Asociación entre niveles de fósforo y ferritina con calcificaciones de la arteria carótida por ultrasonido en pacientes con enfermedad renal crónica en hemodiálisis
La enfermedad aterosclerótica es una patología progresiva con un alto índice de morbimortalidad. Los avances en las técnicas de imagen sobre la patología vascular son útiles en la enfermedad renal crónica (ERC) en fase terminal; la ecografía carotidea tiene múltiples ventajas sobre otros métodos para la detección precoz de la enfermedad aterosclerótica, y requiere una formación cuidadosa del especialista que interpreta las imágenes para que los parámetros sean útiles en el diagnóstico. La medición del grosor íntima-media mediante ecografía carotidea fue validada hace más de 15 años, al establecer la correlación entre el grosor de la pared arterial y los resultados anatomopatológicos, por lo que hoy en día se propone esta prueba para precisar la valoración del estado cardiovascular en la población con enfermedad renal.
Autores:
Dra. Nancy María Romero Lagos *
Dra. Blanca Olivia Murillo Ortiz **
Dra. Edna Montserrat Ramos Rodríguez ***
Dra. Martha Yolanda Navarro Carbajal ****
* Médico Residente de la Especialidad en Imagen Diagnóstica y Terapéutica.
** PhD, Investigador, Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica.
*** Médico Nefrólogo, Adscrito al Servicio de Nefrología, Área de Hemodiálisis.
**** Médico Radiólogo, Adscrito al Servicio Radiología e Imagen, Área de Ultrasonido.
Autora correspondiente:
Dra. Blanca Olivia Murillo Ortiz
Entidad a la que están adscritas las autoras:
Instituto Mexicano del Seguro Social, Unidad Médica de Alta Especializada No.1 Bajío, León, Gto., México
ASOCIACIÓN ENTRE NIVELES DE FÓSFORO Y FERRITINA CON CALCIFICACIONES DE LA ARTERIA CARÓTIDA POR ULTRASONIDO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRONICA EN HEMODIÁLISIS.
Resumen
Las mediciones de los niveles de ferritina y fósforo en sangre han sido relacionadas con el estado renal y vascular. Nuestro objetivo fue conocer los niveles de estos metales en relación a la calcificación de arterias carótidas en pacientes con ERC bajo hemodiálisis.
Se analizaron los datos de 30 pacientes con ERC en hemodiálisis, sus análisis sanguíneos y las imágenes obtenidas con dispositivo ultrasonido ALOKA con transductor lineal de alta frecuencia. El tiempo de tratamiento de hemodiálisis 4.44 ± 2.67 años, la edad 44.06 ± 15.60 años, la concentración de fósforo 5.58 ± 1.69 mg/dL, y la de ferritina 815.35 ± 482.07 ng/mL. La calcificación carotidea se presentó en 13 casos (43.3%). La hiperferritinemia fue más frecuente en los casos sin calcificaciones (n = 11, 64.71%). La hiperfosfatemia se presentó con una mayor proporción en los casos con calcificación carotidea (n = 8, 61.54%). Mediante una regresión lineal se pudo observar una relación entre el tiempo de hemodiálisis con niveles de ferritina (p=0.01, B= 0.51) y fósforo (p=0.03, b= -0.23). La ERC fue causada por diabetes mellitus e hipertensión en 46.7% de los pacientes, también destacaron la hipoplasia renal y la infección renal post-estreptocócica.
Concluimos que los niveles séricos de fósforo y ferritina se relacionan con el tiempo en hemodiálisis, sin embargo no se asociaron significativamente con el hallazgo de calcificación de la carótida. Las patologías causantes de ERC más frecuentes fueron la diabetes mellitus y la hipertensión, también destacaron la hipoplasia renal y la infección renal post-estreptocócica.
Palabras clave:
Fósforo, ferritina, calcificaciones, arteria carótida, ultrasonido, enfermedad renal crónica hemodiálisis
Introducción
La calcificación vascular es un proceso patológico caracterizado por el engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes de arterias musculares debido a la calcificación de la túnica media y / o íntima [1]. La calcificación de la íntima, que normalmente se produce dentro de la placa aterosclerótica en la aorta, las arterias coronarias, y otras arterias grandes, es un indicador de las etapas avanzadas de la aterosclerosis.
