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Acidosis d-láctica por fecaloma de larga evolución

Acidosis d-láctica por fecaloma de larga evolución

Resumen:

El sobrecrecimiento de bacterias productoras de ácido D-láctico en el colon puede producir acidosis D-láctica y secundariamente encefalopatía. Presentamos a un varón de 7 años con síntomas de irritabilidad, cambio de carácter y diarrea de 2 meses de evolución, en el que a la exploración física destaca fecaloma rectal.

– Marta Monsalve Sáiz. Pediatra centro de salud Cudeyo (Cantabria).

– Jana Domínguez Carral. Neuropediatra del Hospital Universitari Parc Tauli de Sabadell (Barcelona).

– Esther Rubín de la Vega. Pediatra centro de salud Rubayo (Cantabria).

– Luis Ángel Lastra Martínez. Pediatra centro de salud Rubayo (Cantabria).

– Domingo González-Lamuño Leguina. Nefrólogo pediátrico especialista en enfermedades metabólicas del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Cantabria).

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

Analítica: acidosis metabólica con L-lactato normal y D-lactato en orina > 500 mg/L. Tras resolver el fecaloma y reponer hidroelectrolitos oralmente, se normalizan la gasometría y los síntomas neurológicos. La acidosis D-láctica se ha descrito principalmente en pacientes con síndrome de intestino corto, pero nunca asociado a un problema funcional. La afectación clínica del paciente es menor de la que correspondería a su grado de acidosis metabólica lo cual sugiere que en la encefalopatía por acidosis D-láctica en pacientes con síndrome de intestino corto participan otros mecanismos patogénicos no descritos.

Palabras clave:

Acidosis D-láctica; estreñimiento; encefalopatía.

INTRODUCCIÓN:

La acidosis D-láctica es una situación causada por acúmulo de D-lactato derivado de un sobrecrecimiento de bacterias productoras de este metabolito. Aunque diferentes entidades clínicas pueden asociar acidosis D-láctica, se describe fundamentalmente en pacientes con síndrome de intestino corto. Existe un sobrecrecimiento bacteriano colónico secundario a la llegada de importantes cantidades de hidratos de carbono al colon, que los fermentan y dan lugar a D-lactato que pasa al torrente circulatorio, causando acidosis metabólica con anion gap aumentado y niveles de L-lactato normales. Esta situación de acidosis puede producir encefalopatía aguda que requiera intervención médica urgente.

Paciente y métodos:

Presentamos el caso de un varón de 7 años de edad que, estando previamente bien, acude al servicio de urgencias por presentar unas veinte deposiciones líquidas al día sin productos patológicos, con episodios de encopresis, de 2 meses de evolución.

En tratamiento con lactobacillus y loperamida sin cambios significativos en el patrón de deposiciones. Asocia pérdida ponderal de 3 kg, irritabilidad y cambio de carácter. Como antecedentes personales es asmático sin tratamiento de base y fue intervenido de criptorquidia izquierda a los 7 años. No presenta antecedentes familiares de interés. En la exploración física presenta buen estado general con constantes vitales normales, destacando irritabilidad y un fecaloma en el tacto rectal.  Se realiza una gasometría que muestra: pH 7.12, pCO2 38.9 mmHg, pO2 70.3 mmHg, HCO3 12.5 mmol/L, BE -15.1 mmol/L, L- lactato 22 mg/dL y anion gap 23.3. Nivel de D-lactato en orina, al menos de 500 mg/L medido por un método semicuantitativo (accuvin).

Se realizan una radiografía y una ecografía abdominal que muestran una moderada ocupación de heces en el marco cólico sin otros hallazgos.

Como tratamiento se pauta enema de suero fisiológico siendo efectivo, y se inicia reposición hidroelectrolítica por vía oral.

A las 5 horas se repite la gasometría: pH 7.39, pCO2 38.4 mmHg, pO2 64.7 mmHg, HCO3 23.4 mmol/L, BE -1.1 mmol/L, L-lactato 22 mg/dL, anion gap normal. La exploración clínica se normaliza y se da de alta.

Conclusiones:

La acidosis D-láctica se ha descrito en pacientes con síndrome de intestino corto u otras causas de malabsorción intestinal, pero nunca asociado a un problema funcional como el de nuestro paciente. La confusión en el diagnóstico inicial de diarrea crónica, asociado al tratamiento de la misma con lactobacillus y loperamida, es lo que provoca retención de heces con un posterior sobrecrecimiento bacteriano en el colon del paciente produciendo el cuadro clínico.

La afectación clínica de este paciente es menor de la que correspondería a su grado de acidosis metabólica lo cual sugiere que en la encefalopatía asociada a la acidosis D-láctica en pacientes con síndrome de intestino corto participan otros mecanismos patogénicos no descritos.

Bibliografía:

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