipertiroidismo es una enfermedad donde prevalece aumentada la síntesis de estas hormonas.

Signos y Síntomas
Las principales características clínicas en los seres humanos son:

Gastrointestinales: Pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del apetito), dolor y/o calambres intestinales, mayor número de desposiciones diarias o diarrea, nauseas, vómitos.
Piel y pelo: Diaforesis (excesiva sudoración), intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, aumento de la pigmentación.
Neuromusculares: Fatiga, debilidad muscular, temblor fino.
Cardiovasculares: Taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.
Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.
Sexuales/reproductivos: Oligo o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación) disminución de la líbido.
Oculares: Exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva.

La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología (duración, evolución, detección precoz, etc). En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso que conduce al hipertiroidismo apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.


En cuanto a otros desórdenes autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en un 5% de los pacientes con miastenia grave. Raramente la miastenia grave mejora tras el tratamiento del hipertiroidismo por lo que los detalles de la relación entre las dos enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones neurológicas a las que se atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), la esclerosis lateral amiotrófica y el síndrome similar al de Guillain-Barré.

Diagnóstico
Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;[1] y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH es suprimida, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH contribuye al diagnóstico.

Tratamiento
El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tireotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, fármacos y el yodo radioctivo.

Cirugía:
La tiroidectomía (extirpar la glándula en su todalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la finalidad de reetablecer los valores plasmáticos normales de éstas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas paratiroides.

Yodo radiactivo:
También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede ser el tratamiento con Yodo Radioactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).

El Yodo radiactivo se administra de forma oral (líquido o en pastillas) en una sola toma para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células por lo que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se usa desde hace unos 50 años. No debe administrarse en embarazadas ni durante el periodo de lactancia.

La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de administración puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.

Medicamentos:
Los fármacos utilizados para su tratamiento son los denominados fármacos antitiroideos los cuales (tal y como su nombre indica) bloquean la acción de la glándula tiroides y, por consiguiente, impidiendo la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utlizan son: cabrimazol, metamizol y propiltiouracilo.
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Hipotiroidismo


El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas tiroídeas en plasma y consecuentemente en tejidos que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo.

Los pacientes en ocasiones, por su presentación larvada, pueden recibir tratamiento psiquiátrico o psicológico cuando en realidad lo que necesitan es tratamiento hormonal sustitutorio. No es fácil de diagnosticar en sus estadíos iniciales.

En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibían T4 (tiroxina) terapia de reemplazo del hipotiroidismo.[1]

Etiología del hipotiroidismo
Las causas del hipotiroidismo son múltiples, distinguiéndose principalmente el hipotiroidismo primario del secundario. Las causas congénitas aparecen con una frecuencia de entre 1:4000 y 1:9000 nacidos vivos, mientras que las razones adquiridas se encuentran entre 1% y 3% de la población.[2]


Hipotiroidismo primario
También se llama hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una insuficiencia de la propia glándula tiroidea. Constituye el 95% aproximadamente de todas las formas de hipotiroidismo.[3] A su vez puede cursar con bocio o sin bocio.


Hipotiroidismo sin bocio
También se llama hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con hormona tirotropa (TSH). La destrucción o pérdida de función del tiroides puede deberse a múltiples causas como:

Congénito.
Disgenesia tiroidea: es una falta anatómica congénita de tejido tiroideo. Puede ser por agenesia completa o por tiroides ectópico lingual. Produce un hipotiroidismo congénito asociado con frecuencia al cretinismo.
Adquirido.

Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos de hipotiroidismo. La falta de glándula tiroides puede ser por tiroidectomía, como por ejemplo la practicada en el cáncer de tiroides, por ablación radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxicosis o por radioterapia de tumores de cabeza y cuello.

Hipotiroidismo idiopático o primario: suele ser producido en la mayoría de los casos por un hipotiroidismo autoinmune debido a que se asocia a menudo con anticuerpos antitiroideos circulantes y en algunos casos es consecuencia del efecto de anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH. Puede asociarse a otros trastornos como diabetes mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede estar asociado a insuficiencia suprarrenal, paratiroidea o gonadal. Es el llamado síndrome endocrino poliglandular. El hipotiroidismo crónico autoinmune es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en los países desarrollados.
Hipotiroidismo transitorio: suele ser un hipotiroidismo de resolución espontánea autolimitado, asociado a tiroiditis subaguda, silente, postparto tras una fase de hiperfunción.

Hipotiroidismo con bocio
Es un hipotiroidismo que puede manifestarse con aumento del tamaño tiroideo que se palpa y se ve. También puede deberse a múltiples causas como:

Congénito.
Dishormonogénesis: es un defecto biosintético hereditario de hormonas tiroideas, por lo que provocará un hipotiroidismo congénito con frecuencia asociado con cretinismo.
Adquirido.

