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Estado de coma. Cuidados de Enfermería

Estado de coma. Cuidados de Enfermería

Resumen: se define el estado de coma como un estado clínico en el que el paciente pierde la capacidad de estar alerta con ausencia de respuesta a estímulos externos manteniendo únicamente actividad autónoma residual.

Autores:

Irene Calviño García. Graduada en Enfermería. Clínica Los Naranjos. (Huelva).

Ana Hermosín Alcalde. DUE. Diaverum. (Cartaya).

Elena Pereira Jiménez. DUE. Interclinik.

La etiología del coma está basada en alteraciones estructurales de ciertas zonas del sistema nervioso central (SNC) o a alteraciones metabólicas que alteran el consumo de oxígeno y glucosa por el cerebro, ocasionando trastornos que pueden llevar al estado de coma.

Palabras clave: coma, estado de consciencia, cuidados de Enfermería.

Introducción: en el momento de realizar un diagnóstico a un paciente que presenta ausencia de respuesta a cualquier tipo de estímulo, hay que tener en cuenta distintas entidades diagnósticas que se definen como pseudocomas y que son las siguientes:

  • Síndrome del cautiverio o locked-in: causado generalmente por lesiones en la protuberancia. El paciente mantiene el estado de consciencia pero presenta alteración de los pares craneales y/o tetraplejía.
  • Coma psicógeno: se confunde en ocasiones con el coma orgánico. Puede aparecer en pacientes psiquiátricos graves (catatonia o personalidad histérica). Conservan los reflejos, responden al dolor y mantienen resistencia pasiva a la movilización.
  • Mutismo acinético: asociada a lesiones frontales. Mantiene un estado de reposo sin relacionarse con el medio pero conservando la respuesta al dolor con apertura espontánea de ojos.
  • Estado vegetativo persistente: se debe a lesiones cerebrales graves y extensas y puede aparecer en estados avanzados de enfermedades degenerativas. Mantiene un estado de vigilia con alteración de todas las funciones cognitivas manteniendo algunos movimientos espontáneos o de retirada ante estímulos dolorosos.
  • Muerte cerebral: consiste en la pérdida irreversible de todas las funciones cerebrales.

Etiología: La etiología del coma se basa en dos aspectos, atendiendo a las manifestaciones neurológicas o al tipo de lesión causante del estado de coma.

Valoración del paciente en coma: en la valoración es necesario tener en cuenta varios aspectos con el fin de determinar la posible causa neurológica o metabólica del cuadro. De este modo, hay que evaluar:

  • Nivel de consciencia: se evalúa mediante la escala de Glasgow. Las lesiones de tronco cerebral puede causar coma profundo mientras que alteraciones hemisféricas difusas o diencefálicas provocan cambios del nivel de consciencia que oscilar entre el estupor y la somnolencia.
  • Respuesta pupilar: en la valoración del estado de coma es imprescindible evaluar la respuesta pupilar (isocoria, anisocoria, miosis, midriasis, etc.), así como los reflejos fotomotores y de visión cercana.
  • Parpadeo, reposo y movimientos oculares: debe evaluarse el parpadeo (reflejo corneal), los reflejos oculocefálicos (ROC), oculovestibulares (ROV), existencia de desviación conjugada de la mirada y los movimientos oculares espontáneos.
  • Patrón respiratorio: alteraciones en el patrón respiratorio del paciente te ayudan a identificar el origen de la lesión en el paciente en coma. Estas alteraciones indican lesiones del tronco, protuberancia, bulbo, diencéfalo o de alguno de los hemisferios cerebrales.

Entre los distintos patrones respiratorios se encuentran:

  • Respiración de Cheyne-Stokes: ciclos de aumento de intensidad y frecuencia respiratoria con disminuciones hasta la apnea. Aparecen ante lesiones diencefálicas o corticales bilaterales, lesiones talámicas, herniaciones, procesos metabólicos (uremia, ICC, anoxia) o en situaciones fisiológicas (ancianos durante el sueño o en altitudes extremas).
  • Hiperventilación neurógena central: ventilaciones profundas, regulares y rápidas mantenidas, sin baches de falta de oxígeno. Indica lesión mesencefálica o en protuberancia. Consiste en respiraciones regulares, rápidas y profundas. Aparece en lesiones mesencefálicas y protuberancia. Se denomina Kussmaul cuando aparece en pacientes con acidosis, como cetoacidosis diabética o hipoxemia.
  • Respiración apnéustica: cursa con inspiración profunda mantenida, bradipnea y con periodos largos de apnea. Indica lesión en protuberancia.
  • Respiración atáxica o de Biot: asociada a daño en el bulbo. Se trata de un patrón irregular y anárquico de respiración que produce hipoventilación e hipoxia.
  • Respuesta motora: se debe explorar la movilidad de las extremidades, la simetría, la fuerza muscular, el tono y los reflejos. Las alteraciones características en la respuesta motora en el coma son:
    • Decorticación: flexión y aproximación de miembros superiores (MMSS) con hiperextensión de los inferiores. Característico de las lesiones hemisféricas difusas.
    • Descerebración: extensión y rotación interna de los miembros superiores e inferiores. Generalmente ocasionada por lesión del tronco encefálico
    • Aparición de mioclonías o temblores: sugieren coma de causa metabólica.

Tratamientos y cuidados de Enfermería: en el tratamiento inicial del paciente en coma hay que tener en cuenta una serie de medidas generales y específicas.

  • Medidas generales
    • Asegurar la permeabilidad de la vía aérea en primer lugar (ABC y estabilizar al paciente). De este modo se mantiene una adecuada oxigenación cerebral.
    • Oxigenoterapia: se puede administrar oxigenoterapia con mascarilla, colocar cánula de Guedel o realizar intubación endotraqueal dependiendo de la afectación respiratoria del paciente.
    • Monitorización de constantes vitales, pulsioximetría, glucemia y si es posible ECG.
    • Canalizar vía venosa y administrar suero salino fisiológico (SSF). Si hipoglucemia, suero glucosado.
    • Realizar analítica completa con GAB (gasometría arterial para obtención del perfil ácido-base)
  • Medidas específicas. Si no se conoce la causa del coma se puede administrar de manera empírica determinados fármacos que tratarán alguna de las causas posibles del coma. Estos fármacos son:
    • Tiamina vía intravenosa: si existe evidencia de malnutrición, etilismo o enfermedad crónica debilitante.
    • Naloxona: si hay sospecha de sobredosis de opiáceos.
    • Flumacenilo: si existe sospecha de intoxicación por benzodiacepinas.
    • Glucosa hipertónica: si hay sospecha o evidencia de hipoglucemia.

Una vez establecida la causa del coma, se debe proceder a instaurar el tratamiento indicado en cada caso (meningitis, alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas, endocrinas, hipertensión intracraneal, etc.).

Bibliografía:

  1. Cotran, R. Kumar, V. Robbins, S. El sistema nervioso central. En: patología estructural y funcional. Madrid. 1998.
  2. Kozier, B. Erb, G. Blais, K. Johnson, J. Smith, J. Técnicas en Enfermería clínica. Madrid. 2002.
  3. Lowerstein, D. Smith, W. Hauser, S. Easton, J. Bird, T. Aminoff, M. Rosemberg, R. Beal, M. Ropper, A. Goodkin, D. Enfermedades del sistema nervioso central. En: Harrison. Principios de medicina interna. Madrid. 2002.