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Pancreatitis aguda. Importancia del control de la hipertrigliceridemia

Pancreatitis aguda. Importancia del control de la hipertrigliceridemia

La hipertrigliceridemia es la tercera causa más frecuente de pancreatitis aguda tras el alcohol y los cálculos biliares. El riesgo de pancreatitis por hipertrigliceridemia se incrementa cuando los niveles de triglicéridos (TG) superan los 500mg/dl, siendo más notable a partir de 1000. La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia puede tener peor pronóstico que otros tipos de pancreatitis.

AUTORES

Dra. Mª Teresa Montejo Fernández. Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio Cántabro de Salud. Cantabria.

Dra. Lucía Pilar Salag Rubio. Médico residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio Cántabro de Salud. Cantabria.

RESUMEN

El tratamiento incluye el tratamiento convencional de la pancreatitis aguda y el control de los niveles de TG por debajo de 500 mg/dl, ya que acelera la mejoría clínica. A largo plazo hay que informar al paciente de la gravedad del cuadro, educarlo en hábitos saludables, y destacar la importancia de un adecuado control glucémico e hipolipemiante.

Palabras clave: Pancreatitis aguda, hipertrigliceridemia.

CASO CLÍNICO

Varón de 57 años. Obesidad grado I. Fumador 20 paquetes/año. Con antecedentes personales de diabetes mellitus tipo 2 e hiperlipidemia mixta de 5 años de evolución. En el momento del diagnóstico se recomiendan medidas higiénico-dietéticas, abandono del hábito tabáquico e inicio de tratamiento con atorvastatina 40mg y metformina 850mg. Por decisión propia, el paciente rechaza seguimiento y tratamiento.

En la actualidad, acude a urgencias por presentar dolor abdominal en hemiabdomen superior, náuseas, y vómitos de 12 horas de evolución.

En la exploración física, las constantes vitales son normales. Destaca un abdomen muy distendido, doloroso a la palpación en epigastrio e hipocondrio derecho con defensa voluntaria y hepatomegalia, Signo de Murphy positivo y ruidos hidroaéreos ausentes. Resto de exploración sin alteraciones.

Analíticamente presenta un suero hiperlipémico con glucosa 268 mg/dL, amilasa 1115 UI, triglicéridos 9142 mg/dl, colesterol total 1115 mg/dL, HDL 16 mg/dL, PCR 432.

La ecografía abdominal muestra esteatosis difusa, colelitiasis de gran tamaño y aumento de tamaño de la región cefálica del páncreas.

Se diagnostica de pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia y se inicia tratamiento con dieta absoluta, fluidoterapia y analgesia endovenosa.

Mediante este manejo inicial, se logra una reducción del 50% de los valores de TG. A los pocos días, comienza con febrícula, objetivándose en la tomografía computarizada (TC) necrosis pancreática focal cefálica con desarrollo de colecciones encapsuladas que han requerido drenaje percutáneo y endoscópico, así como tratamiento antibiótico con meropenem 1g cada 8 horas durante 10 días. Finalmente, presenta mejoría paulatina hasta la resolución completa de la sintomatología y la mejoría analítica. Se instaura tratamiento hipolipemiante y se insiste en la adopción de medidas higiénico dietéticas.

DISCUSIÓN

La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia (PATG) se caracteriza por la presencia de altos niveles de triglicéridos (TG) y/o plasma lechoso, en ausencia de otros factores etiológicos de pancreatitis. La hipertrigliceridemia es la causa de entre el 1-38% de los casos de pancreatitis. El riesgo de pancreatitis aguda (PA) aumenta con el nivel sérico de TG; aproximadamente aparece en el 5% de paciente con TG>1000 mg / dL y en el 10-20% con TG> 2000 mg / dL.

Habitualmente sobre esta alteración del metabolismo lipidémico, se asocia un factor secundario para el desarrollo de pancreatitis. Las dislipemias tipo I (hiperquilomicronemia), IV (hipertrigliceridemia familiar) y V son las que se asocian con la PATG; siendo la tipo V la más frecuente y que se observa sobre todo en diabéticos, obesos o pacientes con enolismo crónico. La tipo I, en cambio, se ha reconocido como causa primaria de pancreatitis, sin necesidad de factores desencadenantes.

Cuando un paciente presenta una PATG, además de descartar una causa familiar, se deben descartar patologías que contribuyan a elevar los niveles de TG.

Existe controversia sobre si la hipertrigliceridemia es causa, consecuencia o condición subyacente para el desarrollo de PA. La teoría más extendida acepta que la acción de la lipasa pancreática sobre un exceso de triglicéridos causa la acumulación de ácidos grasos en el tejido pancreático. Estos, mediante la producción de radicales libres, dañan el páncreas a nivel acinar y vascular. Sin embargo, otros estudios sostienen que el exceso de triglicéridos es causa suficiente para el desarrollo de pancreatitis. No obstante, la gravedad de la PATG depende tanto de la respuesta inflamatoria causada por la pancreatitis, como del daño asociado por la lipotoxicidad de la hidrólisis de triglicéridos.

