Revista Electronica de PortalesMedicos.com - https://www.portalesmedicos.com/publicaciones
Enfermedad hipertensiva del embarazo. Hipertension en la gestante
https://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1035/1/Enfermedad-hipertensiva-del-embarazo-Hipertension-en-la-gestante.html
Autor: Clara Gallego
Publicado: 14/04/2008
 

La hipertensión arterial (HTA) en el embarazo representa un importante problema por sus repercusiones sobre el feto y la madre. La mortalidad perinatal sobrepasa el 50 por mil, la incidencia de prematuridad el 12% y el crecimiento intrauterino retardado (CIR) el 10%. Es además una complicación para la madre, en las estadísticas de mortalidad materna la hipertensión arterial (HTA) se encuentra entre las tres primeras causas, sobre todo por la posibilidad de que la hipertensión arterial (HTA) derive a eclampsia.


Enfermedad hipertensiva del embarazo. Hipertension en la gestante.1

Enfermedad hipertensiva del embarazo

 

La hipertensión arterial (HTA) en el embarazo representa un importante problema por sus repercusiones sobre el feto y la madre. La mortalidad perinatal sobrepasa el 50 por mil, la incidencia de prematuridad el 12% y el crecimiento intrauterino retardado (CIR) el 10%. Es además una complicación para la madre, en las estadísticas de mortalidad materna la hipertensión arterial (HTA) se encuentra entre las tres primeras causas, sobre todo por la posibilidad de que la hipertensión arterial (HTA) derive a eclampsia.

 

De un seguimiento de las mujeres que tuvieron hipertensión arterial (HTA) durante el embarazo, a largo plazo un 20% de ellas terminaron siendo hipertensas. Sólo un 5-10% de las gestantes padecen hipertensión arterial (HTA) durante la gestación y menos del 1% eclampsia. La hipertensión arterial (HTA) puede aparecer en el embarazo y su presencia puede deberse al propio embarazo; es lo que se conoce como hipertensión arterial inducida por el embarazo que acompañada de otros síntomas (edema, proteinuria) compone el cuadro de preeclampsia.

 

La preeclampsia se considera un cuadro específico de la gestación. Se denomina preeclampsia secundaria, sobreañadida, injertada o superpuesta a aquellos casos de hipertensión arterial en los que existe una enfermedad previa a la gestación (vásculo-renal) y que se agrava durante el embarazo presentando cuadros clínicos muy semejantes a los de preeclampsia pura.

 

Clasificación de la hipertensión arterial (HTA) durante el embarazo

 

1. Hipertensión que aparece por primera vez durante el embarazo, constituyendo uno de los síntomas de una preeclampsia esencial.

2. Hipertensión arterial (HTA) que pertenece a un cuadro clínico anterior al embarazo y que no se modifica por la gestación.

3. Hipertensión preexistente que se agrava con la gravidez con la aparición de un cuadro superpuesto de preeclampsia.

4. Aparición en el embarazo, sobre todo cerca del término de hipertensión arterial de pronta desaparición y difícil encuadre.

 

Se acepta la clasificación de Gant y Worley.

 

1. Hipertensión inducida por el embarazo: preeclampsia y eclampsia genuinas. Es un síndrome específico hipertensivo de la mujer embarazada que desaparece después del parto o tras la primera semana de puerperio. Normalmente la preeclampsia incluye además de hipertensión arterial, proteinuria y edemas. Aparece después de la 20 semana; existe un cuadro parecido precoz (antes semana 20) que puede deberse a una mola vesicular. Si la preeclampsia de agrava puede desembocar en eclampsia: cuadro clínico caracterizado por convulsiones y coma. La preeclampsia y la eclampsia esenciales son características de primigestas, sobre todo si son menores de 20 años. En las pacientes de más edad, la mayor incidencia se da en mujeres mayores de 35 años.

 

2. Hipertensión crónica y embarazo. Se incluye cualquier enfermedad hipertensiva anterior al embarazo que cumpla: demostración clínica de cifras elevadas de presión arterial antes del embarazo o descubrimiento de la hipertensión arterial (HTA) antes de la semana 20 (excluir la mola). En ocasiones, se diagnostica a posteriori por la persistencia de la hipertensión arterial (HTA) tras el embarazo. A veces, la hipertensión arterial cursa sin grandes modificaciones durante la gravidez, pero pueden aparecer alteraciones diversas.

