Sufrimiento fetal (SF) se define como una alteración de la homeostasis fetal, casi siempre producida por una alteración del intercambio feto-materno. Sufrimiento fetal (SF) es sinónimo de anoxia, hipoxia y acidosis, y se ha relacionado con el cuadro de recién nacido (RN) deprimido. Un sufrimiento fetal puede aparecer en múltiples cuadros patológicos y determina la alteración de los mecanismos habituales del intercambio feto-materno a través de la placenta. Se incluye una revisión sobre los métodos de diagnóstico y su tratamiento.
Parto de alto riesgo. Sufrimiento fetal durante el parto. Medios de diagnóstico y tratamiento.
Definición
Sufrimiento fetal (SF) se define como una alteración de la homeostasis fetal, casi siempre producida por una alteración del intercambio feto-materno. Sufrimiento fetal (SF) es sinónimo de anoxia, hipoxia y acidosis, y se ha relacionado con el cuadro de recién nacido (RN) deprimido. Un sufrimiento fetal puede aparecer en múltiples cuadros patológicos y determina la alteración de los mecanismos habituales del intercambio feto-materno a través de la placenta.
El feto tiene mecanismos de defensa frente a la alteración del recambio gaseoso de la placenta como son:
1.- La placenta tiene un exceso de vellosidades, determina que la superficie de intercambio sea muy extensa.
2.- La afinidad de la hemoglobina (Hb) fetal por el oxígeno (O2) es mayor.
3.- En los tejidos fetales existe una resistencia a la acidosis que les permite una pervivencia en situaciones deficitarias de oxígenos (O2).
Etiología del sufrimiento fetal.
Clasificación de las causas que pueden producir una alteración en el intercambio feto-materno son:
- Maternas.
- Fetales.
- Placentarias.
- Funiculares.
- Uterinas.
1.- causas maternas: Toda afección materna que conlleva una disminución de flujo en el espacio intervelloso ó una alteración de la calidad de la sangre que llega a él, implica una disminución del aporte transplacentario de O2. Se puede producir por:
Hipotensión arterial: Producida por hemorragia aguda durante el embarazo. Fármacos hipotensores. Síndrome de decúbito supino por compresión de la vena cava inferior por el útero gestante. Todo esto implica una disminución de flujo de sangre arterial materna hacia la placenta.
Hipoxia materna: Procesos patológicos que de padecerse durante el embarazo condicionan hipoxia crónica (ciertas cardiopatías, anemia grave, insuficiencia respiratoria). Todos capaces de disminuir el gradiente placentario de O2.
Acidosis materna: En las gestantes con diabetes insulinodependientes que se descompensan, fracaso renal, trastornos metabólicos importantes, dan lugar a acidosis por agotamiento de reservas de glucógeno con lipolisis secundaria y metabolización incompleta de ácidos grasos. Todo esto da lugar a paso de radicales ácidos de madre a feto.
Hipertensión arterial: Pacientes en hipertensión arterial crónica (HTA) o hipertensión inducida por embarazo, se produce aumento de resistencias vasculares periféricas en la circulación uteroplacentaria que produce deficientes condiciones en la nutrición fetal, dando lugar a crecimiento intrauterino retardado (CIR) y sufrimiento fetal (SF).
2.- causas placentarias: Alteraciones anatómicas o funcionales repercuten en mayor o menor grado, en el intercambio metabólico entre madre y feto.
Desprendimiento placentario. (El más grave).
Alteraciones de la placenta: Desde infartos hasta placenta previa, corioangioma, interfieren en el intercambio transplacentario y producen: hipoxia, hipercapnia y déficit de aporte de energía.
Ciertas entidades clínicas cursan con insuficiencia placentaria que muchas veces es funcional (no se ven lesiones orgánicas), dan lugar a sufrimiento fetal (SF).
Senescencia placentaria (propia de embarazo cronológicamente prolongado) las mismas consecuencias que la insuficiencia placentaria.
3.- causas funiculares: Circulación libre en el cordón umbilical es necesaria para el mantenimiento de un intercambio metabólico feto-materno adecuado. Puede alterarse ésta circulación en:
Nudo verdadero: Produce muerte fetal intraútero, si existe un estiramiento brusco del cordón que apriete el nudo e interrumpa totalmente la circulación umbilical.
