Rotura prematura de membranas
Resumen. La rotura prematura de membranas (RPM) es un accidente obstétrico en el que se presenta solución de continuidad de las membranas corioamnióticas y pérdida de líquido amniótico antes del inicio de trabajo de parto.
Autores: Aragón Núñez, María Teresa. Cubillas Rodríguez, Inmaculada. García Rojas Inmaculada. Matronas del Hospital Materno Infantil de Málaga.
Palabras clave: parto pretérmino, rotura prematura de membranas.
Entre las causas más frecuentes descritas en la literatura se encuentran las infecciones, el nivel socioeconómico, rotura prematura de membranas (RPM) anterior, metrorragia, cirugía ginecológica previa, embarazo múltiple, etc., lo que trae consigo que el parto se produzca antes de término de la gestación. Dada la dificultad de determinar el germen causante se han establecido terapias antibióticas de amplio espectro que permitan cubrir un gran número de gérmenes Gram positivos/negativos, aerobios y anaerobios. Las complicaciones descritas en los casos de rotura prematura de membranas (RPM) pueden ser maternas o fetales.
INTRODUCCIÓN
La rotura prematura de membranas (RPM) es un accidente obstétrico en el que se presenta solución de continuidad de las membranas corioamnióticas y pérdida de líquido amniótico antes del inicio de trabajo de parto, su frecuencia es de 10% de todos los embarazos, pero alcanza el 80% en embarazos a término y un 20% de embarazos pretérmino, siendo responsable de un 30 – 40% de los partos prematuros. 1
Entre las causas más frecuentes descritas en la literatura se encuentran las infecciones, el nivel socioeconómico, rotura prematura de membranas (RPM) anterior, metrorragia, cirugía ginecológica previa, embarazo múltiple, etc., lo que trae consigo que el parto se produzca antes de término de la gestación.
Cuando la rotura prematura de membranas (RPM) se presenta antes de las 34 semanas de edad gestacional, es un período crítico, ya que existe mucha controversia en el manejo debido a las consecuencias desastrosas que la prematuridad podría traer en el neonato. 1
De hecho la edad gestacional parece ser el factor pronóstico más importante tanto para la supervivencia neonatal como para la supervivencia con menor morbilidad; pues la mayor morbilidad derivada de la rotura prematura de membranas (RPM) resulta directa o indirectamente de la prematuridad (retraso en el desarrollo neurológico, enfermedad respiratoria crónica, pérdida visual o auditiva), sobre todo en aquellos partos que ocurren por debajo de la semana 32.2
Las complicaciones descritas en los casos de rotura prematura de membranas (RPM) pueden ser maternas o fetales. Desde el punto de vista materno existe mayor riesgo de corioamnionitis clínica (13-60%), infección posparto (2-13%) y desprendimiento prematuro de placenta (4-12%), siendo la sepsis materna una complicación rara (1%). A nivel neonatal se ha descrito un mayor riesgo de dificultad respiratoria (es la complicación más frecuente), sepsis neonatal, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante, mayor compromiso neurológico y mayor riesgo de comprensión del cordón. Muchas de estas complicaciones se ven agravadas por el grado de prematuridad. 3
El período de latencia (tiempo que media entre la rotura de membranas y el inicio del trabajo de
parto) se relaciona con la edad gestacional, siendo mayor en los embarazos de pretérmino (más de 48 horas en el 50% de los casos) que en los embarazos de término (menos de 24h en el 90% de los casos).1
FUNDAMENTOS
Las membranas ovulares se forman por la superposición del amnios y del corion. El amnios está formado por un epitelio que mira hacia la cavidad amniótica, que es una capa compacta responsable de la fuerza del mismo y una capa esponjosa que lo separa del corion.
