Intoxicación por ácido clorhídrico
Se trata de un caso de una paciente de 46 años sin alergias medicamentosas conocidas y con antecedentes personales de Síndrome Ansioso – Depresivo que es atendido por servicio emergencias 061 por ingesta de ácido clorhídrico con intencionalidad autolítica.
AUTORES:
Gonzalo de la Concha Guimarey: Medico 061. Médico de Familia
Gustavo Gutiérrez Rojo. Medico 061. Médico de Familia
Carmen Berasategui Saiz: Enfermera 061.
Sara Pardo González: FEA Anestesiología y Reanimación.
PALABRAS CLAVE:
Intoxicación, lejía, ácido clorhídrico, intento autolítico.
Poisoning, bleach, clorhidric acid, suicide.
DESCRIPCION DEL CASO:
ANAMNESIS:
Mujer de 46 años sin alergias medicamentosas conocidas, como hábitos tóxicos: fumadora de ½ paquete/ día.
Antecedentes familiares: Suicidio de la madre.
Antecedentes personales:
– TCE en 2009 sin secuelas.
– Cefalea tensional en estudio por Servicio de Neurología.
– Síndrome ansioso – depresivo que precisó ingreso en Psiquiatría en 2009.
– Duodenitis erosiva.
Tratamiento habitual: Zolpidem, alprazolam, lexatin.
Se recibe la llamada en el Centro Coordinador 061 de una paciente que ha ingerido una cantidad indeterminada de agua fuerte con ideación autolítica. Se decide enviar una ambulancia de Soporte Vital Avanzado.
A la llegada al domicilio la paciente está consciente aunque confusa, con una escala de coma de Glasgow de 14, con mal aspecto general acompañado de sudoración fría. Al ser interrogada no sabe precisar la cantidad de líquido que ha tomado.
Así mismo refiere importante dolor abdominal aunque a la exploración no se aprecia signos de abdomen agudo.
Se decide el traslado inmediato al hospital previa canalización de vía venosa periférica y tratamiento con antieméticos (metoclopramida, una ampolla de 10 mg/ 2 ml). Durante el trayecto a pesar de la medicación la paciente presenta un vomito con contenido ácido sin presentar signos de sangrado activo.
En esta situación llega al hospital de referencia con dos nuevos vómitos ácidos por lo que se instaura tratamiento con rantitidina, ondansetron, ventolin, atrovent y SSF.
EXPLORACION FISICA.
Tensión Arterial: 140/80 mm Hg, Frecuencia Cardíaca: 90 lpm, Frecuencia Respiratoria: 24 respiraciones por minuto. Saturación O2 98%. Relleno capilar menor de 2 segundos. No signos claros de quemadura en mucosas. Escala de coma de Glasgow: 15, agitada, no focalidad neurológica aguda. Refiere dolor de espalada.
Cabeza y cuello: carótidas rítmicas, simétricas, sin soplos. No ingurgitación yugular.
Auscultación cardíaca: rítmico, sin soplos a 90 lpm.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado bilateral.
Abdomen: blando, depresible, anodino.
Extremidades inferiores: no edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios presentes.
PRUEBAS COMPLENTARIAS:
Hemograma: 10100 leucocitos/ mL (61% segmentados). Hb 8’1 g/dL, Hto 24%, V.C.M. 90 fL; 513000 plaquetas/mL.
Bioquímica: Glucosa 189 mg/dL. Urea 32 mg/dL, Creatinina 0’69 mg/dL. Na 140 mEq/L, K 4’8 mEq/L. Ca2+ 1’39%, Lactato 14 mg/dL.
Coagulación: TP 89%, INR 1’08, fibrinógeno 3801 mg/dL.
Radiomenter venoso: pH 7’09, pCO2 47 mmHg, HCO3 13’8 mmol/L, EB – 14’2 mmol/L
Rx torax: CVC, normoposicionado. No se observan condensaciones
Endoscopia urgente: esofagitis gástrica IIIa.
TAC abdominal: Derrame pleural izquierdo con pequeño infiltrado basal izquierdo asociado. No signos de mediastinitis. Nivel abdominal: liquido libre perihepático/ subhepático y periesplénico que desciende por gotieras paracólicas llegando hasta espacio de Douglas probablemente de carácter irritativo. Distensión de cámara gástrica con contenido. No se evidencia neumoperitoneo.
EVOLUCION.
La paciente ingresa en la unidad de cuidados intensivos con sueroterapia, bicarbonato y antieméticos. Así mismo presenta hipopotasemia que se trata con medidas médicas.
Es valorada por servicio de Cirugía General que mantiene actitud expectante. Se inicia antibioterapia empírica, y se solicitan plaquetas y plasma para trasfundir. Durante la estancia en el servicio presenta empeoramiento respiratorio y shock. Se procede a intubación de la paciente y conecta a ventilación mecánica así como tratamiento vasopresor, hemoderivados, corticoides, sueroterapia y bicarbonato. Desarrolla fracaso multiorgánico.
Cirugía General decide realizar laparotomía exploradora urgente.
Informe de IQ: digestión completa de estómago, diafragma, bazo, lesiones en yeyuno, todo ello incompatible con la vida. Se practica gastrectomia total por extracción de materia gelatinosa, sin identificarse lechos vasculares. Se decide no proseguir.
Informe de Anatomía Patológica de muestras intraoperatorias:
Estomago: necrosis, hemorragia con afectación transmural y dilatación vascular.