Procidencia, laterocidencia o procúbito de cordón: Facilitan la compresión del mismo por la presentación fetal (primera porción del feto que aparece en el cuello uterino en el parto).
VUELTAS DEL CORDÓN AL CUELLO O LOS MIEMBROS FETALES: Alteran circulación normal del cordón.
Anomalías anatómicas de los vasos: coexisten con malformaciones fetales (ausencia de una arteria).
Cordón corto: Produce sufrimiento fetal (SF) intraparto por el estiramiento funicular en el periodo expulsivo.
4.- causas fetales: Cantidad o calidad de la sangre fetal que llega a la placenta no es la adecuada.
Anemia: Isoinmunización Rh grave produce una anemia hemolítica fetal. Transfusión entre gemelos convierte al feto transfusor en un feto hipóxico por anemia.
Malformaciones (Cardiopatías...)
Otras: Infecciones, tóxicos,... radiaciones, quimioterápicos,... El sufrimiento fetal suele ser aquí por acción directa de la noxa (toxina) sobre el tejido fetal.
5.- CAUSAS UTERINAS:
Malformación uterina o tumor: Mala implantación ovular, desarrollo anormal de la placenta, placenta insuficiente.
Síndrome del decúbito supino: En algunas gestantes, cuando adopten la posición de decúbito supino, el útero comprime la vena cava contra el abdomen (parte posterior) dificulta el retorno venoso (sobre todo en caso de útero voluminoso) con disminución rápida del gasto cardiaco, hipotensión, disminución de la perfusión útero-placentaria que lleva a sufrimiento fetal (SF). (A veces el retorno venoso está tan comprometido que aumenta la presión en el espacio intervelloso seguido de ruptura de vellosidades y desprendimiento de parte de la placenta). Frecuente en el tercer trimestre del embarazo.
Distocias dinámicas
Fisiopatología
Alteraciones en el intercambio feto-materno dan lugar a cambios del medio interno fetal que producen una respuesta defensiva del feto y puede producir lesiones en el feto.
1.- alteraciones del medio interno fetal.
Interrupción del intercambio feto-materno produce hipercapnia (disminución de PO2 y aumento de PCO2) e hipoxia. La hipoxia altera el metabolismo de la glucosa:
En condiciones normales la glucosa, por metabolismo anaerobio se transforma en ácido pirúvico, el cual por metabolismo aerobio en el ciclo de Krebs produce energía y agua. En hipoxia la glucosa por metabolismo anaerobio se trasforma en ácido pirúvico y en hipoxia se transforma en ácido láctico que produce energía (pero se obtiene 18 veces menos energía que por vía aerobia).
Cuando la interrupción del intercambio feto-materno se prolonga, se produce en el feto:
- Acidosis respiratoria.
- Acidosis metabólica (debida a radicales de ác. láctico) que no puede ser drenado a través de la placenta.
- Disminución de los depósitos de glucógeno por el metabolismo anaerobio de la glucosa (es un derroche de energía)
- La hipoxia produce contracciones intestinales del feto produce salida del meconio (contenido intestinal) al líquido amniótico.
- Cuanto más grave sea el estado fetal, más espeso es el líquido amniótico (se visualiza por medio del amnioscopio).
2.- reacción fetal.
En caso de disminución crónica del intercambio feto-materno, el feto produce un aumento del tono simpático que produce vasoconstricción excepto en el sistema nervioso central (SNC), placenta y corazón, en ellos por ser órganos vitales existe una vasodilatación. Este aumento del tono simpático produce también taquicardia. Este mecanismo se produce cuando existe hipoxia crónica y tiene como finalidad mantener el flujo en los órganos vitales.
En caso de interrupción aguda del intercambio feto-materno, el descenso brusco de PO2 produce estimulación vagal que implica una disminución de la frecuencia cardiaca fetal. Esto es típico de cuando se comprime el cordón por una contracción uterina, produce disminución de la frecuencia cardiaca fetal (en cardiotocografía se denominan DIPS o deceleraciones variables).Este mecanismo se produce ante hipoxia aguda cuya finalidad es economizar el gasto de glucógeno del miocardio. Ambos mecanismos defensivos se producen simultáneamente pero con un componente mayoritario de uno u otro. (Debido a esta alteración de la frecuencia cardiaca fetal frente a la hipoxia aguda ó crónica, la observación de la frecuencia cardiaca fetal será tan importante en el diagnóstico de sufrimiento fetal (SF) por el cardiotocógrafo.