 

3. Preeclampsia y eclampsia sobreañadidas a hipertensión crónica. La frecuencia en la que una hipertensión arterial crónica derive en preeclampsia oscila entre un 25-70%. El desencadenamiento de estos cuadros suele ocurrir en la segunda mitad del embarazo, pero de aparición más precoz que en los casos de preeclampsia esencial. Puede aparecer eclampsia entre la 24-30 semana. Lo que es muy raro es la eclampsia genuina. Se diagnostica por el agravamiento de una hipertensión arterial preexistente junto con edemas o proteinuria (o ambos). Pueden aparecer alteraciones retinianas agudas. Puede plantearse un problema en el diagnóstico diferencial de 1 y 3.

 

4. Hipertensión tardía o transitoria. Aumento de la presión arterial en algunas gestantes al final del embarazo, en el parto o en el puerperio precoz. Puede tratarse de hipertensión arterial inducida por el embarazo de carácter leve o de un primer brote de hipertensión arterial esencial. Desaparece antes del final de la primera semana del puerperio y no hay edemas ni proteinuria.

 

Preeclampsia-eclampsia

 

Aunque se desconoce su verdadera etiopatogenia, cada vez se conocen más cambios fisiopatológicos relacionados con la preeclampsia. En el segundo trimestre del embarazo hay un descenso de la presión arterial que se recupera en el tercer trimestre. Este descenso coincide con un aumento del volumen minuto y un notable aumento del volumen plasmático; y solamente se explica la disminución de la presión arterial por una disminución de las resistencias periféricas: disminuye el tono arteriolar porque las hormonas placentarias relajan el músculo liso, y los vasos se vuelven refractarios a la angiotensina II y a las catecolaminas.

 

En la preeclampsia se han descrito cambios en el riñón, placenta, hígado, cerebro (pero éstos son exclusivos de los casos graves) y modificaciones hemodinámicas.

 

Placenta: en el embarazo normal, una vez que se ha realizado la implantación ovular en la zona de la decidua basal el trofoblasto invade las arterias deciduales destruyendo el endotelio y la capa muscular (12 semana). Entre la 16-20 semana se produce una nueva invasión por parte del trofoblasto que afecta al tercio interno de las arterias miometriales. De manera que el lecho vascular es de baja resistencia. En los casos de preeclampsia los vasos miometriales no sufren la invasión trofoblástica, se dificulta la dilatación vascular y se impide el flujo sanguíneo adecuado en el espacio intervelloso.

Riñón: existen unas lesiones en el riñón de las preeclámpticas que para algunos es específica de la enfermedad: Endoteliosis capilar glomerular que consiste en un engrosamiento de los glomérulos con vacuolización y tumefacción de las células endoteliales mesangiales, con depósito fibrinoide en la membrana basal. No se sabe el significado de estas lesiones.

Endotelio: existe una disfunción endotelial porque se produce una disminución de la liberación de sustancias vasodilatadoras e incremento de sustancias vasopresoras. Puede ser que se deba a la endoteliosis glomerular descrita. En la preeclampsia están aumentadas la endotelina y disminuidas las elastasas. Posiblemente haya un aumento del factor de Willebrand.

Metabolismo lipídico: en las gestantes preeclámpticas hay un aumento de los lípidos totales, triglicéridos, lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Además se produce una hiperoxidación lipídica incontrolada. Es posible que el daño endotelial se deba a las VLDL.

Vasoespasmo generalizado: es el fenómeno más característico de la preeclampsia. El aumento de la resistencia vascular periférica origina una mala perfusión renal y placentaria que conduce a hipertensión arterial (HTA). Si bien las embarazadas normales son refractarias a la angiotensina II se ha demostrado que las preeclámpticas tienen una reactividad exagerada a esta sustancia.

