Ictericia neonatal

Resumen

La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas que aparece como consecuencia de un aumento de la concentración sérica de bilirrubina. En el presente trabajo nos marcamos el objetivo de dar a conocer en qué consiste esta patología en el recién nacido y qué procedimientos debemos de llevar a cabo para resolverla, para ello hemos realizado una revisión bibliográfica a través de la búsqueda de la bibliografía en diferentes bases de datos como Dialnet, PubMed y Scielo.

Autores:

Sara Garrido Manové. Graduada en Enfermería.

Lorena del Rocío Padilla Camacho. Graduada en Enfermería.

Laura Ortiz Vázquez. Graduada en Enfermería.

Palabras clave: ictericia, recién nacido, kernicterus.

Introducción

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas que aparece como consecuencia de un aumento de la concentración sérica de bilirrubina (Bb). Es un síntoma frecuente en los primeros días de vida en todos los recién nacidos y especialmente en los prematuros.Se habla de hiperbilirrubinemia cuando la concentración plasmática de bilirrubina es mayor 1,3-1,5mg/dl. En el adulto la concentración sérica de bilirrubina en condiciones normales es inferior a 1mg/dl y la ictericia aparece a partir de 2mg/dl. La mayoría de los neonatos presentan Bb>2mg/dl en la primera semana de vida y no suele disminuir hasta el mes, pero la ictericia en ellos aparece a partir de Bb>5-7mg/dl. A diferencia de lo que ocurre en otras edades, en las que siempre es patológica, en la mayoría de los recién nacidos la ictericia es un hecho fisiológico que se debe a una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto y es un cuadro benigno y autolimitado. Sólo el 6-8% de los recién nacidos a término desarrollan una ictericia patológica y entre el 10-20% de los recién nacidos de bajo peso.

Objetivos

Con este trabajo nos planteamos el objetivo de ofrecer la información necesaria acerca de qué es la ictericia neonatal y qué medidas abordar para resolverla.

Metodología

Hemos realizado una revisión bibliográfica mediante una búsqueda en distintas bases de datos como son Dialnet, Medline Plus y PubMed.

Desarrollo

La ictericia en recién nacidos sucede cuando un bebé tiene un alto nivel de bilirrubina en la sangre. La bilirrubina es una sustancia amarilla que el cuerpo produce cuando reemplaza los glóbulos rojos viejos. El hígado ayuda a descomponer la sustancia de manera que pueda eliminarse del cuerpo en las heces.

Un nivel alto de bilirrubina provoca que la piel y la esclerótica de los ojos del bebé luzcan amarillas. Esto se llama ictericia.

La ictericia es un síntoma frecuente en los primeros días de vida en todos los recién nacidos y especialmente en los prematuros. En la mayoría de los recién nacidos es un hecho fisiológico causado por una HBb indirecta, es un cuadro benigno y autolimitado.

Se sospecha que la bilirrubina en rangos fisiológicos tiene un efecto protector antioxidante potente en el recién nacido. El riesgo de toxicidad se debe a la presencia en el plasma de bilirrubina libre, capaz de atravesar la barrera hematoencefálica e impregnar los núcleos de la base del cerebro produciendo el kernícterus o encefalopatía bilirrubínica. El kernícterus puede producir una encefalopatía transitoria que no deja secuelas cuando la reducción de los niveles de bilirrubina sérica es rápida y no llega a fijarse en los núcleos cerebrales, o bien, una ictericia nuclear genuina que supone una lesión cerebral irreversible. Los síntomas iniciales son hipotonía, letargia, llanto de tono alto y mala succión.

El cuadro neurológico progresa cuando se desarrolla la ictericia nuclear y puede llegar a causar la muerte del neonato o dejarle secuelas neurológicas permanentes del tipo de parálisis cerebral, retraso mental o sordera sensorial. El kernícterus no tiene tratamiento conocido, por lo que lo más eficaz es evitar que aumenten los niveles de bilirrubina.

En el recién nacido es existen varios tipos de ictericia: ictericia fisiológica, ictericia por lactancia materna e ictérica patológica.

Ictericia fisiológica: es habitual la aparición de ictericia a partir de 2º-3º día de vida que aparece sin medidas terapéuticas en la segunda semana y que se debe a una hiperbilirrubinemia indirecta. Para que la ictericia se considere fisiológica debe cumplir:
Aparición después de las 24 horas de vida.
Valores totales de bilirrubina<12mg/dl en el recién nacido a término y <18mg/dl si es alimentado con leche materna.
Incremento de bilirrubina total diario inferior a 5mg/dl.
Bilirrubina conjugada <1,5-2mg/dl.
Duración <2 semanas en el niño a término (no lactado con leche materna).
Sin anemización ni signos clínicos acompañados.

