Mal de altura
Definición
El mal agudo de montaña (MAM) es también conocido como mal de montaña, mal de altura, soroche, yeyo o apunamiento y se trata de la falta de adaptación del organismo a las alturas y todos los síntomas que esto presenta en el cuerpo. Por lo general el 40-90% de quienes están acostumbrados al llano o alturas más o menos bajas, comienzan a sentirlo a los 2500 de altura sobre el nivel del mar y, a más altura, más probable es que se lo note y lo sufra. Es que cuanto más se asciende más disminuye la presión atmosférica y la presión del oxígeno y, así, el oxígeno inspirado es menor y allí es cuando se produce la hipoxia o falta de oxígeno en la sangre.
Autores: María José Álvarez Padilla, DUE Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.
Isabel Ortiz Ramírez, DUE Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.
Óscar Páez Ruiz, DUE Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.
El desarrollo de esta enfermedad potencialmente peligrosa va a depender de la susceptibilidad individual, de la altitud alcanzada y de la velocidad de ascenso.
Resumiendo el MAM es un conjunto de signos o síntomas que puede afectar a aquellas personas que ascienden de manera rápida a una gran altura exponiéndose a una hipoxia hipobárica. Se trata de una enfermedad autolimitada y que mejora espontáneamente durante los primeros días de estancia en la montaña.
Palabras clave
Edema encefálico, edema pulmonar, altitud, mal de altura, eritropoyetina, hipoxia, acetazolamida.
Fisiopatología de la altitud
El aire atmosférico está compuesto por un 20,9% de oxígeno, proporción que se mantiene constante hasta los límites de la troposfera. Sin embargo conforme va aumentando la altitud disminuye la presión atmosférica. A nivel del mar esta presión es de 760mmHg. al ascender a 5.500m. se reduce a la mitad 380mmHg. Al descender la presión atmosférica también disminuye la presión parcial de oxígeno atmosférico (PO2). Esa disminución de PO2 nos llevará a una menor captación de oxígeno, con menor presencia alveolar y a una disminución de la presión parcial de oxígeno arterial, situación que se denomina hipoxia hipobárica.
El organismo dispone de distintos mecanismos para defenderse de esta situación: la acomodación, aclimatación y la adaptación.
-La acomodación es la respuesta inmediata ante la hipoxia hipobárica, que aumentará la frecuencia cardiaca y respiratoria para compensar la hipoxia.
-Cuando los individuos llevan expuestos determinado tiempo a la altitud, tiene lugar el proceso de aclimatación, con él se llega a tolerar la hipoxia. Se caracteriza principalmente por un incremento de la eritropoyesis y de la hemoglobina, lo que favorece el transporte de oxígeno.
-El ascenso gradual va a permitir la puesta en marcha de estos mecanismos fisiológicos que facilitan la tolerancia a la hipoxia y persiguen lograr una adaptación efectiva consiguiendo el restablecimiento del aporte correcto de oxígeno a los tejidos.
Lo vamos a ver a continuación en los distintos niveles involucrados en el proceso, que son:
- Aparato respiratorio: la hipoxia ambiental provoca un aumento de la ventilación. Los quimiorreceptores del cuerpo carotideo al detectar la disminución de la presión arterial de oxígeno envían una señal al Centro respiratorio que provoca este aumento en la ventilación. La hiperventilación a su vez provoca una alcalosis respiratoria (aumento del pH arterial) a causa de la disminución de la presión arterial de CO2. El organismo compensará esa alcalosis eliminando bicarbonato a través de la orina, para mantener el pH en niveles normales. La disminución de la presión parcial de oxígeno del aire inspirado provoca también una disminución de la presión parcial de oxígeno alveolar lo cual provoca una disminución de la diferencia de presiones en la membrana alveolo-capilar, con lo cual pasará menos oxígeno y se verá comprometido el intercambio gaseoso.
También es importante destacar que al tener la frecuencia cardiaca acelerada, ese paso de la sangre por los capilares será más rápido, con lo cual hay menos tiempo para oxigenarse. La disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado induce a una activación del sistema simpático, que aumenta las resistencias vasculares del organismo, y por tanto las pulmonares, se provocará una vasoconstricción pulmonar (mediada por la endotelina, lo más probable) que producirá una hipertensión arterial pulmonar. La vasoconstricción pulmonar puede ser o no uniforme, dando lugar a un aumento del flujo sanguíneo en algunas zonas y la consecuente alteración de la membrana alvéolo-capilar que puede llegar a romperse e invadir el espacio alveolar de elementos sanguíneos, desarrollando el Edema pulmonar de gran altitud.
Cuando la permanencia a esa altitud es superior a una semana se produce el aumento de la eritropoyesis, y por tanto del hematocrito. Con este mecanismo se asegura el transporte de oxígeno por la hemoglobina a los tejidos a pesar de la hipoxemia y se favorece la disminución de la presión plasmática de oxígeno libre para intentar mantener un gradiente alvéolo-capilar favorable al intercambio gaseoso.
- Cerebro: la hipoxia ambiental provoca fisiológicamente un aumento de líquido cefalorraquídeo (LCR) y una alteración de la permeabilidad endotelial vascular de la barrera hematoencefálica lo que provoca un aumento de la presión intracraneal (PIC).
La hipoxia y la hipocapnia producidas por la hiperventilación, ejercen efectos opuestos sobre la circulación cerebral. La hipoxia produce un aumento de la vasodilatación cerebral y la hipocapnia produce una vasoconstricción cerebral potente.
El aumento de la producción de LCR, la mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica y el incremento del flujo sanguíneo cerebral, provocara la aparición del Edema cerebral de la altitud (paso del líquido al tejido cerebral).
El organismo intentará compensar aumentando el drenaje de LCR para disminuir la PIC.
- Hematológico y vascular: la hipoxia provoca una disminución del volumen plasmático causado por la salida de líquido intravascular al espacio intracelular, la disminución del líquido intravascular estimulará la secreción de eritropoyetina (Epo) que produce un aumento del número de hematíes y por tanto del hematocrito que aumenta la viscosidad de la sangre con el consecuente aumento del riesgo de complicaciones tromboembólicas (infarto isquémico cerebral y hemorragias retinianas). La eritropoyesis es regulada por hormonas principalmente por la Epo que induce la proliferación y la diferenciación de los precursores eritroides en la médula ósea. Si la Epo no es capaz de cumplir esta misión se encarga otra hormona la testosterona que además de estimular la eritropoyesis inhibe la ventilación, evitando así la hiperventilación excesiva y favoreciendo la aclimatación.
Como dijimos anteriormente la hipoxia provocaba la activación del sistema nervioso simpático que producía vasoconstricción y aumento de la frecuencia cardiaca provocando el aumento del gasto cardiaco. La hipertensión pulmonar provoca una sobrecarga en las cavidades cardiacas derechas.