Presentamos un trabajo sobre el síndrome diarreico, fisiopatología, clasificación, diagnostico, complementarios y conducta, pensamos que sea de interés general pues es una patología muy común en el mundo y la primera causa de morbi-mortalidad en el mundo subdesarrollado en la etapa infantil.
Síndrome diarreico.
Dr. David Reina Álvarez. Especialista de primer grado en pediatría. Pediatra intensivista. MSC en urgencias medicas. Profesor instructor.
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Resumen
Presentamos un trabajo sobre el síndrome diarreico, fisiopatología, clasificación, diagnostico, complementarios y conducta, pensamos que sea de interés general pues es una patología muy común en el mundo y la primera causa de morbi-mortalidad en el mundo subdesarrollado en la etapa infantil.
Síndrome diarreico
La diarrea afecta a todas las edades y razas étnicas, constituyendo una causa importante de morbilidad y mortalidad mundial. En los países en vías de desarrollo la diarrea de origen infeccioso representa la principal causa de mortalidad infantil. Cada año fallecen más de 5 millones de niños durante el primer año de vida por esta causa. Las enfermedades diarreicas constituyen, además, un problema socioeconómico considerable por el absentismo laboral que ocasionan
Definición de síndrome diarreico
La diarrea es un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad) y que en último término indica un trastorno del transporte intestinal de agua y electrólitos. La diarrea se define como el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en relación con el hábito intestinal normal de cada individuo.
Fisiopatología del síndrome diarreico
· Diarrea osmótica.
· Diarrea secretora.
· Diarrea inflamatoria.
· Diarrea motora.
Diarrea osmótica: Se produce cuando existe un exceso de solutos no absorbidos o no absorbibles que retienen agua en la luz intestinal. En estas circunstancias, la presión osmótica de la luz intestinal es superior a la plasmática, lo que determina una secreción rica en agua con escaso contenido de sodio. Las causas más frecuentes de diarrea osmótica son: a) la ingestión excesiva de hidratos de carbono poco absorbibles (tratamiento con lactulosa, ingesta de fructosa, sorbitol o manitol utilizados como sustitutos del azúcar en alimentos de régimen); b) la ingestión de antiácidos o laxantes ricos en sulfato de magnesio o laxantes que contienen aniones poco absorbibles (sulfato sódico o fosfato sódico), y c) la malabsorción de hidratos de carbono (síndrome de malabsorción, déficit de disacaridasas, malabsorción congénita de fructosa y glucosa-galactosa).
La diarrea osmótica se caracteriza por:
· cesar con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del soluto no absorbible.
· el volumen de las heces es generalmente inferior a 1 L/día.
· la diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de concentraciones de sodio multiplicadas por dos, es mayor de 175 mosmol/kg.
· el pH fecal suele ser bajo (<5).
· existe tendencia a la hipernatremia.
Diarrea secretora: se produce por una inhibición de la absorción o por un estímulo de la secreción intestinal de líquidos y electrólitos. Aunque cada uno de estos mecanismos puede ocasionar diarrea de forma independiente, es frecuente que coincidan ambos en la mayoría de los síndromes diarreicos, predominando la inhibición de la absorción de agua y electrólitos sobre la secreción activa.
Las principales causas de diarrea secretora son:
· Enfermedad intestinal difusa con destrucción importante de células epiteliales.
· Resección intestinal.
· Factores humorales con efecto endocrino o paracrino.
· Sustancias que actúan desde la luz intestinal, como enterotoxinas bacterianas, laxantes y ácidos grasos o sales biliares malabsorbidos.
· Adenoma velloso gigante.
· Clorhidrorrea congénita.
Las principales características clínicas de la diarrea secretora son:
· las heces suelen ser voluminosas (más de 1 L/día).
· la diferencia entre la osmolaridad fecal y la suma de las concentraciones de sodio y potasio multiplicadas por dos es inferior a 50 mosmol/kg.
· la diarrea persiste tras un ayuno de 48-72 h.
El diagnóstico de certeza se puede establecer mediante pruebas de perfusión intestinal que permiten demostrar con precisión la inhibición de la absorción intestinal de líquidos y electrólitos.
Diarrea exudativa:
Muchas enfermedades inflamatorias de la mucosa cursan con secreción de moco, sangre, proteínas y pus, con lo que aumentan el volumen y la fluidez de las heces. La intensidad de la diarrea en estos casos es variable. En los casos leves se producen deposiciones que contienen escasa cantidad de moco, exudado y sangre. Cuando se afecta una gran superficie de la mucosa intestinal se altera también la absorción de iones, solutos y agua, presentando los pacientes una diarrea de gran volumen.
Las causas más frecuentes de diarrea exudativa son:
· la enfermedad inflamatoria crónica del intestino (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn).