Cursa con dolor abdominal a nivel epigástrico con irradiación a espalda, de instauración rápida y asociado a nauseas o vómitos. En algunos pacientes pueden observarse algunos estigmas de hipertrigliceridemia crónica, como xantomas.

A nivel analítico, la elevación discreta de triglicéridos (valores inferiores a 1000 mg/dl) puede estar presente en pancreatitis agudas de otras etiologías, sobre todo en las de origen enólico.

Por otro lado, algunos parámetros analíticos pueden estar artefactados por el exceso de TG: la amilasa puede mostrar valores falsamente bajos y es frecuente encontrar una pseudohiponatremia.

El tratamiento incluye el tratamiento convencional de la PA y el manejo de los niveles séricos de TG ya que su descenso acelera la mejoría clínica. El objetivo del tratamiento es evitar que la pancreatitis se vuelva necrosante y prevenir el fallo orgánico.

La base del tratamiento incluye dieta absoluta, fluidoterapia, analgesia y adecuados cuidados de soporte. Por otro lado, en cuanto al manejo de la HTG, en las primeras 24-48 h los niveles de TG disminuyen considerablemente como consecuencia del ayuno. Además, si se inicia nutrición parenteral hipocalórica, hay un descenso de secreción de VLDL desde el hígado, lo que reduce todavía más el contenido sanguíneo de quilomicrones. En este sentido, se recomienda iniciar un tratamiento conservador y reservar medidas más agresivas en caso de fracaso terapéutico, siempre en un contexto de seguridad, y haciendo una valoración individualizada del cuadro clínico de cada paciente. Si el tratamiento conservador fracasa, se pueden emplear las siguientes herramientas:

  • Plasmaféresis (PMF): consigue reducir los niveles de triglicéridos de forma extraordinaria. En la mayoría de los casos una sola sesión es suficiente. Es indicación de PMF urgente la presencia de niveles de TG>1000 mg/dL asociando valores de lipasa 3 veces por encima del límite superior de normalidad; además de hipocalcemia severa, acidosis láctica o disfunción orgánica; siempre que no exista contraindicación para el procedimiento. Los principales inconvenientes para la PMF son el coste elevado y la disponibilidad.
  • Insulina: se recomienda su uso, ya que potencia la actividad de la LPL, que degrada los TG en ácidos grasos y glicerol, tras 3-4 días de tratamiento. Además, es frecuente que la PATG ocurra en pacientes diabéticos mal controlados, por lo contribuye al manejo de la hiperglucemia.
  • Heparina: su indicación respecto al tratamiento de la HTG es controvertida, ya que provocan una disminución inicial de los niveles de TG, pero posteriormente aumentan.

A largo plazo, tanto para la prevención de recurrencias como de complicaciones, se debe iniciar tratamiento adecuado de la patología subyacente causante de la hipertrigliceridemia. El paciente debe ser informado de la gravedad del cuadro y ser educado en hábitos de vida saludables, a base de una dieta baja en grasas y carbohidratos refinados, ejercicio físico y abstinencia de alcohol.

Para el manejo de la HTG se utilizan diferentes fármacos:

  • Fibratos: son los fármacos de primera elección ya que pueden reducir los niveles de TG hasta en un 50%. Su inicio de acción es lento. Tienen efecto reductor sobre el VLDL-colesterol y pueden aumentar el HDL. Actúan a nivel de las PPARs. Son fármacos de primera elección en pacientes con riesgo de pancreatitis por hipertrigliceridemia severa. El gemfibrozilo (600mg/ 2 veces al día o 900mg/día), es el más potente en cuanto a disminución de TG. El fenofibrato (145-200mg/día) es el que más reduce LDL y el de elección en terapia combinada con estatinas.
  • Ácido nicotínico: reduce TG 15-25% a dosis de 1500 a 2000 mg/día. Su uso en monoterapia es limitado por la presencia de efectos adversos.
  • Ácidos grasos omega 3: reducen la síntesis de TG, potencian la betaoxidación y aumentan la actividad LPL. Está indicado en HTG tipo IV en monoterapia. Pueden descender los niveles de TG por encima del 30% a dosis de 2-4 g/día.
  • Estatinas: son inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa, enzima limitante en la síntesis de colesterol. Su acción principal es la reducción LDL, además incrementan ligeramente el HDL y disminuyen discretamente los niveles de triglicéridos. La monoterapia con estatinas en pacientes con LDL elevado, puede ayudar a controlar los incrementos simultáneos de TG de menor gravedad.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Deng LH, Xue P, Xia Q, et al. Effect of admission hypertriglyceridemia on the episodes of severe acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2008; 14:4558.
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