Hemoconcentración: como resultado del vasoespasmo arteriolar que disminuye el volumen plasmático circulante. Esto se traduce en hemoconcentración. El péptido natriurético auricular (PAN) está aumentado para compensar el vasoespasmo (su función es vasorrelajante)

Activación del proceso de coagulación: en las pacientes preeclámpticas hay una disminución de las plaquetas y una baja concentración de antitrombina III (que indican activación de la cascada de la coagulación. Clínicamente hay signos de coagulación intravascular diseminada en un 10% de los casos. En la preeclámptica hay un aumento del TXA2 (tromboxano vasoconstrictor y activador de la agregación plaquetaria) y una disminución de la IgI2 (vasodilatador)

 


Enfermedad hipertensiva del embarazo. Hipertension en la gestante.2

Reducción de la perfusión placentaria: se pensó que era la causa de preeclampsia, sin embargo el útero y el feto no son imprescindibles para que aparezca esta enfermedad.

Mala adaptación inmunitaria: se ha visto que en los casos de preeclampsia los neutrófilos reaccionan de forma anormal a la invasión del trofoblasto aumentando la formación de superóxidos. El aumento de los radicales libres tiene tres acciones:

-acción citotóxica sobre el endotelio

-acción vasoconstrictora directa

-acción vasoconstrictora indirecta a través de la endotelina (disminución del NO y disminución de la prostaglandina)

 

Cuadro clínico

 

La preeclampsia presenta una tríada sintomática característica: hipertensión, proteinuria y edemas.

La preeclampsia puede sufrir determinadas complicaciones, la más importante es la eclampsia (hoy en día es muy poco frecuente). La preeclampsia se divide en:

1. Preeclampsia leve

2. Preeclampsia grave.

 

1. PREECLAMPSIA LEVE

 

Hipertensión arterial (HTA): Presión sistólica = 140-165 mmHg.  Presión diastólica= 90-105 mmHg. Los últimos valores normales son 135 y 85 mmHg. También es patológica la comprobación de un aumento mantenido sobre la presión arterial de 30 mmHg de presión sistólica y de 15 mmHg de presión diastólica. Las medidas deben hacerse con la paciente sentada y repitiéndolas varias veces.

Proteinuria de 0,5 g - 5 g/L de orina recogida durante 24 horas.

Edema: no es un síntoma fácilmente valorable. Los edemas pretibiales son frecuentes en las grávidas normales; son más significativos los edemas en manos y párpados.

 

2. PREECLAMPSIA GRAVE

 

Hipertensión arterial (HTA) con cifras de presión sistólica superior a 165 mmHg o de diastólica superior a 105 mmHg.

Proteinuria de 5 g o más por litro de orina recogido en 24 horas.

Edemas generalizados y visibles que persisten tras el descanso nocturno.

Además aparece oliguria (500 ml o menos en 24 horas) y un aclaramiento de creatinina menor de 60-70 ml/minuto

 

La separación de preeclampsia leve y grave no siempre es fácil y es importante la valoración completa del cuadro en su conjunto. Aparecen además una serie de síntomas subjetivos que nos pueden ayudar a presagiar una eclampsia: cefalea occipital, somnolencia, vértigos, desorientación, síntomas visuales, nauseas y vómitos, y unos síntomas objetivos: hiperreflexia, cianosis, excitación motora, electrocardiograma de isquemia miocárdica

 

Datos de laboratorio.

 

Alteración de la función renal: oliguria, disminución del aclaramiento de creatinina, aumento de la uremia. Los niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) pueden ser normales pero terminan elevándose cuando el cuadro es muy grave.

Alteración de la función hepática: solamente en las formas graves se elevan las transaminasas séricas (SGPT y SGOT) y la LDH.

Alteraciones sanguíneas: aumento de la hemoglobina (Hb) y del hematocrito. En las graves se produce trombocitopenia.

 

Población de riesgo

 

Existen métodos para identificar pacientes con riesgo de padecer eclampsia.

 

Valoración anamnésica y epidemiológica:

Nuliparidad: riesgo 5-6%

Madre con preeclampsia: 20-25%

Hermanos con preeclampsia: 35-40%

Hipertensión arterial (HTA) crónica o nefropatía: 10-40%

 

Prueba de la angiotensina: Las mujeres susceptibles de sufrir una preeclampsia sufren una elevación de la presión arterial cuando se les administra angiotensina II por vía intravenosa continua.

