Posted by: Anonimo
bioquimica para enfermeria - 08/12/12 08:02 PM
buenas noches, soy estudiante de enfermeria y estoy en 3º. La bioquimica me persigue desde primero de carrera i me gustaria que me ayudaran por favor. Tengo que hacer una serie de preguntas, que por supuesto no tengo ni idea de hacerlas y ella tampoco nos lo ha explicado. Espero que me puedan ayudar, os lo agradeceria mucho, gracias.
1. si se fuerza a una celula a que metabolice la glucosa anaerobicamente, ¿cuanto debera incrementar su velocidad de glucolisis para generar la misma cantidad de ATP que si metabolizara la glucosa aerobicamente?
2.la fosfofructoquinasa (PFK), enzima regulador de la glucolisis, se inhibe alostericamente por ATP el cual es, no obstante, un cosustrato en la reaccion catalizada por este enzima.
a. explique como puede el ATP ser a la vez cosustrato e inhibidor de la PFK.
b. explique como se regula la glucolisis muscular por las necesidades energetica.
3. que alteraciones metabolicas cabria esperar en individuos con un defecto genetico de la glucogeno fosforilasa hepatica o del enzima desramificante del glucogeno?
4.el oxalacetato (OAA) se forma en la ultima etapa del ciclo de Krebs por oxidacion del L malato. ¿seria posible obtener una sintesis neta de OAA a partir de Acetil- Coa utilizando unicamente los enzimas y cofactores del ciclo de Krebs sin consumir intermediarios?EXpliquelo. ¿como se puede recuperar el OAA que se pierde del ciclo por su desviacion a rutas biosintéticas?
5. a pesar de que el O2 no participa en el ciclo de Krebs, éste opera unicamente en presencia de O2. ¿por que?
6. en estudios realizados para la identificacion de inhibidores metabolicos que pudieran tener utilidad terapeutica como antibioticos, se utilizo una preparacion de mitocondrias hepaticas aisladas incubadas con: piruvato, O2, ADP y Pi. la adicion a esta preparacion de un inhibidor A bloqueó el transporte de electrones y la fosforilacion oxidativa. pero al añadir un inhibidor B ala preparacion que ya contenia el inhibidoa A, sorprendentemente se recuperó el transporte electronico aunque no la fosforilacion oxidativa.
a. ¿Como clasificaria a estos dos inhibidores segun su mecanismo de accion?
b. ¿que otros inhibidores conocidos produciraan sus mismos efectos?
7. contrariamente a la leyenda, los camellos no almacenan agua en su joroba, sino que ésta lo que realmente tiene son unos grandes depositos de grasa. ¿como pueden estos depositos servir como fuente de agua? calcule la cantidad de agua (en litros) que puede producir un camello que tiene 20kg de grasa en su joroba cuando ésta se metaboliza.
asuma por simplicidad que la grasa consiste enteramente en tripalmitoilglicerol (P.m.= 806), y que el glicerol no se oxida sino que se dirige a la gluconeogenesis.
8. durante un infarto de miocardio, el flujo sanguineo a traves del musculo cardiaco se interrumpe por bloqueo de una arteria coronaria ¿como se puede esperar que cambie el metabolismo en el corazon?
1. si se fuerza a una celula a que metabolice la glucosa anaerobicamente, ¿cuanto debera incrementar su velocidad de glucolisis para generar la misma cantidad de ATP que si metabolizara la glucosa aerobicamente?
2.la fosfofructoquinasa (PFK), enzima regulador de la glucolisis, se inhibe alostericamente por ATP el cual es, no obstante, un cosustrato en la reaccion catalizada por este enzima.
a. explique como puede el ATP ser a la vez cosustrato e inhibidor de la PFK.
b. explique como se regula la glucolisis muscular por las necesidades energetica.
3. que alteraciones metabolicas cabria esperar en individuos con un defecto genetico de la glucogeno fosforilasa hepatica o del enzima desramificante del glucogeno?
4.el oxalacetato (OAA) se forma en la ultima etapa del ciclo de Krebs por oxidacion del L malato. ¿seria posible obtener una sintesis neta de OAA a partir de Acetil- Coa utilizando unicamente los enzimas y cofactores del ciclo de Krebs sin consumir intermediarios?EXpliquelo. ¿como se puede recuperar el OAA que se pierde del ciclo por su desviacion a rutas biosintéticas?
5. a pesar de que el O2 no participa en el ciclo de Krebs, éste opera unicamente en presencia de O2. ¿por que?
6. en estudios realizados para la identificacion de inhibidores metabolicos que pudieran tener utilidad terapeutica como antibioticos, se utilizo una preparacion de mitocondrias hepaticas aisladas incubadas con: piruvato, O2, ADP y Pi. la adicion a esta preparacion de un inhibidor A bloqueó el transporte de electrones y la fosforilacion oxidativa. pero al añadir un inhibidor B ala preparacion que ya contenia el inhibidoa A, sorprendentemente se recuperó el transporte electronico aunque no la fosforilacion oxidativa.
a. ¿Como clasificaria a estos dos inhibidores segun su mecanismo de accion?
b. ¿que otros inhibidores conocidos produciraan sus mismos efectos?
7. contrariamente a la leyenda, los camellos no almacenan agua en su joroba, sino que ésta lo que realmente tiene son unos grandes depositos de grasa. ¿como pueden estos depositos servir como fuente de agua? calcule la cantidad de agua (en litros) que puede producir un camello que tiene 20kg de grasa en su joroba cuando ésta se metaboliza.
asuma por simplicidad que la grasa consiste enteramente en tripalmitoilglicerol (P.m.= 806), y que el glicerol no se oxida sino que se dirige a la gluconeogenesis.
8. durante un infarto de miocardio, el flujo sanguineo a traves del musculo cardiaco se interrumpe por bloqueo de una arteria coronaria ¿como se puede esperar que cambie el metabolismo en el corazon?