El corion contiene varias capas de colágeno, en su mayoría están muy unidas a la decidua capsular. Debido a su contenido de elastina, las membranas ovulares tienen la capacidad de adaptarse a las deformaciones con una recuperación rápida de su estado original, lo que les permite permanecer indemnes a pesar de los movimientos maternos y fetales. 1,2
En la rotura prematura de membranas (RPM) se piensa que existe una debilidad local de las membranas por una infección ascendente, que frecuentemente es subclínica, y que ha sido asociada con una disminución de las fibras de colágeno, una alteración de su patrón normal ondulado y a un depósito de material amorfo entre las fibras. En los casos de rotura prematura de membranas (RPM), los microorganismos aislados en el líquido amniótico son similares a aquellos que normalmente se encuentran en el tracto genital inferior y que, en orden de frecuencia, son: Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Streptococcus B-hemolítico, Fusobacterium y Gardnerella vaginalis. La invasión microbiana de la cavidad uterina puede debilitar las membranas por un efecto directo de las bacterias o indirectamente, por la activación de los mecanismos de defensa como los neutrófilos y los macrófagos. 1,2
Cuando los microorganismos actúan en forma directa, producen enzimas que son capaces de degradar las proteínas, por lo que son llamadas proteasas. Entre estas enzimas se encuentran las colagenasas que degradan el colágeno contenido en la membrana y predisponen a su ruptura. Los microorganismos también pueden activar los macrófagos de la decidua, los cuales son la primera línea de defensa del huésped contra la infección y también activar la liberación de citoquinas, tales como la interleuquinas. 1,2 Estas interleuquinas estimulan, no sólo la actividad de la proteasa, sino también la producción de prostaglandinas que estimulan las contracciones uterinas que ocurre en el inicio del trabajo de parto. 1
La etiología de la rotura prematura de membranas (RPM) es de origen multifactorial pero bien es conocido que existe una base de causa inflamatoria y/o infecciosa. 4 La gran mayoría de pacientes que desarrollan esta complicación no presentan factores de riesgo identificables, de manera que las intervenciones más frecuentes están orientadas a optimizar los resultados una vez se ha diagnosticado la rotura prematura de membranas (RPM). 5
La infección intraamniótica está presente en un 30-60% de las pacientes. Otras causas identificables serían las secundarias a un proceso invasivo de la cavidad amniótica (amniocentesis, fetoscopia. Etc.), hemorragias persistentes, sobre distensión uterina, causas inmunes, etc. 3
DIAGNÓSTICO
La paciente refiere haber perdido líquido amniótico (LA) por genitales en ausencia de manifestaciones dolorosas. La cantidad de líquido puede ser abundante, en cuyo caso el diagnóstico es fácil pero, en ocasiones, la pérdida es escasa y se puede confundir con las secreciones vaginales que están aumentadas en la embarazada. A diferencia de las secreciones vaginales por infecciones, la pérdida de líquido no produce síntomas genitales tipo prurito o mal olor, a menos que exista un proceso infeccioso secundario. 1,2 La especuloscopía, permite apreciar salida de LA a través del orificio externo del cuello uterino en forma espontánea o a través de la compresión manual del abdomen materno que moviliza el polo fetal pelviano de modo de facilitar la salida de líquido (maniobra de Tarnier). 1
La evaluación inicial de la rotura prematura de membranas en un feto pretérmino debe incluir un examen con espéculo estéril para documentar hallazgos sospechosos de la patología. También es frecuente que se envíen cultivos cervicales, incluyendo Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae, así como cultivos anovaginales para Streptococcus agalactiae. Con la ecografía se documenta la edad gestacional, peso fetal, presentación fetal y se establece el índice de líquido amniótico. También se puede realizar la determinación del pH vaginal con papel de tornasol o Nitracina, el que cambia de color ante la presencia de líquido amniótico. En estas pacientes se evita el tacto digital, pero la inspección visual del cuello uterino puede estimar con precisión la dilatación del mismo. 1
Otras pruebas de diagnóstico son: 3
Imagen de arborización de líquido amniótico visualizada con microscopio óptico.
Determinación de parámetros bioquímicos (Actim PROM testr, AmniSurer).
La instilación intraamniótica de fluoresceína o índigo carmín.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
Uno de los principales objetivos de la terapia antibiótica es alargar el tiempo de latencia, reduciendo las complicaciones derivadas de la prematuridad, así como la movilidad materna de origen infeccioso. Dada la dificultad de determinar el germen causante se han establecido terapias antibióticas de amplio espectro que permitan cubrir un gran número de gérmenes Gram positivos/negativos, aerobios y anaerobios. 4
Algunas de las pautas de antibióticos propuestas son: 3
Ampicilina 2gr IV/6h + eritromicina 250 mgr IV/6h durante 48 horas, seguido de 5 días con amoxicilina y eritromicina oral.
Azitromicina en dosis única (1g oral) + cefuroxima 750 mgr/6h IV durante 48 horas, seguida de cefuroxima 500mg/12h vo 5 días más.