 

Test de la "rodada": Consiste en tomar la presión arterial diastólica en la 30 semana primero en decúbito lateral y luego en decúbito supino. La prueba es positiva si la presión arterial aumenta más de 20 mmHg. Esta prueba no es de mucha utilidad.

 

Presión arterial media en el segundo trimestre.

 

Calcio en orina: la preeclampsia se asocia con hipocalciuria. Una concentración de calcio en orina de 24 horas menor de 12 mg/dl es un factor de riesgo.

 

Fibronectina aumentada en plasma (es un factor de riesgo)

 

Aumento del ácido úrico en plasma.

 

"Doppler" de las arterias útero-placentarias.

 

Diagnóstico de la preeclampsia

 

El diagnóstico de la preeclampsia no suele presentar problemas, pero puede ser más complicado el diagnóstico diferencial entre preeclampsia pura y preeclampsia sobreañadida. Aunque el tratamiento y la conducta obstétrica son similares no lo es el pronóstico.

 

hipertension_embarazo/eclampsia_preeclampsia

 

Complicaciones de la preeclampsia

 

Las más importantes son: el llamado síndrome HELLP (Hemolysis, Elevated lived enzymes, low platelets) y la eclampsia. Además pueden aparecer otras complicaciones:

 

- edema pulmonar.

- fracaso renal.

- shock circulatorio.

- rotura hepática.

- desprendimiento prematuro de la placenta.

- hemorragia palpebral.

- trastornos visuales.

 

1. SÍNDROME HELLP: es un cuadro muy grave en el que hay que actuar muy rápidamente. El diagnóstico se debe basar en unos datos clínicos:

Hemoglobina inferior a 10 g/dl

Bilirrubina > 1.2 mg/dl

LDH > 600 IU/l

SGOT > 70 IU/l

Plaquetas < 100.000/ mm cúbico

Aproximadamente 2/3 de los casos suceden en el embarazo y 1/3 en el puerperio. La presencia de HELLP debe ser considerada un factor de riesgo de la eclampsia. Clínicamente aparece dolor en epigastrio y zona hepática, náuseas, vómitos. Es habitual la presencia de edemas con aumento del peso corporal.


Enfermedad hipertensiva del embarazo. Hipertension en la gestante.3

2. ECLAMPSIA: es uno de los cuadros más graves de la patología obstétrica. El 50% de los casos aparece en el embarazo, el 15% durante el parto y el resto en las primeras horas del puerperio. Su patogenia no está clara, aunque se supone que el proceso es debido a hipoxia o pequeñas hemorragias pericapilares cerebrales que se producen como consecuencia del vasoespasmo generalizado de la preeclampsia. Clínicamente se caracteriza por convulsiones y coma, se anuncia por dolor epigástrico, confusión, trastornos de la visión y otros síntomas neurológicos. El ataque convulsivo se desarrolla en 3 fases, seguidas de coma:

a) Fase de invasión: (dura menos de 0.5 minutos). La paciente mueve la cabeza de un lado a otro y hay contracciones de los músculos superficiales de la cara.

b) Fase de contracción tónica: (dura 15-20 segundos). Una intensa contracción inmoviliza a la paciente en opistótonos con la boca cerrada, respiración paralizada en inspiración, cianosis, tronco rígido y brazos pegados a él.

c) Fase de contracciones clónicas: (2 minutos) contracciones y relajaciones de todo el cuerpo, de la boca sale espuma blanquecina. Las contracciones van espaciándose hasta desaparecer.

d) Fase de coma: cesa la convulsión, la paciente queda inconsciente, inmóvil, las pupilas en midriasis. La duración es variable y depende de la eficacia del tratamiento. La recuperación del coma suele ser lenta y la paciente tiene amnesia completa.

 

Pronóstico

 

El pronóstico de la enfermedad hipertensiva del embarazo es desfavorable. El síndrome de HELLP y la eclampsia son muy graves. La eclampsia tiene una mortalidad para la madre del 10% (tienen mejor pronóstico las eclampsias puerperales).