A menudo en los pacientes con síndrome metabólico, la diabetes y/o enfermedad renal crónica (ERC) se encuentra a la calcificación de la capa media, que se caracteriza por difundir la deposición de minerales a lo largo de las fibras elásticas, tanto en arterias de conducción tipo elástico y en arterias de resistencia de tipo muscular. La prevalencia de esta condición vascular aumenta con la disminución progresiva de la función renal [2]. Los mecanismos generales de la calcificación vascular son complejos, implican procesos mediados por células estrechamente regulados, que incluyen la apoptosis, la diferenciación osteo-condrogénica y la degradación de la elastina.
La elasto-calcinosis que causa degradación de la elastina se caracteriza por el depósito de hidroxiapatita en las laminillas elástica de las arterias; esta degradación juega un papel importante en la iniciación y progresión de la calcificación vascular inducida por la elastasa, metaloproteinasas y otras proteasas, como cisteína y serina [3]. La vía metabólica de fosfato es mantenida por el control hormonal de su transporte en el intestino, hueso, y riñón; la forma más activa de la vitamina D, la 1,25-dihidroxivitamina D [1,25 diOH D], se sintetiza en el riñón, aumenta la absorción intestinal de fosfato y estimula la osteoclastogénesis en el hueso, con un aumento de la concentración de fosfato extracelular. La hormona paratiroidea (PTH) actúa sobre el riñón para estimular tanto la síntesis de 1,25 diOH D a través de la activación de 1α-hidroxilasa 25-OH D, y la excreción urinaria de fosfato [4]. El fosfato es generado por la hidrólisis de ATP inducida por la enzima ecto-nucleótido pirofosfatasa/fosfodiesterasa 1 (ENPP1), glicoproteína unida a la membrana extracelular. El fosfato es el principal inhibidor fisiológico de la formación de hidroxiapatita, e inhibe potentemente la calcificación vascular.
La inflamación sistémica crónica es una característica común en la ERC, causada por la acumulación de compuestos pro-inflamatorios relacionados con la marcada disminución de la tasa de filtración glomerular, así como la producción mejorada y liberación de citoquinas inflamatorias [5]. El desarrollo de estrategias no invasivas para la detección temprana de la enfermedad vascular podría ofrecer oportunidades para un enfoque temprano; el ultrasonido es un estudio de elección en las primeras etapas de la enfermedad vascular, se puede utilizar para la medición del grosor de la íntima-media, considerada un marcador de la aterosclerosis, y para la detección de calcificaciones arteriales [6].
Reslerova M. y cols. (2003), publicaron una investigación con evidencia científica que sugiere a calcificación vascular urémica como un proceso que se asemeja osteogénesis mediada por células activadas similares al proceso de formación ósea, en lugar de la precipitación pasiva en el trastorno mineral de calcio y fósforo. Hasta la fecha, las proteínas óseas asociadas son osteopontina, sialoproteína ósea, fosfatasa alcalina, y el colágeno tipo I se han mostrado en las secciones histológicas de los vasos obtenidos a partir de pacientes con síndrome urémico. Sin embargo, concluyen que es necesario mejorar las líneas de investigación para poder comprender el papel de las células osteoblásticas, sin dejar de lado la participación del fósforo [7].
En 2003, London G.M. y cols., desarrollaron en Francia un estudio donde incluyeron 202 pacientes a quienes les realizaron radiografías de muslo y pelvis como punto de referencia basal en busca de calcificaciones para posteriormente correlacionarlas con calcificación arterial íntima vs calcificación arterial media. Posteriormente todos los pacientes fueron sometidos a ecografía en modo B de la arteria carótida común para determinar la presencia de placas ateroscleróticas calcificadas, la medición de la velocidad de la onda de pulso aórtica y ecocardiografía. En los resultados la calcificación arterial intima se observó por lo general en pacientes de mayor edad con una historia clínica de aterosclerosis antes de comenzar el tratamiento con hemodiálisis y factores de riesgo típicos asociados con la enfermedad aterosclerótica. La calcificación arterial media se observó en los pacientes jóvenes y de mediana edad, sin factores de riesgo aterosclerótico convencionales. La calcificación arterial media estaba estrechamente asociada con la duración del tratamiento con hemodiálisis y el trastorno metabólico de calcio-fosfato, incluyendo la dosis oral de calcio elemental prescrito como aglutinante de fosfato (CaCO). En comparación con los pacientes con la calcificación arterial íntima, los pacientes con calcificación arterial media tuvieron una supervivencia más larga, pero a su vez su supervivencia fue significativamente menor que la de los pacientes sin calcificaciones [8].