Insuficiencia suprarrenal aguda, a propósito de un caso

La insuficiencia suprarrenal secundaria como consecuencia del tratamiento con glucocorticoides es la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal, teniendo en cuenta el uso habitual de éstos en diferentes procesos.

Autor principal:

(1) Alicia Fernández Pérez. Médico de Familia. Médico de continuidad del S,C.S.

Coautores:

(2) Concepción Tarnos Alegre. Médico general. Médico sustituto del S.C.S.

(3) Marta Boada y Díaz de Terán. Médico de Familia. Médico sustituto del S.C.S.

Resumen:

El cuadro que se desencadena se caracteriza por hipotensión arterial debido al efecto permisivo que el cortisol ejerce sobre el tono vascular para la acción de los vasopresores; el resto de los síntomas suele ser de presentación variable. La supresión del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal que se induce es diferente de unos casos a otros. El tiempo de recuperación también es variable.

Descripción del caso.

Acude al Centro de salud un varón de 23 años. Lleva dos semanas muy cansado, sin ganas de comer, con vómitos ocasionales y algún episodio de diarrea. Está irritable y le duelen todas las articulaciones. A veces sudoración y palpitaciones. Muy bajo el ánimo desde la reciente pérdida de su madre.. Ha perdido 1-2 tallas en 15 días. Escalofriado y a punto de desmayarse varias veces, sin apenas hacer nada. Niega consumo de tóxicos.

AP: sin patología ni medicación crónica. Vive en un barrio obrero y está en paro desde hace 3 meses. Durante su adolescencia estuvo en el reformatorio, por pequeños delitos. Padre en paradero desconocido. Madre de 46 años fallecida hace 6 semanas, por cáncer de pulmón. Hermano fallecido por drogas. Fumador y bebedor social. Sin pareja estable, contactos y prácticas sexuales de riesgo. Consumidor habitual de marihuana, cocaína y otras drogas. Entrena en un gimnasio del barrio: pesas y práctica de artes marciales. Consolida amistad en gimnasio con culturistas profesionales. Inicia dieta estricta y ha ganado 35 kg en 5 meses, la mayor parte de masa muscular.

Exploración.

Ex: TA 80/50 FC 90 x’, FR 19 x’, Tª 38,3.

Aletargado y bradipsíquico. Exploración neurológica básica normal. Piel seca de coloración normal. ACP: rítmico, sin extratonos. AP: ventilación simétrica.

AB blando y depresible. El paciente se sincopa al ir a realizar ECG. Se inicia sueroterapia (500 SSF). ECG: rítmico a 90 x’, eje +, incremento en amplitud de la onda T, que es picuda, estrecha, simétrica, «en tienda de campaña». QT normal. [Figura 1]

Se traslada al hospital para completar estudio, como síncope de bajo riesgo.

Laboratorio: Hg 4,8 mill. Hb 13 HCt. 45% VCM 90% L 6.200 (FN). Na 132, K 7, Cr 1.5, Urea 60. Ca 11,5, Glu 65, Cloro 85. Orina: Na< 20, con fracción excreción Na < 1%

Gasometría arterial: pH 7.32. pCO2 37. Bicarbonato 19.2 (Acidosis metabólica)

Coagulación: plaquetas 200.000, T de protrombina 82%

Rx tórax y abdomen normales.

Evolución: con los hallazgos analíticos (hiponatremia + hiperpotasemia + acidosis metabólica) y la escasa respuesta del paciente a sueroterapia intensiva, se reinterroga al paciente. Confiesa que inició en el gimnasio un ciclo de hormona del crecimiento y anabolizantes, hasta que no pudo pagarlo. Su madre dejó varios envases de prednisona 50 sin utilizar, y la ha tomado, 1 comp. al día, creyendo que eran anabolizantes, hasta que se terminó, hace dos semanas.

Juicio diagnóstico.

Insuficiencia suprarrenal aguda. (Crisis Addisoniana), secundaria a interrupción brusca de tratamiento esteroideo.

Diagnóstico Diferencial.

Descompensación de una Insuficiencia Suprarrenal Crónica por sepsis.

Síndrome constitucional.

Síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2.

Comentario.

Es la forma grave y de curso fulminante de I. Suprarrenal. La causa más frecuente es la interrupción brusca del tratamiento esteroideo, por supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (dosis equivalentes o superiores a 30 mg /día vo de hidrocortisona mantenidas durante al menos tres semanas)

Se trata de una emergencia médica que sin tratamiento conduce a la muerte del paciente. Su baja incidencia y la inespecificidad de sus síntomas, hace que su diagnóstico sea difícil, si no pensamos en ella. Es una urgencia vital. Requiere tratamiento enérgico e inmediato: restaurar la volemia mediante la corrección del déficit de sodio y agua, de los trastornos hidroelectrolíticos asociados y la reposición de glucocorticoides circulantes. Si es necesario, valorar la necesidad del empleo de drogas vasoactivas.

El diagnóstico de sospecha es fundamentalmente clínico. Pensar en ella ante todo paciente con hipotensión inexplicable (signo guía), fiebre (no se halla en un 20-40%), deshidratación, náuseas, vómitos, dolor abdominal (puede simular abdomen agudo), astenia, anorexia, postración o disminución del nivel de conciencia, seguido de colapso vascular (shock) por hipovolemia.

Las alteraciones analíticas suelen estar ausentes, pero es muy característico ver hiponatremia, hiperpotasemia e hipoglucemia intensa, con acidosis metabólica. El diagnóstico de confirmación se realizará a posteriori: nivel de cortisol plasmático basal disminuido (< 5-10 microg/dl) y aumento de la concentración basal de ACTH plasmático (> 250 pg/ml) [Figura 2]

El tráfico de sustancias dopantes en los gimnasios es un negocio lucrativo. Estimulantes, esteroides anabolizantes y hormonas peptídicas, son los productos utilizados para mejorar las prestaciones de forma fraudulenta. La prednisona carece de efecto anabolizante.

Anexos

Anexos – Insuficiencia suprarrenal aguda_ a propósito de un caso

Bibliografía

Jiménez Murillo Luis, Montero Pérez Francisco Javier .Medicina de Urgencias y Emergencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª Ed. Barcelona: Elsevier; crisis addisoniana 2010; 75:512-515
F. Barranco Ruiz et al.Principios de Urgencias, Emergencias y cuidados Críticos. Insuficiencia suprarrenal aguda. Capítulo 5.7.2
Dr. Santiago Acle, Dra. Ximena Añón, Dr. Álvaro Danza, Dr. Raúl Pisabarro. Archivos Medicina Interna. Enfermedad de Addison como presentación de un síndrome pluriglandular autoinmune tipo 2.2011; XXXIII (3):65-69
Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7a ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2006.