Perdida de agudeza visual en urgencias
La disminución de la agudeza visual es una patología frecuente de consulta en urgencias.
Es importante una aproximación diagnóstica correcta ya que en ocasiones la disminución brusca de la agudeza visual traduce una patología grave y/o aguda que precisa de una actuación terapéutica precoz.
Autores:
Pilar Usamentiaga Ortiz, Serafín Alonso Renero, María Luisa Martín Goujat, Estela Oria Salmón
Médicos especialistas en medicina familiar y comunitaria. Servicio Cántabro de Salud
Introducción
Para ello es preciso realizar una historia clínica completa en la que hay que destacar la existencia o no de enfermedades sistémicas, antecedentes oculares, enfermedades oculares previas, antecedentes familiares, el seguimiento de tratamientos crónicos o agudos…
En la anamnesis hay que recoger si la instauración de la agudeza visual ha sido gradual o brusca, si es mono o binocular, dolorosa o no, si se acompaña de cefalea, la duración…
Hay que precisar si presenta antecedente prodrómico, amaurosis fúgax, miodesopsias, fotopsias, manchas en el campo visual…
Se debe intentar valorar el grado de visión de cada ojo con optotipos (la agudeza visual se define como la capacidad de distinguir dos objetos próximos entre sí o de reconocer letras o formas utilizando para ello optotipos a una determinada distancia), el reflejo fotomotor directo y consensual con linterna de bolsillo, la pupila, la motilidad extrínseca, el campo visual por confrontación, el aspecto externo del globo ocular, el fondo de ojo…
Palabras clave: esclerosis múltiple, neuritis óptica, agudeza visual.
Caso clínico
Mujer de 56 años que acude al servicio de urgencias de Atención Primaria por pérdida brusca de visión en ojo izquierdo de unas 10 horas de evolución, lo describe como “una telilla”. No asocia dolor ocular ni cefalea ni otra clínica.
En la anamnesis dirigida refiere episodios de vértigo hace más de 15 años, y cuadros repetidos desde hace años de parestesias en brazos que se autolimitan.
Entre sus antecedentes personales destaca dislipemia en tratamiento con rosuvastatina, síndrome depresivo en tratamiento con benzodiacepinas y anexectomia bilateral por cistoadenoma mucinoso de ovario.
En la exploración destaca fondo de ojo normal, pupila que reacciona a la luz sin hacer una buena miosis, cámara anterior normal. MOES conservados.
En la exploración neurológica destacan reflejos vivos en las cuatro extremidades, más llamativo en las extremidades inferiores donde presenta clonus aquíleo bilateral agotable. Resto de exploración anodina.
Se decide traslado a hospital para valoración por especializada.
Inicialmente es valorada por el Servicio de Oftalmología que constata agudeza visual 0.1-0.2 en el ojo izquierdo y una catarata cortical que no justifica la clínica. A continuación es valorada por el neurólogo de guardia que solicita TAC craneal urgente que muestra focos de hiperdensidad de señal mal definidos en sustancia blanca periventricular y subcortical de predominio frontoparietal bihemisférico.
Ante la sospecha de neuritis óptica se decide ingreso en planta de Neurología para iniciar tratamiento y completar estudio.
Pruebas complementarias
Hemograma: neutrófilos 90.4%, linfocitos 5.4%, neutrófilos 9.94 10*3/µL, linfocitos 0.59 10*3/µL.
Bioquímica: proteína C reactiva <0.1 mg/dL.
Coagulación: TTPA 26.1 sg.
Inmunología: C3 y C4 en rango, Ac anti-nucleares negativo, Ac anti-mieloperoxidasa negativo, Ac anti proteinasa 3 negativo, factor reumatoide < 11 UI/ml.
