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SIADH de causa farmacológica: caso clínico y revisión del tema

SIADH de causa farmacológica: caso clínico y revisión del tema

Resumen:

Objetivo: Presentar un caso clínico de hiponatremia grave (119 mEq/L) por secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) debido a antidepresivos.

Material y métodos: paciente de 38 años que ingresa en la Unidad de Cuidados por agitación psicomotriz e hiponatremia severa.

Juan Antonio Brito Piris1, Miguel Francisco Benítez Morillo1,2, David Granado Martinez1, Susana Godoy Boraita1 ,  José María Narváez Bermejo1, Guadalupe Borge Rodriguez1, Noemí Mara Gil Pérez1, Mari Luz Moro Sánchez1, Francisco Javier Tejada Ruiz1, Ángel Pineda Gónzalez1.

1 Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Mérida, Badajoz, España.

Jefe de Servicio Medicina Intensiva. Hospital de Mérida, Badajoz. España.

Resultado: Tras ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos se realiza reposición con normalización gradual de cifras de sodio plasmático y despistaje amplio de causas de hiponatremia. Tras descartar múltiples etiologías se llega al diagnóstico de SIADH farmacológico.

Discusión: SIADH es una entidad de etiología muy variada que cursa con hiponatremia, hipoosmolaridad plasmática, osmolaridad urinaria elevada y natriuresis altas. Al tratarse de un diagnóstico por exclusión, se precisa descartar previamente estados que cursan con disminución de la volemia eficaz, y polidipsia primaria. Junto con las neoplasias e infecciones, los fármacos son una causa habitual, y con incidencia en aumento. Su diagnóstico y su tratamiento suele ser poco complejo.

Conclusión: el objetivo de este caso clínico es ilustrar la presentación, diagnóstico, tratamiento y evolución de un paciente que ingresa por hiponatremia severa. Tras realizar el correcto despistaje de causas, se concluye con SIADH farmacológico. Debido al extendido uso de antidepresivos inhibidores de recaptación de serotonina (ISRS), se plantea la necesidad de tener en cuenta este tipo de fármacos a la hora del diagnóstico diferencial de la entidad.

Palabras clave: causas de hiponatremia. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética por fármacos. SIADH farmacológico.

Caso clínico:

Anamnesis:

Se trata de un paciente de 38 años con antecedentes personales de retraso mental leve y  trastorno paranoide de la personalidad en tratamiento farmacológico con  fluoxetina 20 mg, clonazepam 2 mg, amisulprida 400 mg, solifenacina 5 mg y paliperidona 100 mg inyectable una vez al mes.

Fue remitido por su médico de atención primaria por crisis de agitación.  Según refirió su familiar y, posteriormente,  presentó varios episodios de vómitos. A su llegada al Servicio de Urgencias persiste agitación psicomotriz,  a pesar de múltiples fármacos intravenosos y medidas de sujeción. En analíticas destacaban cifras de sodio (Na) plasmático de 119 mEq/litro, Na urinario de 76 mEq/litro, Osmolaridad plasmática 257 mOsmol/kg  y Osmolaridad urinaria de 575 mOsmol/kg. Todo ello compatible con SIADH, por lo que se inició restricción hídrica y tratamiento con suero salino, pero no se obtuvo elevación significativa de las cifras de sodio en analíticas de control posterior y persistía sintomatología de agitación severa, por lo que ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos.

Exploración al ingreso:

Tensión arterial 95/50 mmHg. Frecuencia cardíaca 95 lpm. Saturación de oxígeno de 95%.

Neurológico: pupilas isocóricas y normorreactivas. Gran agitación psicomotriz (en el servicio de urgencias se le administró haloperidol y benzodiacepinas).

La auscultación cardíaca rítmico sin soplos. Auscultación pulmonar murmullo vesicular conservado.

El abdomen era blando, sin masas ni megalias. Ruidos presentes. No signos de irritación peritoneal.

En cuanto a los miembros inferiores no había edemas y los pulsos pedios estaban presentes.

Pruebas complementarias al ingreso:

-Hemograma: hemoglobina 12.7 g/dl, Hematocrito 34.3%, Leucocitos 11740 x10e9 , plaquetas 222000 x 10e9/L.