Transmisión materna: la administración de fármacos antitiroideos como carbimazol o metimazol durante el embarazo no regulados adecuadamente, producen hipotiroidismo en el feto, con aumento de la TSH y bocio.
Déficit de yodo dietético: como ocurre en regiones del interior de los continentes alejadas del mar. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio a nivel mundial.[4]
Bocio iatrógeno: los fármacos pueden impedir la síntesis hormonal (tionamidas, amiodarona, litio, yodo), alterar su absorción (colestiramina, sulfato ferroso) o aumentar su degradación metabólica (carbamacepina, rifampicina, fenitoína).

Tiroiditis de Hashimoto: es una tiroiditis autoinmune y la causa más frecuente de hipotiroidismo con bocio, presente principalmente en áreas sin carencia de yodo.
Efecto Wolff Chaikoff: el exceso de yodo en personas predispuestas, en particular en la etapa neonatal, puede ocasionar hipofunción tiroidea al inhibir la organificación y la síntesis de hormonas tiroideas. Por ello, ciertos productos yodados (por ej.: antisépticos yodados) deben ser evitados durante la infancia.[5]

Enfermedades infiltrativas: como la amiloidosis, esclerodermia, sarcoidosis, hemocromatosis, leucemia, tiroiditis de Riedel e infecciones pueden ocasionar hipotiroidismo.

Hipotiroidismo supratiroideo
Hipotiroidismo hipofisario [editar]También se llama hipotiroidismo secundario. Supone menos del 5% de todos los hipotiroidismos.

Se debe a un déficit de hormona TSH generalmente debida a un adenoma, más frecuentemente, o a un tumor hipofisario lo cual puede confirmarse o descartarse, generalmente, mediante una simple radiografía de cráneo para visualizar la silla turca.

Ante un cuadro de hipotiroidismo con síntomas añadidos que no le son propios y más si son de origen hormonal hay que pensar en un hipotiroidismo secundario lo que supone una evolución y terapéutica muy diferentes.

Así con hipotiroidismo y gigantismo simultáneos habría que descartar la presencia de un adenoma de hipófisis productor de hormona del crecimiento en exceso, provocando así el gigantismo, que al crecer está destruyendo las células de la hipófisis que estimulan el tiroides provocando así un hipotiroidismo pese a estar el tiroides completamente sano.

También por necrosis hipofisaria postparto (Síndrome de Sheehan)puede producirse hipotiroidismo secundario.


Hipotiroidismo hipotalámico
También se llama hipotiroidismo terciario. Es menos frecuente aún y se debe a un déficit o secreción inadeacuada del factor hipotalámico liberador de tirotropina (TRH).

Hipotiroidismo periférico
También se llama hipotiroidismo cuaternario. Se debe a la resistencia periférica a las hormonas tiroideas, a anticuerpos circulantes contra hormonas tiroideas.

Epidemiología
La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones, admitiéndose que entre el 1 y el 3 % de la población general presenta indicios de hipotiroidismo más o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.
La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos.
El hipotiroidismo espontáneo ocurre una una cada 1000 mujeres año, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 1/4.

Sintomatología del hipotiroidismo
Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.

Facies hipotiroidea
En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos destaca:

Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefacción palpebral, palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicón. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma mixedematoso. También hay que diferenciarlo de un síndrome parkinsoniano.
Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis palpebral)
Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los párpados inferiores
Labios gruesos
Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que distinguirlo de la acromegalia
Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera
Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso, deslustrado, debilitado
Caída del pelo de la cola de las cejas: es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra
Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues

Aparato respiratorio
Existe una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:

Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría.
Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminución de la ventilación.
Derrame pleural, secundario también a la hipoventilación.
Retención de anhídrido carbónico, que puede provocar una acidosis respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.

Aparato cardiovascular
]Bradicardia con tonos cardiacos débiles. Puede no existir en el hipotiroidismo.
Derrame pericárdico que empeora el pronóstico.
Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos.
Inotropismo: variación en la fuerza de contracción
Disminución del volumen de eyección.
Trastornos electrocardiográficos como espacio PR prolongado, complejo QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular.
Insuficiencia cardiaca: existe un riesgo de cardiopatía isquémica. En la fase final existe una cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede provocar la muerte.

Aparato digestivo
Existen múltiples síntomas como hiporexia y hasta anorexia, pese al aumento de peso; hipoclorhidia en el 50% de los pacientes que provoca digestiones pesadas, hipoperistaltismo con estreñimiento y a veces con íleo paralítico y megacolon, meteorismo, vesícula biliar perezosa y ascitis.

Aparato urinario
Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas. Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular.

Sistema nervioso
La gran mayoría de los síntomas neurológicos son característicos del hipotiroidismo congénito en niños menores de 2 años por defecto la maduración del sistema nervioso central.