 

Pronóstico perinatal: la incidencia de crecimiento intrauterino retardado (CIR) oscila entre un 15-20%. A ello debe sumarse la prematuridad, espontánea o inducida. En conjunto, la mortalidad perinatal está muy elevada. La incidencia de neonatos con acidosis al nacer o con test de Apgar inferior a 7 es unas 10 veces superior a la de la población general.

 

Profilaxis

 

- Cuidados especiales a todas las embarazadas, en especial a aquellas con riesgo de padecer la enfermedad.

- Diagnóstico lo más precoz posible.

- Se han propuesto dietas pobres en sodio y control de peso. Se discute su utilidad.

- Dieta rica en proteínas junto con un suplemento vitamínico y mineral.

- Administración de aceite de hígado de bacalao: vitamina A, vitamina D, ácidos grasos insaturados.

- Administración de sustancias antioxidantes (vitamina C, vitamina E)

- La medida que parece más eficaz, aunque no cuenta con la aceptación general, es la administración de ASPIRINA (60- 150 mg/día): inhibe la síntesis de tromboxano A2 (TXA2) pero no de las prostaciclinas.

- Ingestión de calcio.

 

Tratamiento y conducta obstétrica de preeclampsia y eclampsia

 

1. Medicación utilizada en el tratamiento de la preeclampsia y eclampsia:

 

a) Diuréticos: se están desechando porque aumentan la hemoconcentración y pueden producir tras6tornos electrolíticos y del metabolismo hidrocarbonado. En el feto producen trombocitopenia y hemólisis neonatal. Se utilizan en insuficiencia ventricular izquierda, ante peligro de edema agudo de pulmón.

 

b) Antihipertensivos: para controlar el vasoespasmo, prevenir la hemorragia intracraneal y la insuficiencia ventricular izquierda. Destacan:

 

I. Hidralazina: actúa en el músculo liso de las arteriolas. La hidralazina aumento el flujo cerebral, miocárdico y renal. Se administra por vía oral (25 mg/12horas) o bien vía intravenosa (5-10 mg cada 20 minutos)

II. Labetalol: acción alfa y beta bloqueante. Puede administrarse por vía endovenosa de forma continua (2 mg/min) o intermitente

III. Nifedipina: bloqueante de los canales de calcio que actúa como vasodilatador periférico.

Vía oral. Dosis inicial 10 mg cada 4-6 horas.

IV. Alfametildopa: hipotensor de acción central. Se utiliza en la hipertensión arterial (HTA) crónica. Se administra por vía oral comenzando por una dosis de saturación que oscila entre 500 y 1000 mg, y continuando con dosis de 250-500 mg cada 6 horas.

V. Diazóxido, nitroprusiato sódico y nitroglicerina: se reservan para cuando se hace necesario disminuir una hipertensión muy grave.

 

c) Anticonvulsionantes: se usan en el tratamiento de la eclampsia y para prevenir en la preeclampsia grave.

I. Sulfato de magnesio: es el fármaco ideal. Tiene acción periférica bloqueando la neurotransmisión. Se elimina casi exclusivamente por orina. No es inocuo y puede producir parálisis respiratoria o incluso parada cardíaca, por lo que es necesario controlar la diuresis, el reflejo rotuliano y la frecuencia respiratoria, así como realizar determinaciones sanguíneas de magnesio. El antídoto del sulfato de magnesio es el gluconato cálcico. El sulfato de magnesio pasa fácilmente la barrera placentaria y puede producir depresión respiratoria en el neonato. Tiene acción sinérgica con los relajantes musculares.

II. Diazepam: actúa básicamente deprimiendo el sistema de activación reticular en los ganglios basales del cerebro sin deprimir los centros bulbares. Se ha utilizado con dosis de choque de 10 mg por vía endovenosa y mantenimiento mediante venoclisis. Existe riesgo de depresión del centro respiratorio y efectos secundarios sobre el neonato (apnea, hipotonía, rechazo a la succión del pezón)

III. Fenitoína: se utiliza en el tratamiento y prevención de las convulsiones. La administración endovenosa continua se iniciaría con 25 mg/min hasta completar 750 mg, continuando después con 12.5 mg/min, hasta una dosis total de 20 mg/kg de peso.