-Coagulación: AP 77%, tiempo de protrombina 12.5 seg., TTPA 26 seg., INR 1.19, fibrinógeno 374 mg/dl.

-Bioquímica: glucosa 126 mg/dl, urea 16 mg/dl, creatinina 0.72 mg/dl, Na 140 mEq/l, K 3.64 mEq/l, GOT 474 UI/l, GPT 100 UI/l, CPK 2526 UI/l, LDH 350 UI/l. PCR 0.3 mg

-Electrocardiograma: ritmo sinusal a 100 lpm, sin alteraciones de la repolarización.

-Radiología simple de tórax: no condensación, no derrame pleural.

-Análisis de orina: tóxicos en orina negativos.

Evolución:

            Durante su estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos se controló la agitación psicomotriz con tiaprizal. Se realizó Tomografía computerizada (TC) craneal que no mostró hallazgos patológicos.  Ante la sospecha de hiponatremia de causa farmacológica se suspende medicación habitual y se interconsultó al Servicio de Psiquiatría. Se decidió la suspensión de fluoxetina y se pauta tiaprida 100 mg cada 6 horas y amisulprdida 400 mg cada 24 horas. Tras el reajuste de la medicación se inició reposición de sodio con sueroterapia y se corrigieron las cifras en 48 horas.

Discusión:

La hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente, siendo el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) la causa más frecuente1. Debuta con hiponatremia, normovolemia, hipoosmolaridad plasmática, y osmolaridad urinaria elevada.

En condiciones normales, las concentraciones plasmáticas de sodio se mantienen dentro de un rango de 135–145 mM/l aunque fluctúen la ingesta de agua y sal. El sodio y otros aniones como cloro y bicarbonato explican un 86% de la osmolaridad del fluido extracelular, que normalmente es de 285–295 mOsm/kg2. El principal determinante de la concentración plasmática de sodio es el contenido plasmático de agua, que a su vez depende de la ingesta acuosa, las pérdidas insensibles y la dilución urinaria. Este último factor es el más importante y está determinado principalmente por la hormona antidiurética (ADH), sintetizada en el hipotálamo y almacenada y liberada desde la hipófisis posterior en respuesta a la hipovolemia o a la hiperosmolaridad. Su acción consiste en incrementar la reabsorción de agua en los túbulos colectores de las neuronas concentrando la orina. La secreción de ADH se suprime cuando la osmolaridad plasmática es inferior a 280 mOsm/kg y la volemia es adecuada2.

Los ancianos tienen mayor riesgo de presentar hiponatremia, el sexo femenino también se ha asociado con un mayor riesgo, pero puede estar reflejando un menor índice de masa corporal28. La mitad de los pacientes ancianos institucionalizados presentan hiponatremia en un año y la prevalencia es superior a la de ancianos ambulatorios de la misma edad (18% frentea 8%). La mortalidad en pacientes geriátricos que ingresan con hiponatremia es el doble que la de los que ingresan sin hiponatremia29.

Causas y mecanismos de hiponatremia

La hiponatremia puede asociarse a osmolaridad plasmática alta, normal o baja2,3.

  • La hiponatremia con osmolaridad normal o aumentada se da en situaciones en que hay un aumento de solutos osmóticamente activos en el espacio extracelular, como en las hiperglucemias, infusiones de manitol o sorbitol. También puede deberse a pseudohiponatremia por un aumento de sustancias osmóticamente inactivas que interfieren con la medición del sodio al reducir la proporción de agua plasmática. Es el caso de las hipertrigliceridemias extremas o de las hiperproteinemias2,3.
  • La forma más frecuente de hiponatremia es la hipotónica o dilucional. Se debe a un exceso de agua en relación con los depósitos de sodio, que pueden estar disminuidos, ser normales o estar aumentados. La sobrecarga acuosa generalmente se debe a situaciones en que hay un déficit en la eliminación renal de agua y, menos frecuentemente a una excesiva ingesta acuosa. En cualquier caso, la dilución de los solutos ocasiona hipoosmolaridad e hipotonía2,3.