3.- lesión fetal.
Cuando el feto no puede mantener su homeostasis, se produce lesión y muerte celular. Dependiendo del número de células afectadas la lesión será mayor ó menor. Cuando disminuye cada vez más el intercambio feto-materno se ven 3 etapas:
Lesión reversible: (la más frecuente) se afecta a la función celular, se puede restituir la función normal, no deja secuelas.
Lesión irreversible: existe muerte celular de parénquimas que no regeneran, quedan secuelas (ej. Lesión cerebral).
Muerte fetal ó neonatal: cuando interrupción es intensa y duradera lesión de parénquimas imprescindibles para la vida, muerte intraútero u horas después del nacimiento.
Identificación del riesgo de sufrimiento fetal (SF).
Importante diferenciar los embarazos entre: - alto riesgo / - bajo riesgo
En ambos casos, hay posibilidades de que surja un sufrimiento fetal.
Hay dos procedimientos para detectar embarazos de alto riesgo:
Índice de riesgo.
Factores de riesgo (por medio de una anamnesis, exploración clínica y pruebas complementarias).
- Edad materna superior a 35 años o menor de 20 años.
- Primiparidad o gran multiparidad.
- Hábitos nocivos: alcohol, tabaco, drogas.
- Trabajo físico intenso o con productos tóxicos.
- Esterilidad o infertilidad previas.
- Antecedentes obstétricos de feto muerto, prematuridad, peso fetal anormal o malformación.
- Enfermedad coincidente con el embarazo (hipertensión, diabetes, cardiopatía, infecciones, etc.)
- Afección quirúrgica coincidente con el embarazo.
- Proceso exclusivo del embarazo (amenaza de parto prematuro, rotura prematura de membranas, CIR,...).
Diagnóstico de sufrimiento fetal (SF) durante el embarazo.
Puede plantearse durante el embarazo o en el parto.
1.- métodos clínicos: anamnesis, autoobservación, exploración convencional, amnioscopia, por medio del amnioscopio se observa a través de las membranas fetales el color del líquido amniótico (en condiciones normales ha de ser “del color del agua de roca”) puede aparecer teñido de meconio, marca sufrimiento fetal (SF) (también un líquido escaso indica sufrimiento fetal (SF)). Sólo útil a partir de la semana 37.
2.- diagnóstico biofísico: cardiotocógrafo (en condiciones basales NST, estimulación, bajo contracciones inducidas con oxitocina COT), ecografía, perfil biofísico.
3.- diagnóstico bioquímico: pH, pCO2 y pO2 por cordocentesis durante el embarazo. Determinaciones hormonales y determinaciones bioquímicas del líquido amniótico han dejado de utilizarse.
Cuando se diagnostica casi siempre el único procedimiento es la extracción del feto del útero cuando sea posible. Otros tratamientos intrauterinos que se intentaron como administración a la madre de oxígeno (O2), glucosa intravenosa, vasodilatadores, betamiméticos y la descompresión abdominal mediante campana de vacío; todos ellos no han dado resultado.
Sufrimiento fetal (SF) durante el parto.
Concepto de sufrimiento fetal intraparto: durante el parto las contracciones uterinas producen disminución de flujo sanguíneo uteroplacentario con la consiguiente disminución del aporte sanguíneo. Esto lo soporta un feto normal pero uno que durante embarazo haya tenido hipoxia tiene alto riesgo.
Traumatismo obstétrico.
Los traumatismos obstétricos más importantes son los capaces de producir daño cerebral con secuelas neurológicas definitivas. Las circunstancias que pueden exponer al feto a traumatismos: feto grande, presentaciones anómalas, pelvis estrechas, parto precipitado, operaciones obstétricas vaginales, etc. Dos situaciones particularmente graves: el parto de nalgas y el feto nacido pretérmino.
Hipoxia fetal en el parto.
Puede existir hipoxia fetal en el parto por 3 mecanismos:
- Accidentes del parto: placenta previa, rotura uterina,...
- Patología del cordón: cordón corto, circulares de cordón, nudos de cordón.
- Causas relacionadas con las contracciones uterinas.
§ Síndrome de decúbito supino: Puede aparecer en el parto en el periodo de dilatación y es excepcional en el expulsivo. Si no hay otra causa sus efectos desaparecen al colocar a la parturienta en decúbito lateral.