La ictericia fisiológica se produce por una combinación de distintos mecanismos relacionados con el metabolismo de la bilirrubina que son fisiológicos en el recién nacido: sobreproducción de bilirrubina, defecto en la captación y conjugación por inmadurez hepática y aumento de la circulación enterohepática.

Ictericia por lactancia materna: es una ictericia precoz, que se asocia al consumo insuficiente de leche en niños lactados exclusivamente al pecho en los primeros días de vida lo que implica una menor ingesta calórica y un aumento de la circulación enterohepática. Se relaciona con hipoalimentación demostrable por la consecuente pérdida de peso. Cuanto antes se establezca una lactancia materna eficaz, mediante el inicio precoz y tomas frecuentes, antes se consiguen unos aportes suficientes y se reduce la hiperbilirrubinemia.
Ictericia patológica: no siempre es fácil de diferenciar de la fisiológica. Su aparición se debe a situaciones que alteran de forma patológica el metabolismo de la bilirrubina provocando una hiperproducción anormal de bilirrubina, una secreción anormalmente insuficiente o ambas cosas. La hiperbilirrubinemia directa en el recién nacido es infrecuente y siempre es patológica. Las causas de hiperbilirrubinemia directa son:
Obstrucción biliar: atresias, estenosis, quistes de colédoco, tapón biliar.
Lesión hepática
Sobrecarga crónica de bilirrubina: eritroblastosis feta, déficits enzimáticos.

Las causas que provocan una hiperbilirrubinemia indirecta son:

Hemólisis: enfermedad hemolítica por incompatibilidad AB0/Rh, trastornos eritrocitarios congénitos.
Extravasación de sangre: cefalohematomas y hemorragias internas. Su reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina.
Policitemia: un mayor volumen globular supone más hemólisis.
Trastornos hereditarios del metabolismo de la bilirrubina: síndromes de Crigler-Najjar y enfermedad de Gilbert.
Incremento patológico de la circulación enterohepática: Obstrucciones intestinales, ayuno prolongado, sangre deglutida.
Disminución de la función y el riesgo hepático: hipoxia, asfixia, sepsis.
Alteraciones endocrinológicas y metabólicas: diabetes materna, hipotiroidismo, galactosemia, fibrosis quística.
Fármacos que compiten con la bilirrubina por la fijación con la albúmina aumentando la toxicidad de la bilirrubina o que aumentan la hemólisis.

Existen algunas situaciones que pueden dar lugar un aumento de los niveles séricos de bilirrubina dando lugar a una ictericia patológica, dichos factores son:

En relación con el parto se asocia la administración de oxitócicos con hiperbilirrubinemia neonatal y la anestesia epidural con hemólisis. Los partos instrumentales, la presentación de nalgas y las situaciones que pueden causar un traumatismo obstétrico aumentan el riesgo de hemorragias y hemólisis. La asfixia perinatal aumenta la insuficiencia hepática y además puede causar hemorragia intracraneal. El retraso en la ligadura del cordón aumenta la volemia y el volumen eritrocitario.
El retraso en el inicio de la alimentación, la lactancia materna, una pérdida ponderal importante y el retraso en la eliminación de meconio.
También incrementan el riesgo el sexo masculino, la prematuridad y factores raciales y geográficos, la incidencia es mayor en niños orientales y griegos y en zonas situadas a gran altitud.

El síntoma más común de la ictericia es una coloración amarillenta de la piel. El color algunas veces empieza en la cara y luego baja hasta el pecho, la zona ventral (abdomen), las piernas y las plantas de los pies.

La ictericia aparece primero en la cara y evoluciona en sentido caudal a medida que aumentan los niveles de bilirrubina sérica. La regla de Kramer es utilizada para evaluar la progresión de la ictericia, se establece 5 zonas según la extensión de la ictericia relacionado con niveles aproximados de bilirrubina (9,10). (Tabla 1).

