Hiperuricemia y gota
La hiperuricemia es el incremento de la concentración de ácido úrico en la sangre. El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas (son sustancias naturales que se encuentran en todas las células del cuerpo, y casi en todos los alimentos).
La hiperuricemia en si no una enfermedad es solo una cifra de laboratorio, el resultado del aumento de esta cifra es lo que se conoce como gota.
La conocida gota y a veces tan dolorosa si es una enfermedad reumática caracterizada por el acumulo de depósitos de cristales de urato monosódico en las articulaciones y otros tejidos periarticulares después de haber sufrido una hiperuricemia crónica. El urato es muy poco soluble en el medio en el que se encuentra.
AUTORES
– Isabel Ortiz Ramírez. DUE HU Reina Sofía. Córdoba.
– Eva Mª Castro Rizos. DUE HU Reina Sofía. Córdoba.
– María José Álvarez Padilla. DUE HU Reina Sofía. Córdoba.
RESUMEN
El aumento de ácido úrico en sangre es muy frecuente hoy en día debido a la ingesta abundante de purinas. Este aumento da lugar a la gota aguda que si no se trata bien y a su debido momento puede dar lugar a gota crónica que se caracteriza por inflamación y destrucción articular, dolor continuo y formación de tofos, así como la aparición de litiasis úrica y nefropatía crónica.
Al principio este aumento se presenta como asintomático pero suele acabar con dolor articular, inflamación e incluso puede llegar a impotencia funcional, esta última en casos muy avanzados. La articulación más afectada es la del dedo gordo del pie y las rodillas.
Es muy importante cuidar la alimentación para una adecuada prevención.
Pero lo más importante es suspender las ingesta de alcohol completamente, ya que este frena la metabolización hepática del ácido úrico.
El aumento de ácido úrico en sangre es más característico en el hombre que en la mujer.
PALABRAS CLAVE
Hiperuricemia, gota, artritis, ácido úrico.
ETIOLOGÍA
La uricemia, que es la concentración de ácido úrico en sangre, es un parámetro que está condicionado por el equilibrio entre la producción y la eliminación de uratos.
En cuanto a su eliminación, el 75% es por la vía urinaria y el 25% restante se elimina a través de las secreciones biliares, del páncreas y gastrointestinales.
Tanto el sobrepeso y la obesidad, como el consumo abundante de carne roja, vísceras de animales, embutidos, mariscos, garbanzos, lentejas y guisantes, y fundamentalmente de bebidas que contengan alcohol, favorecen la elevación del ácido úrico que si no tratamos en su momento se convertirá en gota dañando las articulaciones, y algunos órganos del cuerpo entre ellos fundamentalmente el riñón.
SÍNTOMAS
Existe una primera fase de la hiperuricemia, que normalmente es asintomática, y es cuando los valores de ácido úrico se encuentran por debajo de 9 mg/dl; pero si no los tratamos a tiempo y lo dejamos que aumenten, las posibilidades de sufrir gota aumentan.
Con el paso del tiempo, los síntomas como dolor e inflamación de una articulación, son más frecuentes y prolongados, aumentando el peligro de sufrir una litiasis renal; es decir, la formación de piedras en los conductos renales.
El síntoma más característico es el dolor en el dedo gordo del pie y sensibilidad aumentada en algunas zonas del cuerpo. Una hora común para el dolor de la gota es en mitad de la noche, incluso el peso de las sabanas podría ser insoportable
Otro síntoma es la inflamación de la articulación afectada con un dolor insoportable al tocarla y presionar o moverla.
También es muy normal que el lugar del ataque de gota este rojizo y con quemazón e incluso puede haber fiebre.
Es frecuente en algunos pacientes encontrar nódulos duros en los lóbulos de la oreja, codos, manos y tobillos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la gota lo podemos agrupar en dos grupos:
Tratamiento de la crisis gotosa
La crisis de gota es una artritis inflamatoria muy dolorosa, y suele afectar a una articulación. Se caracteriza por dolor intenso, inflamación y eritema.
El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y la discapacidad. Además es muy importante y mucho más efectivo para reducir los síntomas empezar cuanto antes el tratamiento ya que mientras más tiempo pase más acentuada esta la dolencia y más difícil su posible curación.