En caso de alergia a la penicilina se pueden emplear pautas con clindamicina y. gentamicina. No se recomiendan pautas de más de 7 días ya que parece que no aportan beneficio. 2
CORTICOTERAPIA ANTENATAL
La administración de corticoides ha demostrado una disminución en la incidencia de distrés respiratorio, enterocolitis necrotizante y hemorragia interventricular en los casos de recién nacidos pretérmino sin aumentar la infección neonatal ni la morbilidad infecciosa materna. 3 El uso de la corticoterapia en gestaciones de alto riesgo de parto prematuro, ha sido recomendado entre la semana 24-34 de gestación. 6
TOCOLISIS
Puede ser:
Profiláctica. Consiste en la utilización de la tocolisis tras el diagnóstico de rotura prematura de membranas (RPM), aunque la gestante no presente sintomatología sugestiva de amenaza de parto prematuro. 7
Terapéutica: consiste en la utilización de terapia tocolítica en mujeres que presentan contracciones evidentes tras rotura prematura de membranas (RPM). Se requieren estudios que permitan evaluar si la prolongación de la latencia con terapias prolongadas, produce algún efecto o aumento de incidencia en morbilidad infecciosa, tanto materna como fetal. 7
A la luz de los conocimientos actuales, sólo puede considerarse la tocolisis profiláctica o terapéutica en aquellos casos en que exista un claro beneficio, siendo las situaciones clínicas más habituales, el traslado de la gestante a un centro con capacidad neonatal adecuada, o su utilización durante 48 horas de riesgo de un parto inminente y en ausencia de signos de infección, para permitir la acción de los corticoides. 3
Una vez que la pauta de maduración pulmonar con corticoides ha finalizado, no hay evidencia del beneficio de la tocolisis en gestantes que presentan dinámica uterina en períodos muy precoces del embarazo (<28 semanas). A pesar de esta falta de evidencia, dado el beneficio significativo que para el feto tiene la prolongación del embarazo en este período gestacional, se podría intentar una tocolisis para frenar el parto. Es decir en estos casos, si la mujer empieza con dinámica uterina se le puede tratar como una amenaza de parto prematuro. 3
En la rotura prematura de membranas (RPM) pretérmino, por el riesgo potencial de corioamnionitis se recomienda finalizar la gestación lo largo de la semana 34, ya que la morbilidad neonatal derivada de esta prematuridad en esta edad gestacional es baja. 3
CONCLUSIONES
Es importante desarrollar medidas preventivas para embarazos de alto riesgo mediante la planificación familiar, el consejo obstétrico, las consultas prenatales suficientes en cantidad y calidad, un sistema de referencia eficiente y la disposición de personal capacitado y de recursos suficientes.
Así mismo es importante fortalecer y mejorar todos los procesos de atención a la gestante que conlleven a asegurar la atención integral de la misma, sensibilizando y fortaleciendo la capacitación del personal de salud que brida atención, con la finalidad de mejorar la calidad de la asistencia sanitaria.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.- Magally Del Pilar Torres Pita. ´´Rotura Prematura de Membranas´´ [Tesis doctoral].Perú: Hospital Nacional Arzobispo Loayza; Junio 2015.
2.- Clark EA. Impact of preterm PROM and its complications on long-term infant outcomes. Clin Obstet Gynecol. 2011 Jun;54(2):358-69. doi: 10.1097/GRF.0b013e318217ee18.
3.- Procesos de Obstetricia y Ginecología. SEGO. Vol. 55, Issue 10, Diciembre 2012:520-540.
4.- Sing. K, Mercer B. antibiotics after preterm premature ruptura of the membranes. Clin Obstet Gynecol 2011;54(2):344-50
5.- Waters TP, Mercer B. Preterm PROM: prediction, prevention, principles. Clin Obstet Gynecol. 2011 Jun;54(2):307-12. doi: 10.1097/GRF.0b013e318217d4d3.
6.- Vidaeff AC, Ramin SM.Antenatal corticosteroids after preterm premature rupture of membranes. Cli Obstet Gynecol.2011 Jun;54(2):337-43. doi:10.1097/GRF.0b013e318217d85b.
7.- Mercer BM. Is there a role for tocolytic therapy during conservative management of preterm premature rupture of the membranes?. Clin Obstet Gynecol. 2007Jun;50(2):487-96.