Síndrome compartimental intraabdominal
La hipertensión intraabdominal (HIA) y el síndrome compartimental abdominal (SCA) son entidades frecuentes en los pacientes graves que cursan con una alta mortalidad.
Autores:
María José Álvarez Padilla, DUE Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.
Isabel Ortiz Ramírez, DUE Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.
Antonia Navajas Santos, DUE Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba
RESUMEN
El concepto de que el compartimiento de la cavidad abdominal puede ser considerado como simple y que cualquier cambio en el volumen de su contenido puede elevar la presión intraabdominal (PIA) no es nada nuevo. Desde el siglo XIX los médicos comenzaron a notar las alteraciones que producía en los pacientes graves un aumento de la presión intraabdominal, así tenemos que ya, en 1863 Marey relacionó los aumentos de la presión intraabdominal con disfunción respiratoria.
Emerson en 1911, Wagner en 1926 y Overholt en 1931 fueron los primeros que midieron con éxito la presión intraabdominal en humanos y en relacionar sus cifras con la clínica de sus pacientes. Wendt en 1913 fue pionero en relacionar la oliguria con los aumentos de la presión intraabdominal y el primero en designar un nombre para esta entidad (aún no bien definida): síndrome de hipertensión intraabdominal.
El diagnóstico temprano de la hipertensión intraabdominal y del síndrome compartimental abdominal ayudan a disminuir el desarrollo de un síndrome de disfunción múltiple de órganos y por tanto a reducir la mortalidad en estos pacientes.
PALABRAS CLAVE
Hipertensión intraabdominal, síndrome compartimental abdominal.
INTRODUCCIÓN
Se define como SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL (SCA) al conjunto de signos y síntomas que reflejan la disfunción progresiva de los distintos órganos y sistemas debido a un aumento agudo, progresivo y mantenido de la presión intraabdominal, usualmente más de 20 mmHg. El cual implica una serie de manifestaciones a nivel cardiovascular, respiratorio, renal e incluso neurológico. Su identificación y tratamiento precoz, como es una descompresión abdominal urgente, puede salvar la vida del paciente y disminuir la mortalidad.
ETIOLOGÍA, FACTORES DE RIESGO Y TIPOS
Hace más de 125 años Marey (1863) y Burt (1870), describieron por primera vez, en Inglaterra, la relación entre el compromiso respiratorio e hipertensión intraabdominal. En 1880 Heinricius, logró demostrar experimentalmente que la elevación de la presión intraabdominal podía ser mortal. En los años siguientes se describen los efectos cardiovasculares (1913), y renales (1915), de la hipertensión intraabdominal y ya en la década de los ochenta, Kron denomina por vez primera la entidad como síndrome compartimental abdominal.
El síndrome compartimental abdominal se puede desarrollar después de cualquier evento que desencadene incremento agudo del contenido de la cavidad abdominal (CA), del espacio retroperitoneal o una reanimación agresiva con líquidos intravenosos. En los pacientes operados generalmente se presenta dentro de las primeras 12 a 24 horas después del acto quirúrgico, especialmente después de cirugías de control de daños y puede desarrollarse por acumulación de sangre u otros líquidos, por el empaquetamiento y por edema y distensión de asas intestinales.
Los factores de riesgo para el desarrollo de la hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal son:
- Disminución de la compliance (distensibilidad) de la pared abdominal:
– Insuficiencia respiratoria aguda, especialmente con presión intratorácica elevada (ventilación mecánica, uso de PEEP, presencia de auto-PEEP, etc)
– Cirugía abdominal con cierre primario o a tensión
– Hematoma en la pared abdominal o en vaina de los rectos
– Traumatismo abdominal grave
– Quemaduras graves, con escara abdominales
– Obesidad (índice de masa corporal>30)
– Posición en prono y posición semi-incorporada (cabecera elevada>30°)
- Aumento del volumen intra-abdominal:
– Dilatación del tracto gastrointestinal: gastroparesia, distensión gástrica, íleo, vólvulo, pseudo-obstrucción colónica, etc
– Masa intraabdominal o retroperitoneal (como abscesos o tumores)
– Hemoperitoneo o hematoma retroperitoneal
– Neumoperitoneo (incluyendo laparoscopia con elevada presión de insuflación)
– Ascitis (disfunción hepática)
-Diálisis peritoneal
- Combinación de ambos factores (fuga capilar/resucitación con fluidos):
– Sepsis grave y shock séptico
– Pancreatitis aguda grave
– Infección intraabdominal complicada
– Resucitación masiva con fluidos (> 5 litros/24 horas)
– Politransfusión (> 10 unidades de concentrados de hematíes/24 horas)
– Quemaduras extensas
– Politraumatismo grave
– Cirugía de control de daños
– Acidosis (pH<7,2)
– Hipotermia (temperatura corporal<33°C)
– Coagulopatía (recuento plaquetario<55.000/mm3, TP>15 segundos o<50%, APTT>2 veces por encima de valores normales ó INR>1.5)
APTT: tiempo parcial de tromboplastina activada; INR: International Normalized Ratio; PEEP: presión positiva al final de la espiración; TP: tiempo de protrombina.