Microbiología: B. burgdorferi IgG, IgM (QLIA) negativo, T. pallidum screening negativo, VIH1/VIH2 (Ag +Ac) (QLIA) negativo,
Potenciales visuales evocados: evidencian una asimetría tras la estimulación con pattern compatible con una neuropatía óptica izquierda, de las fibras maculares de tipo preferentemente desmielinizante e intensidad leve. El electrorretinograma es compatible con la normalidad.
RNM craneal (Fig 1 y 2): se objetivan más de 10 lesiones hipointensas en T1 e hiperintensas en las secuencias T2, todas de tamaño subcentimétrico y asiento subcortical supratentorial de predominio en sustancia blanca periventricular, todo ello sugiere cuadro compatible con esclerosis múltiple.
Evolución
Con la impresión diagnostica de neuritis óptica retrobulbar en relación con una probable esclerosis múltiple se inicia tratamiento con corticoides endovenosos que mejoran significativamente la clínica.
El estudio se completó con la aparición de bandas oligoclonales positivas en líquido cefalorraquídeo que corroboran el diagnóstico.
Actualmente la paciente se encuentra en seguimiento por el Servicio de Neurología. Dado que se trata del primer brote, la actitud es expectante y no se instaura de momento tratamiento inmunomodulador. El control consistirá en RNM periódicas y si aparecen nuevos brotes el tratamiento agudo se realizará con corticoides y se replanteará el tratamiento de base.
Comentario
La neuritis óptica es una inflamación del nervio óptico y es una manifestación frecuente de la esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria –desmielinizante del sistema nervioso central. Tiene un curso crónico, es discapacitante y afecta principalmente a adultos jóvenes. Su etiología es desconocida, probablemente participe la predisposición genética, los factores ambientales y las infecciones que ponen en marcha una respuesta inmunitaria anormal que tiene un componente autoinmune.
La neuritis óptica puede ser la primera manifestación de la enfermedad en el 20-30% de los pacientes y hasta un 50% lo presentarán en el transcurso de la enfermedad.
Los síntomas de la esclerosis múltiple dependen de las zonas del sistema nervioso central en las que se produce la desmielinización, en el caso de la neuritis óptica afecta al nervio óptico.
Los síntomas típicos son la visión borrosa de predominio central (nuestra paciente lo describía como una telilla) y alteración de la visión cromática que suele instaurarse paulatinamente en el transcurso de 7 a 10 días. El 90% de los pacientes asocia dolor retroocular que empeora con los movimientos oculares.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. En la exploración oftalmológica destaca un defecto pupilar aferente relativo en el ojo afecto, una agudeza visual disminuida y un escotoma central en el estudio campimétrico. Puede aparecer una inflamación en la cabeza del nervio óptico o papilitis pero hasta 2/3 de los pacientes no presentan ninguna alteración ya que la inflamación es retrobulbar.
Es fundamental realizar una correcta historia clínica en los pacientes que vemos en el Servicio de Urgencias. Hasta en el 90% de los casos con una exhaustiva anamnesis y exploración física obtenemos una buena aproximación diagnóstica. En nuestro caso con una adecuada exploración neurológica y una exploración oftalmológica básica reglada nos permite tener una sospecha clínica de una patología grave que precisa tratamiento precoz para evitar posibles secuelas.
Anexos
Anexos – Perdida de agudeza visual en urgencias
Anexos – Perdida de agudeza visual en urgencias
Bibliografía:
-Martínez F. Guía clínica de esclerosis múltiple.[Monografía en Internet]. Fisterra.com; 2013. Disponible en http://www.fisterra.com/guías-clínicas/esclerosis-múltiple.
-Osborne.B. Optic neuritis:pathophysiology, clinical features and diagnosis. [Monografía en Internet]. Uptodate; 2016. Disponible en http://www.uptodate.com/contents/optic-neuritis-pathophysiology-clinical-features-and-diagnosis.
-Ruiz de Adana. Guía clínica de disminución de agudeza visual. [Monografía en Internet]. Fisterra.com; 2017. Disponible en http://www.fisterra.com/guías-clínicas/disminución-de -agudeza-visual.