§ Efectos de la contracción uterina normal: durante la contracción la sangre del espacio intervelloso no se renueva, esto dificulta el intercambio materno-fetal normal.
§ Efecto Poseiro: las contracciones uterinas pueden provocar una interrupción del flujo sanguíneo a la placenta y la aparición de sufrimiento fetal (SF). Se produce cuando la madre está en decúbito supino y la placenta está inserta en el hemiútero derecho. El útero durante la contracción se vuelve casi cilíndrico, se apoya en la columna vertebral produce compresión de la arteria iliaca derecha de la madre, no pasa sangre y cuando la placenta está en el lado derecho se ve comprometida y produce sufrimiento fetal (SF). El trastorno hemodinámico y los signos de sufrimiento fetal (SF) desaparece cuando la parturienta adopta el decúbito lateral.
§ Contracciones uterinas excesivas.
Diagnóstico del sufrimiento fetal durante el parto.
1.- métodos clínicos: Observación del líquido amniótico por amnioscopia. Si el líquido amniótico se encuentra teñido indica sufrimiento fetal (SF). La auscultación por estetoscopio no da una información fiable del todo.
2.- métodos biofísicos: Registros cardiotocográficos son muy importantes, frecuencia cardiaca fetal basal es de 120-160 latidos/minuto. Las taquicardias y bradicardias son muy importantes (ya hemos visto que indican sufrimiento fetal (SF) agudo o crónico)
Taquicardia leve = 160-180 latidos/minuto.
Taquicardia grave > 180 latidos/minuto
Bradicardia leve = 100-120 latidos/minuto
Bradicardia grave < 100 latidos/minuto
Desaceleraciones o DIPS
DIPS variables: no tienen relación fija las deceleraciones con la contracción uterina. Se debe a trastorno del cordón. En principio no se consideran graves.
DIPS I o desaceleraciones precoces: caída de la frecuencia cardiaca fetal cuyo punto más bajo coincide con la contracción. Producidos por estímulo vagal producido por compresión de la cabeza contra el útero, por ello son más frecuentes cuando la bolsa está rota. No son patológicos o al menos son los que con menor frecuencia coinciden con acidosis fetal.
DIPS II o desaceleraciones tardías: caídas de la frecuencia cardiaca después de la contracción. La disminución de la frecuencia cardiaca fetal por el parasimpático que se activa y la acción directa de la hipoxia sobre el miocardio.
El DIP II produce un descenso de la pO2 por debajo de un nivel crítico cuando se produce la contracción porque su reserva funcional durante el embarazo también se ha disminuido. Indican sufrimiento fetal (SF). A los DIPS II se les atribuye un significado patológico por estar asociados frecuentemente con acidosis fetal. Después de la contracción al disminuir el intercambio madre-feto se produce disminución de la frecuencia cardiaca fetal para economizar el glucógeno del miocardio. Cuando se sospecha sufrimiento fetal (SF) cardiotocográfico recurrir a métodos bioquímicos.
3.- métodos bioquímicos: Microanálisis de la sangre fetal. Se produce durante el parto una incisión en cuero cabelludo del niño, se aspira la sangre con un tubo, se analiza la sangre para obtener el dato más fiable de existencia o no de sufrimiento fetal (SF) midiendo el pH, pCO2, DB (déficit de bases), así podremos saber si se trata de acidosis respiratoria (se produce en accidentes agudos) o metabólica (se produce en accidentes fetales crónicos) ó mixta (la mayoría de los casos).
pH fetal = 7,25-7,30 (obtenido con microanálisis) aún con DIPS no se ha de extraer al feto.
pH = 7,25-7,20 pH prepatológico, se han de valorar DIPS, bradicardia y decidir.
pH < 7,20 feto peligra.
pH = 7,10 interrumpir embarazo.
Tratamiento del sufrimiento fetal (sf) durante el parto.
Dar glucosa y O2 a la madre no da resultado.
Como las contracciones son las que producen sobrecarga al feto, se inhiben las contracciones por medio de tocolíticos (simpaticomiméticos).
El sufrimiento fetal (SF) diagnosticado durante el parto exige extracción del feto (teniendo en cuenta cual es la mejor vía, si cesárea o vía vaginal).
Por el efecto Poseiro también útil poner a la madre en decúbito lateral.