Los AINE son el tratamiento de primera línea en la mayoría de los pacientes, tan pronto como aparezcan los síntomas, ya que antes se utilizaba la colchicina, pero en los últimos estudios se ha visto, que produce toxicidad gastrointestinal, por lo tanto se ha disminuido su utilización. Los corticoides orales son un tratamiento apropiado en estos casos donde no se tolera bien los AINE ni la colchicina. El uso de AINE está limitado por sus efectos secundarios. No deben ser utilizados en pacientes con antecedentes de hemorragia digestiva alta,
En resumidas cuentas los medicamentos que se emplean en el tratamiento de la gota pertenecen a dos grupos: los que inhiben la producción de ácido úrico como el alopurinol y los que aumentan la eliminación del ácido úrico como el probenecid este último menos conocido. El alopurinol puede presentar problemas de hipersensibilidad que aunque son poco frecuentes si son muy graves.
Tratamiento de la hiperuricemia
La mayoría de los pacientes que, habiendo sufrido una crisis de gota, no han iniciado un tratamiento hipouricemiante, tendrán una segunda crisis gotosa en los dos años siguientes.
El tratamiento de los factores de riesgo es muy importante en este tipo de enfermedad. Como la pérdida de peso en caso de obesidad, dieta pobre en purinas y reducción de consumo de alcohol.
El objetivo es conseguir que los niveles de urato en plasma estén por debajo de 6 mg/dl, para que se disuelvan los cristales y no se depositen nuevos cristales en las articulaciones. Como medidas generales durante el episodio de artritis aguda deberá recomendarse reposo absoluto, calor local y una dieta reducida en purinas.
Un paciente gotoso debe tener en cuenta a la hora de su alimentación unos cuidados fundamentales para prevenir el aumento de ácido úrico como no tener un ayuno prolongado y mantener un peso adecuado a su edad y estatura, debe beber mucha agua o líquidos evitando el alcohol y la ingesta de alimentos ricos en purinas y grasas.
Los objetivos más importantes que se quieren conseguir en esta patología son:
OBJETIVOS
-Resolver el episodio de artritis aguda lo antes posible.
-Prevenir la aparición de nuevos episodios.
-Mejorar en la medida de lo posible las complicaciones producidas por los depósitos de cristales en los tejidos o en los riñones.
-Actuar sobre las patologías que provocan esta enfermedad como son la obesidad, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y aterosclerosis.
El objetivo terapéutico ideal sería mantener la uricemia por debajo de su límite de solubilidad en suero (7,0 mg/dl) para evitar la precipitación del urato. Este objetivo puede alcanzarse con fármacos que aumentan la excreción renal de ácido úrico.
A grandes rasgos se puede evitar la hiperuricemia manteniendo una alimentación saludable que incluya cinco raciones al día de verduras y frutas, cereales, leguminosas y carnes magras en poca cantidad, así como tomar diariamente, por lo menos, dos litros de agua natural y hacer ejercicio físico.
El agua mineral levemente alcalina ayuda a la eliminación por orina del ácido úrico.
ENFERMEDADES ASOCIADAS AL AUMENTO DE ACIDO ÚRICO CRÓNICO
-Nefrolitiasis, presencia de piedras en el riñón.
-Nefropatía aguda por ácido úrico, es la precipitación de ácido úrico en los túbulos renales.
-Nefropatía crónica por ácido úrico, se caracteriza por la presencia en el intersticio renal de cristales de urato.
-Insuficiencia renal crónica, por la elevación continua y prolongada de ácido úrico en plasma dando lugar a daño en los riñones.
A grandes rasgos la hiperuricemia puede provocar la aparición de artritis gotosa aguda por precipitación de cristales de urato a nivel de articulaciones; gota tofácea cuando los cristales se estancan en piel y tejido subcutáneo; nefrolitiasis úrica; nefropatía aguda por ácido úrico debida a precipitación de cristales en los túbulos renales y nefropatía crónica por el depósito de cristales de urato en el intersticio medular, produciendo fibrosis intersticial.
BIBLIOGRAFÍA
-Feig DI, Kang D, Johnson R. Uric acid and cardiovascular risk. N Engl J Med 2008;358:1811-21.
-Hsu CY, Iribarren C, McCulloch CE, Darbinian J, Go AS. Risk factors for end-stage renal disease: 25-year follow up. Arch Intern Med 2009;168:342-50.
– R.Franke, «Dieta moderna para reducción ácido úrico y prevención gota», Everest de Ediciones, León, 2001.
-D.Bonet, «La gota. Prevención y tratamiento», Ibis, Sant Boi de Llobregat, 1994.
– McCarty D. Gout without hyperuricemia. JAMA 1994;271:302-3.