Tabla 1

REGLA DE KRAMER

Zona 1: Cara: 5-7mg/dl

Zona 2: Cara + tronco superior: hasta 9-10mg/dl

Zona 3: Cara + región toracoabdominal: hasta 12mg/dl

Zona 4: Cara + región toracoabdominal + extremidades: hasta 15mg/dl

Zona 5: Cara + región toracoabdominal + extremidades + zona palmoplantar >15mg/dl

En cuanto a la profilaxis de la ictericia neonatal se debe tener en cuenta:

El inicio precoz de la alimentación: la ingesta calórica e hídrica suficiente reduce la pérdida ponderal y se asocia a tasas más bajas de bilirrubina ya que favorece la colonización y motilidad intestinal y mejora la captación hepática de la bilirrubina.
Los niños lactados a pecho deben hacer tomas frecuentes para disminuir el riesgo de hipoalimentación en los primeros días.
Colocar al niño en una zona soleada o bien iluminada.
Administrar a las mujeres Rh – no inmunizadas gammaglobulina anti-D a las 28 semanas de gestación y de nuevo dentro de las 72horas siguientes al parto.
Fototerapia profiláctica en el recién nacido de bajo peso, especialmente en los neonatos de peso extremadamente bajo debido a que el riesgo neurotóxico es mucho mayor.

Con respecto al tratamiento, la mayoría de las veces no se requiere. Cuando se necesita, el tipo dependerá de:

El nivel de bilirrubina que presente el recién nacido.
Lo rápido que se va elevando el nivel.
Si se trata de un recién nacido prematuro.

El tratamiento debe individualizarse dependiendo de los niveles séricos de bilirrubina, de la edad gestacional, de las horas de vida, el peso y la situación clínica del neonato. Se consideran tres tipos de tratamiento: fototerapia, exanguinotransfusión y tratamiento farmacológico.

Fototerapia: es el tratamiento de elección de la hiperbilirrubinemia indirecta neonatal. Es el uso terapéutico de la luz. Este procedimiento consiste en que la luz del espectro diurno cuando actúa sobre la piel transforma la bilirrubina no conjugada en productos hidrosolubles que se pueden eliminar por heces y orina sin necesidad de ser conjugados en el hígado. La luz produce fotooxidación y fotoisomerización de la bilirrubina transformándola en fotoisómeros que, al no ser liposolubles, no son neurotóxicos.

La fototerapia más convencional utiliza lámparas fluorescentes de 6 a 8 tubos o las más modernas lámparas halógenas de tungsteno. El procedimiento consiste en colocar al recién nacido desnudo bajo la lámpara de fototerapia con unas gafas protectoras opacas. La eficacia del tratamiento depende de la longitud de onda, del tipo de lámpara, la intensidad lumínica, la distancia entre el foco y la piel del niño, la duración de la terapia y la superficie de la piel expuesta. Dicho tratamiento se interrumpe para la lactancia, pudiéndose aplicar fototerapia intermitente. Cuando los niveles de bilirrubina son muy elevados se utiliza la fototerapia intensiva para evitar la exanguinotransfusión. La fototerapia intensiva utiliza dos o más focos de luz, colocando bajo el niño una manta de fibra óptica y lámparas convencionales alrededor.

Exanguinotransfusión: esta técnica consiste en reducir de manera rápida la bilirrubina no conjugada a niveles no neurotóxicos y que permite al mismo tiempo corregir la anemia y eliminar los anticuerpos circulantes en la enfermedad hemolítica. Dicho procedimiento consiste en recambiar la sangre del recién nacido por la de un donante compatible. Se utiliza sangre total reconstituida, irradiada y fresca, isogrupo o de grupo 0 y Rh- y que tenga un hematocrito de 45-50%. Se recambia una cantidad equivalente al doble de la volemia del recién nacido, lo que supone recambiar un 80-90% de la sangre del neonato.
Tratamiento farmacológico: su uso es reducido y en algunos casos está todavía n fase experimental. El más utilizado es el fenobarbital, inductor enzimático que aumenta la conjugación de la bilirrubina. Es de acción lenta, a partir del tercer día de tratamiento, y puede tener efectos secundarios.

Conclusiones

Desde el punto de vista de la enfermería, el profesional enfermero debe de conocer el abordaje preventivo ante la presencia de la ictericia neonatal ya que es algo que nos corresponde a nosotros abordarlo y cuanto antes mejor para evitar las secuelas que podrían ocasionar.

Bibliografía

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– Miguélez, J. M. R., & Aloy, J. F. (2008). Ictericia neonatal. Protocolo de la Asociación Española de Pediatría. Recuperado a partir de http://www. seneonatal. es/Portals/0/Articulos/38. pdf.

– Parodi, J. C., Ibarra, J. L. M., Cosimi, J. H. R., & Arce, O. (2005). Ictericia neonatal: revisión. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina [Revista on-line], 151(8).