· infecciones por microorganismos invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Mycobacterium tuberculosis, Entamoeba histolytica, Clostridium difficile).
· colitis isquémica.
· enteritis actínica.
Diarrea motora:
Alteraciones de la motilidad intestinal pueden favorecer la aparición de diarrea aun cuando la capacidad absortiva intestinal esté conservada. Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea osmótica, secretora o exudativa, se entiende que está mediada por un trastorno de la motilidad. Dado que no existen procedimientos objetivos para demostrar el origen motor del síndrome diarreico, éste se establece fundamentalmente por exclusión.
La diarrea motora se produce fundamentalmente por dos mecanismos:
· Aumento del peristaltismo intestinal. La diarrea por hiperperistaltismo suele observarse en enfermedades crónicas, como el síndrome del intestino irritable, el síndrome postvagotomía, el síndrome postcolecistectomía, la diabetes mellitus, el hipertiroidismo, el carcinoma medular del tiroides, tras resección ileocólica y por malabsorción de ácidos biliares.
· Reducción del peristaltismo intestinal. Condiciona la aparición de sobrecrecimiento bacteriano, el cual, a su vez, puede desencadenar diarrea y esteatorrea. Este tipo de diarrea se observa en enfermedades como la esclerodermia, la diabetes mellitus y en el síndrome de pseudoobstrucción intestinal.
Evaluación del paciente con diarrea
Una anamnesis dirigida y una exploración física completa resultan elementos indispensables para la correcta orientación diagnóstica del paciente con diarrea. En una primera valoración del paciente afecto de diarrea el clínico debe realizar un interrogatorio dirigido con el objeto de poder orientar el diagnóstico y establecer el orden secuencial de exploraciones complementarias necesarias en cada caso en particular.
Historia clínica:
o Inicio: gradual o abrupto (generalmente por una infección intestinal).
o Patrón: continuo o intermitente.
· Duración: semanas, meses o años.
· Datos epidemiológicos: viajes recientes (esprue tropical, amebiasis), ingesta de agua no potable (amebiasis).
· Características de las heces:
o Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea secretora), pastosas, caprinas (frecuentes en la pseudodiarrea).
o Presencia de productos patológicos: sangre (neoplasias, colitis isquémica), moco (tumor velloso) o pus (enfermedad inflamatoria intestinal).
o Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la existencia de maldigestión/malabsorción.
· Características de la diarrea según su localización:
· Antecedentes patológicos personales:
o Antecedentes de promiscuidad sexual, homosexualidad, SIDA: deberán descartarse amebiasis, giardiasis, Cryptosporidium, Isospora belli, Candida albicans, Chlamydia trachomatis, virus herpes simple y citomegalovirus. También debe tenerse en cuenta la posibilidad de que se trate de un linfoma o un sarcoma de Kaposi, con afectación intestinal, o bien de diarrea secundaria a enteropatía por sida
o Presencia de factores precipitantes: determinados componentes de la dieta (lácteos en el caso de la intolerancia a la lactosa, alimentos etiquetados como "light" en el caso de diarrea osmótica por sorbitol), estrés (intestino irritable).
o Antecedentes de cirugía previa: gastrectomía, resección intestinal, vagotomía, colecistectomía, resección pancreática amplia.
o Antecedentes de radioterapia: el riesgo está relacionado con la dosis (l% a 5% con dosis entre 4500 a 5500 rads, 35% con dosis superiores).
o Presencia de patologías asociadas o enfermedades sistémicas: hepatopatías (en la enfermedad inflamatoria intestinal), úlcera péptica (en el síndrome de Zollinger-Ellison), enfermedad pulmonar crónica (en la fibrosis quística del páncreas), hipertiroidismo, diabetes mellitus, colagenopatías, vasculopatías (en la panarteritis nodosa con afectación intestinal), esclerodermia (en la pseudoobstrucción intestinal) o inmunodeficiencias.
Sintomatología asociada:
· Dolor abdominal y sus características: en gente joven el dolor de tipo cólico, asociado a la presencia de diarrea sanguinolenta, generalmente corresponde a la presencia de gérmenes enteroinvasivos, mientras que en pacientes de edad avanzada debe descartarse isquemia intestinal.
· Pérdida de peso: es frecuente en el síndrome de malabsorción, la enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias e hipertiroidismo.
· Distensión abdominal, flatulencia, borborigmos: sospechar malabsorción de hidratos de carbono.
· Historia de procesos alérgicos (asma bronquial, edema angioneurótico): pueden aparecer en la gastroenteritis eosinofílica.
· Prurito, escozor anal: son frecuentes en la malabsorción de hidratos de carbono.