 

2. Normas generales de tratamiento.

 

Toda mujer con preeclampsia aunque sea leve debe ser hospitalizada porque su control en el hospital, el reposo y la dieta adecuada evitan en la mayoría de los casos el tratamiento de antihipertensivos.

 

Control de la madre:

a) Toma de la presión arterial 3 veces/día.

b) Exploración clínica diaria con valoración de constantes y atención a edemas y síntomas clínicos.

c) Registro de peso cada 3 días.

d) Valoración de la función renal 2 veces/semana: determinación de la diuresis, aclaramiento de creatinina, uremia y uricemia.

El control del feto se efectúa por registro cardiotocográfico cada 48 horas, fluxometría útero-placentaria 2 veces/semana y biometría fetal semanal.

 

3. Conducta en los casos de preeclampsia leve.

 

La paciente debe hacer reposo en decúbito lateral (mejor izquierdo). Si existe ansiedad se pueden dar benzodiacepinas: diazepam 5 mg 1 o 2 veces al día. Si la hipertensión arterial (HTA) no cede en 1 semana de reposo, se administra hidralazina. El embarazo se interrumpe en la semana 37º o antes. En principio, la vía elegida será la vaginal, y se recurrirá a la cesárea cuando hay contraindicación para aquélla, o cuando fracase la provocación del parto.

 

4. Conducta en los casos de preeclampsia grave.

 

El tratamiento consiste en interrumpir el embarazo, pero previamente debe controlarse el estado de la paciente, disminuyendo la hipertensión arterial (HTA) y evitando las convulsiones.

Se procederá rápidamente a realizar un estudio analítico completo, comprobación de la diuresis, medición de la presión venosa central, balance hídrico y pruebas de coagulación. Para controlar la subida de la presión arterial es necesario recurrir a la administración de antihipertensivos. El más adecuado es la hidralazina: administrada en dosis de 10 mg intravenosamente, repetidas cada 20 minutos.

 


Enfermedad hipertensiva del embarazo. Hipertension en la gestante.4

Para la sedación oportuna en casos con síntomas de amenaza de convulsiones, el tratamiento de elección es el sulfato de magnesio en una dosis inicial de 4 gramos administrados en no menos de 3 minutos mediante inyección intravenosa lenta seguida de 1g/hora mediante goteo endovenoso. La interrupción de la gestación debe realizarse por la vía más adecuada.

 

Únicamente en casos de inmadurez fetal en edad de gestación inferior a la 34º semanas, si se logra controlar la presión arterial, podría instaurarse un tratamiento conservador siempre que no existiesen signos de sufrimiento fetal, que no se tratase de un crecimiento intrauterino retardado (CIR), que no aparezca oliguria y que se descarte la existencia de HELLP.

 

5. Conducta en el síndrome HELLP

 

Se debe administrar un concentrado de hematíes si el hematocrito es inferior al 28% y plaquetas si están por debajo de 20000 milímetros cúbicos. Si la paciente está muy grave, puede beneficiarse de una plasmaféresis. También es útil la administración de corticosteroides (dexametasona a dosis de 10 mg/12 horas). Interrupción de la gestación por cesárea si la inducción va a durar más de 12 horas. Deben extremarse los cuidados para lograr una buena hemostasia, y evitarse la colocación de catéteres de presión venosa central en la subclavia por riesgo de hemorragia y hemomediastino.

 

6. Conducta en la eclampsia.

 

El tratamiento debe tener como primer objetivo controlar rápidamente las convulsiones y disminuir la tensión arterial si es muy elevada y poner en marcha el parto lo más rápidamente posible. La mujer con eclampsia debe ser atendida en una unidad de cuidados intensivos obstétricos con el apoyo de médicos- anestesiólogos- reanimadores. Se debe tomar una vía endovenosa y sondas vesicalmente a la paciente. También un catéter en la subclavia para controlar la presión venosa central. Ante los ataques convulsivos hay que sujetar a la paciente colocándole en la boca un depresor o un tubo de Mayo para que no se muerda la boca. Puede que sea necesaria la curarización de la paciente con respiración asistida. Se debe administrar anticonvulsivantes.