Letargia: enlentecimiento de la función intelectual, bradipsiquia, bradilalia, pérdida de iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apatía. Hay que distinguirlo de la demencia
Trastornos psiquiátricos: ocurren raras veces y se caracteriza por psicosis paranoica o depresión (locura mixedematosa) y retraso mental
Cefalea: se produce por deficit de hormonas tiroideas y también por agrandamiento de la silla turca porque tiene que producir mucha TSH en casos de hipotiroidismo primario. Hay que distinguirlo de un adenoma hipofisario
Disminución y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos.
Neuralgias y parestesias, como el síndrome del túnel carpiano por compresión del nervio mediano
Anosmia y ageusia
Hipoacusia
Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga evolución

Aparato locomotor
Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares, a veces hipotonía muscular generalizada que empeora con el frío, engrosamiento muscular en pantorrilas y brazos, relajación de reflejos osteotendinosos. Además podemos encontrar al examen físico el reflejo miotónico que se puede evocar al hacer presión en el tercio superior del brazo en el biceps, y se suelta presionando hacia el examinador. Es también muy importante al examen físico el reflejo de Walkman que no es otra cosa que un regreso lento a la posicición neutra luego de evocar el reflejo aquileo, y que sugiere fuertemente la presencia de hipotiroidismo.


Piel
La piel aparece pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría
Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinémico por metabolismo insuficiente de carotenos
Cloasma, que es una pigmentación de frente y pómulos como en las embarazadas
Uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento
Alopecia, no solo del cuerpo cabelludo sino del resto del cuerpo. La resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstricción periférica
Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardiaca no deja fóvea

Aparato genital
El hipotiroidismo es una causa frecuente de esterilidad.

En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos, y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH
En los hombres produce impotencia, disminución de la libido, alteraciones en la espermatogénesis, hidrocelede todo

Glándulas suprarrenales
En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides.

También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.

Alteración del metabolismo
Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de calor
Disminución del metabolismo basal
Intolerancia al frío y baja temperatura basal

Alteraciones en los análisis de sangre
Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia microcítica por hipermenorrea en mujeres, o normocítica por insuficiencia medular de enfermedad crónica y disminución del metabolismo
Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL.
Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro
Elevación de CPK, tanto musculares como cardiaca
Hiponatremia dilucional
Aumento de enzimas aminotransferasa
Disminución de hormonas tiroideas
La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el hipotiroidismo secundario y terciario

Tratamiento del hipotiroidismo [editar]En el hipotiroidismo establecido, independiente de cuál sea su causa, se debe recurrir a la tiroxina. La administración debe iniciarse con dosis bajas de 25 a 50 microgramos/día en personas mayores, para ir subiendo progresivamente hasta alcanzar la dosis de 100-300 mcg/día. Se debe empezar con dosis bajas para evitar el aumento brusco del gasto cardíaco que produce la tiroxina y que puede conducir a infarto de miocardio en las personas mayores.

Debe monitorizarse la T4 libre y la TSH para valorar la eficacia del tratamiento:

Si T4 normal y TSH elevada existe un hipotiroidismo subclínico.
Si T4 normal y TSH disminuida, existe una sobredosis de tiroxina.
Si T4 normal y TSH normal, existe un buen control del hipotiroidismo.
Si T4 baja y TSH elevada, dosis insuficiente de tiroxina.
También hay causas extratiroideas de aumento de la TSH, como el consumo de alcohol y algunas enfermedades mentales, que deben evaluarse antes de establecer que una persona deba tomar hormonas de por vida. [cita requerida]


Alimentación
Debido a los efectos secundarios que se dan ante la disminución del nivel de hormonas tiroideas (enlentecimiento del metabolismo y procesos digestivos, etc), es importante que cuidemos muy bien los hábitos de alimentación. Uno de los problemas añadidos en el debut del hipotiroidismo suele ser el aumento de peso, es por ello que se recomienda hacer una dieta equilibrada, baja en grasas y rica en frutas, verduras y suficiente en proteínas y grasas de alta calidad. Una dieta muy restrictiva e hipocalórica y con limitación de grasas y proteínas, llevará a muchas personas a un empeoramiento físico. Con referencia al yodo, se ha demostrado que en el caso del hipotiroidismo de origen autoinmunitario (Hashimoto), un consumo suficiente del oligoelemento tiende a empeorar la enfermedad, al aumentar la actividad y número de anticuerpos antiroideos, por lo que muchos endocrinos desaconsejan el aumento del consumo del yodo en estos casos. Por tanto, la recomendación de consumo de yodo llevará a muchas personas a un empeoramiento de la patología, salvo que su hipotiroidismo sea por falta de este (muy poco frecuente hoy en día).
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