· Infecciones respiratorias de repetición: inmunodeficiencia primaria, fibrosis quística
Fármacos relacionados con diarrea crónica.
Laxantes, Antibióticos (Clindamicina, Ampicilina, Cefalosporinas, Eritromicina), Antiácidos con magnesio, Misoprostol, Agentes colinérgicos, Flebotónicos, Guanetidina, Digital, Antiinflamatorios no esteroideos, Quinidina, Hidralazina, Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I, Propranolol, Clorfibrato, Gemfibrozilo, Lovastatina, Probucol, Ácido quenodesoxicólico, Colestiramina (a dosis altas), Salazopirina, Suplementos de potasio, Tiroxina, Colchicina, Manitol, Quimioterapia, Diuréticos, Teofilina, Litio, Fluoxetina, Alprazolam, Acido valproico, Etosuximida, L-DOPA.
Exploración física:
· Piel y mucosas.
· Adenopatías.
· Palpación tiroidea.
· Abdomen.
· Exploración neurológica.
· Extremidades.
· Auscultación cardíaca.
· Inspección anorrectal.
· Tensión arterial, temperatura.
Examen de heces:
Debe llevarse a cabo una inspección cuidadosa de las mismas para confirmar la presencia de diarrea y descartar productos patológicos como sangre, pus o moco. También debe descartarse la presencia de sangre oculta en las heces mediante la realización de la prueba del guayaco. La pérdida de grasa puede detectarse mediante tinción con Sudán III y la presencia de leucocitos con tinción de azul de metileno. Siempre se debe cursar coprocultivos y estudiar los parásitos en heces.
Una prueba de Sudán III positiva obliga a confirmar la esteatorrea mediante la prueba de Van de Kamer o la prueba del aliento con trioleína 14C. Si se sospecha la ingesta subrepticia de laxantes debe realizarse la prueba de alcalinización de las heces y orina.
Determinación del pH fecal. Permite diferenciar la malabsorción específica de hidratos de carbono del síndrome malabsortivo generalizado
Laboratorio:
· Hemograma completo con estudio de anemia (si existe anemia). La presencia de eosinofilia es frecuente en la gastroenteritis eosinofílica y las parasitosis.
· Pruebas de coagulación.
· Bioquímica sanguínea, incluyendo proteinograma, calcio, fosfatasa alcalina, urea, creatinina, ionograma, dosificación de inmunoglobulinas y equilibrio ácido-base.
· Hormonas tiroideas.
· Velocidad de sedimentación globular.
Pruebas diagnosticas específicas:
· Rectosigmoidoscopia. Debe practicarse en todo paciente que presente una diarrea aguda sanguinolenta o una diarrea crónica.
· Estudios radiológicos.
· Colonoscopia.
· Fibrogastroscopia.
· Pruebas para demostrar malabsorción de grasas: Técnica de Van de Kamer, Prueba del aliento con trioleína -14C.
· Pruebas para demostrar alteración de la mucosa intestinal: Prueba de la d-xilosa, Biopsia del intestino delgado.
· Prueba de Schilling.
· Las técnicas más utilizadas para evaluar la absorción de ácidos biliares son la prueba del aliento con coliglicina -14C y la prueba de SeHCAT (selenio-75-ácido taurocólico marcado).
· Pruebas para demostrar sobrecrecimiento bacteriano, El cultivo del aspirado intestinal, Técnicas indirectas, como las pruebas del aliento con coliglicina-14C, d-xilosa-14C o glucosa/hidrógeno.
La prueba del aliento con d-xilosa-14C, con liberación de CO2. Se mide la radiactividad en el aliento espirado tras la ingestión de 1 g de d-xilosa marcada con 14C.
La prueba del aliento con glucosa/hidrógeno se basa en la medición del hidrógeno formado tras la fermentación bacteriana de una dosis de glucosa administrada por vía oral. La concentración de hidrógeno se mide por cromatografía de gases en el aire espirado antes de la administración de 50 g de glucosa y a los 30, 60, 90 y 120 min de ésta.
Tratamiento sintomático de la diarrea crónica
Está indicado en tres situaciones:
· Cuando, a pesar de las exploraciones realizadas, no se ha conseguido llegar a un diagnóstico etiológico.
· Cuando no existe tratamiento específico de la causa.
· Cuando, a pesar del tratamiento específico, existe una pobre respuesta.
Los objetivos son, básicamente: Aumentar la consistencia de las heces, Disminuir la frecuencia de las deposiciones y Aliviar los síntomas asociados.
Las opciones terapéuticas son varias: Sustancias absorbentes, Derivados opiáceos, Análogos de la somatostatina, Resincolestiramina, Clonidina, Inhibidores de la bomba de protones, Indometacina, Antagonistas de los receptores H1 y H2.