La HIA se define por una elevación patológica sostenida o repetida de la PIA igual o mayor a 12 mmHg en tres mediciones en tomas de 1 a 6 horas y/o presión de perfusión abdominal, definida como la presión arterial media menos la PIA (PPA = PAM-PIA) de 60 mmHg o menos en mínimo dos medicio-nes estandarizadas entre 1 y 6 horas. Si las mediciones de la PIA son > a 20 mmHg la WSACS (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome) sugiere mediciones de la PIA cada cuatro horas, y mientras el paciente se encuentra en estado crítico evitar la excesiva reanimación con fluidos y optimizar la perfusión de órganos. De acuerdo con la magnitud de la elevación, la HIA se clasifica así:
PIA (cmH2O) PIA (mmHg)
Grado I 16.3 a 20.4 12 a 15
Grado II 21.7 a 27.2 16 a 20
Grado III 28.5 a 34.0 21 a 25
Grado IV > 34.0 > 25
La HIA también se clasifica según la duración de los síntomas en cuatro grupos:
Hiperaguda, con duración de segundos a minutos (maniobras de Valsalva, toser, reír, estornudar, defecar).
Aguda, con duración de horas (traumatismo, hemorragia abdominal por evento quirúrgico).
Subaguda, con duración de días (resucitación con volumen, gran quemado).
Crónica, con duración de meses (embarazo, obesidad mórbida, diálisis peri-toneal, ascitis).
Como ya hemos comentado el síndrome compartimental abdominal se define por la presencia de una PIA de 20 mmHg o más, asociado o no con una presión de perfusión abdominal (PPA) menor de 60 mmHg, con registros de mínimo tres mediciones estandarizadas y falla en uno o múltiples sistemas orgánicos con ausencia previa.
El síndrome compartimental abdominal se clasifica en:
El síndrome compartimental abdominal primario es una condición asociada con daño o enfermedad de la región abdominopélvica, que frecuentemente requiere de intervención quirúrgica temprana o angiorradiológica, o una condición que se desarrolla después de una cirugía abdominal (como los traumas abdominales que requieren de corrección quirúrgica o cirugía de control de daños, peritonitis secundaria, fractura pélvica sangrante u otra causa de hematoma retroperitoneal masivo, trasplante hepático, pancreatitis aguda, rotura de aneurisma de aorta abdominal, hemoperitoneo, etc.).
El síndrome compartimental abdominal secundario se define como toda condición que determine un aumento de presión intraabdominal y falla orgánica que no sea de causa abdominal; incluye condiciones no originadas en el abdomen (como sepsis y fuga capilar, quemaduras mayores y otras entidades que requieren de resucitación masiva con líquidos) que resultan en los signos y síntomas comúnmente asociados con un síndrome compartimental abdominal primario.
El síndrome compartimental abdominal terciario o recurrente es el nombre con que se designa la condición en la que el síndrome compartimental abdominal se desarrolla después de un procedimiento quirúrgico o de tratamiento médico de un síndrome compartimental abdominal primario o secundario (p. ej., la persistencia de síndrome compartimental abdominal después de laparotomía descompresiva). También se le llama crónico o incluso «abierto»
METODOLOGÍA PARA MEDIR LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL
Existen dos metodologías directa e indirecta.
a) Directa: Se utilizan para ello cánulas metálicas, agujas de amplio calibre y catéteres peritoneales, los cuales son insertados dentro de la cavidad abdominal y conectados a un manómetro de solución salina, similar a como se realiza la medición de la PVC, o a un transductor electrónico. En cirugía laparoscópica el insuflador de CO2 mantiene un monitoreo automático continuo de la presión intraabdominal. El inconveniente es que no puede ser usado con presencia de distensión abdominal ya que existe un alto riesgo de lesión visceral.
b) Indirecta: Se puede realizar de tres formas.
–Presión de la vena cava inferior: Fue la primera técnica usada, se introducía para ello un catéter a través de la vena femoral. Aunque la lectura de la presión es fidedigna, se dejó de usar por ser una técnica invasiva, asociada a trombosis venosa, hematoma retroperitoneal e infección.
–Presión intragástrica: La presión intragástrica se aproxima a la presión medida en la vejiga urinaria, esta técnica, aunque no invasiva y prácticamente carente de efectos colaterales tiene el inconveniente de que en ocasiones se deben aportar volúmenes líquidos muy superiores para compensar las fugas a través del píloro. La presión intraabdominal puede ser medida por manometría, a través de una sonda nasogástrica o una gastrostomía. Se infunden de 50 a 100 mL de agua y se conecta el extremo de la sonda nasogástrica a un manómetro de agua o solución salina el cero de la escala debe ser colocado a nivel de la línea axilar media. También se podría utilizar un manómetro de lectura electrónica si se dispone de él.