 

También se procederá a la administración de antihipertensivos. Es posible que haya que recurrir más pronto a los de acción rápida. En cualquier caso, el descenso de la presión arterial no debe ser demasiado brusco, ya que esto podría ser perjudicial para la madre y para el feto si está vivo.

 

Como medidas adicionales: administración de oxígeno, la vigilancia del corazón, el control hídrico cuidadoso y la administración profiláctica de antibióticos. Se debe interrumpir el embarazo, mejor mediante vía vaginal (fórceps o ventosas) y si se prevé que el parto va a durar mucho, se realizará una cesárea.

 

HIPERTENSIÓN CRÓNICA Y EMBARAZO.

 

Son los estados hipertensivos que coinciden con el embarazo. Se considera hipertensión arterial crónica a la hipertensión arterial existente previamente al embarazo o que aparece antes de la semana 20ª de la gestación. La hipertensión arterial puede cursar durante el embarazo sin grandes modificaciones pero otras veces pueden aparecer complicaciones diversas con efectos secundarios sobre corazón, cerebro, riñón. Y también puede surgir la preeclampsia. En cuanto al feto, puede sufrir las consecuencias de un aporte limitado o dificultado de sangre a la placenta, de ahí la frecuencia con la que se produce crecimiento intrauterino retardado (CIR). Por otro lado, hay mayor riesgo de parto prematuro.

 

Diagnóstico: tensión arterial > o = 140/90 mmHg previa al embarazo o antes de la semana 20 de la gestación. El diagnóstico diferencial entre hipertensión arterial crónica o inducida por el embarazo puede ser difícil pero en ningún caso varía la conducta.

 

Control materno-fetal

 

Toda paciente con hipertensión arterial que quede embarazada debe ser vigilada cuidadosamente con visitas cada 15 días hasta la semana 30 y semanales a partir de entonces. El control exige: medición de la presión arterial, toma de peso, observación de edemas, determinación de proteinuria y pruebas de función renal. Fondo de ojo y electrocardiograma. Control del bienestar fetal con los medios habituales.

 

Tratamiento

 

Dieta, reposo, diuréticos y antihipertensivos.

Dieta: no superior a 2200 cal y 90 gramos de proteínas, hiposódica (4 gramos sal/día) con lo que se puede lograr una disminución de 10 mmHg de la presión arterial.

Reposo: también disminuye la presión arterial. Reposo nocturno de 9 horas como mínimo, añadiendo reposo en cama en decúbito lateral en períodos de dos horas, mañana y tarde. Eludir los agentes estresantes del entorno.

Diuréticos: aconsejados si el volumen plasmático está aumentado. Administrar dihidroclorotiazida 25-50 mg/día.

Antihipertensivos: la elección del fármaco debe individualizarse.

 

Clasificación de la hipertensión arterial crónica

 

a) Con gasto cardíaco aumentado:

- volumen plasmático alto.

- resistencia vascular no aumentada.

Prototipo: diabéticas, obesas, nefropatía, frecuencia cardíaca normal.

Tratamiento: diuréticos junto con propanolol.

 

b) Con circulación hipercinética:

- gasto cardíaco aumentado

Prototipo: delgadas, presentan taquicardia, hipertensión predominantemente sistólica, jaquecas y menor resistencia vascular periférica.

Tratamiento: atenolol.

 

c) Resistencia vascular periférica disminuida:

- gasto cardíaco normal o disminuido.

- sin descenso de la presión arterial diastólica ni del hematocrito en el segundo trimestre.

Prototipo: son mujeres de cierta edad, delgadas.

Tratamiento: metildopa, nifedipino, labetalol, hidralazina.

 

Conducta obstétrica

 

Dependerá de la gravedad de la hipertensión arterial y del estado del feto. En los casos de hipertensión arterial grave refractaria al tratamiento, edad gestacional >30 semanas está indicada la interrupción del embarazo mediante inducción del parto o cesárea. Si la edad de gestación es menor de 30 semanas, habrá que individualizar los casos y, dependiendo del grado de madurez fetal, se decidirá la conducta. En los casos graves refractarios al tratamiento el feto tiene más posibilidades de sobrevivir fuera del claustro materno. Si no es grave se espera a que finalice el embarazo.