Bazo: Hemorragia subcapsular y periesplenitis. Necrosis.
JUICIO CLINICO.
Intoxicación por ácido clorhídrico. Acidosis metabólica severa. Shock séptico. Fracaso multiorgánico. Exitus.
DISCUSION.
La ingesta de agentes cáusticos causan severas lesiones en el esófago y estómago. La severidad y la extensión de las lesiones en estas localizaciones dependen de los siguientes factores: (Goldman LP, Weigert JM. Corrosive substance ingestion: a review. Am J Gastroenterol 1984; 79:85. / Wasserman RL, Ginsburg CM. Caustic substance injuries. J Pediatr 1985; 107:169. )
– Propiedades corrosivas de la sustancia ingerida.
– Cantidad, concentración y forma física (sólido o líquido) del agente.
– Duración del contacto con la mucosa.
La mayor parte de las ingestas ocurren en niños (principalmente de forma accidental), pacientes psicóticos, con intención autolítica o en sujetos alcohólicos. Anualmente se registran en Estados Unidos aproximadamente más de 5000 ingestiones de sustancias toxicas. (Kikendall JW. Caustic ingestion injuries. Gastroenterol Clin North Am 1991; 20:847. )
Los pacientes con intencionalidad autolítica a menudo ingieren una mayor cantidad que aquellos que lo hacen de forma accidental; como resultado la probabilidad de que presenten lesiones graves esofágicas y gástricas es mayor. (Contini S, Scarpignato C. Caustic injury of the upper gastrointestinal tract: a comprehensive review. World J Gastroenterol 2013; 19:3918. )
La ingesta de ácido causa de lesiones gástricas más severas que las sustancias alcalinas (estas afectan más a esófago y duodeno). La aspiración tanto de ácidos como álcalis puede inducir lesiones en laringe y árbol traqueobronquial.
Con los ácidos se produce una necrosis coagulativa superficial (con desnaturalización de las proteínas celulares, que se vuelven insolubles y resistentes a la proteinolísis) que trombosa los vasos de la mucosa subyacente y consolida el tejido conectivo lo que forma una escara protectora. (Johnson EE. A Study Of Corrosive Esophagitis. Laryngoscope 1963; 73:1651. )
La ingesta de suficiente concentración de ácido puede causar perforaciones tanto en estomago como en esófago con peritonitis.
La severidad de las lesiones se clasifican de forma similar a la de las quemaduras:
Primer grado: lesión de la mucosa superficial y se caracteriza por eritema difuso, edema y hemorragia. La mucosa subyacente no presenta la formación de escaras.
Segundo grado: Lesión mucosa y submucosa, ulceraciones, exudados y formación de vesículas. Puede aparecer posteriormente tejido de granulación y posteriormente fibrosis que formaran una escara.
Tercer grado: la lesión es transmural y se caracteriza por ulceraciones profundas con coloración negruzca y perforación de la pared.
Con respecto a la presentación clínica, esta puede variar de forma amplia. Los signos tempranos pueden no correlacionarse con la severidad o la extensión del tejido lesionado. (Gaudreault P, Parent M, McGuigan MA, et al. Predictability of esophageal injury from signs and symptoms: a study of caustic ingestion in 378 children. Pediatrics 1983; 71:767. )
Estos pacientes pueden presentar dolor orofaríngeo, retroesternal o epigástrico, disfagia/ odinofagia e hipersalivación. El dolor persistente retroesternal o de espalda puede indicar perforación esofágicas con mediastintis.
Así mismo pueden aparecer vómitos, hematemesis, y abdomen agudo que indicaría una perforación gástrica o esofágica con peritonitis.
La presencia de signos de shock implicarían la presencia de una lesión más severa y extensa. (Sarfati E, Gossot D, Assens P, Celerier M. Management of caustic ingestion in adults. Br J Surg 1987; 74:146. ).
La ausencia de quemaduras orofaríngeas no excluye la existencia de lesión esofágica o gástrica.
La realización de una gastroscopia en las primeras 24 horas va a servir para evaluar la extensión del daño esófago- gástrico, establecer el pronóstico y los pasos a seguir en cuanto a tratamiento. (Poley JW, Steyerberg EW, Kuipers EJ, et al. Ingestion of acid and alkaline agents: outcome and prognostic value of early upper endoscopy. Gastrointest Endosc 2004; 60:372. / Cabral C, Chirica M, de Chaisemartin C, et al. Caustic injuries of the upper digestive tract: a population observational study. Surg Endosc 2012; 26:214. ). Si existe evidencia de perforación la gastroscopia está contraindicada.
Si existen signos de distres respiratorio o signos de edema de glotis/ necrosis hay que intubar al paciente para proteger la vía aérea previa a la endoscopia.
Existe una escala para graduar la lesión esofágica y predecir el pronóstico: (Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endoscopic classification of burns. Gastrointest Endosc 1991; 37:165. )
Grado 0: Normal.
Grado 1: Edema de mucosa e hiperemia.
Grado 2A: Ulceras superficiales, sangrado, exudados.
Estos presentan un buen pronóstico, sin mortalidad aguda significativa.
Grado 2B: Ulceras focales o circunferenciales profundas.
Grado 3A: Necrosis focal.
Desarrollan estenosis en el 70%.
Grado 3B: Necrosis extensa.
Presentan un 65% de mortalidad temprana y precisan resección esofágica.
Con respecto al manejo general, aquellos pacientes que hayan hecho una ingesta significativa (basada en la historia, síntomas o hallazgos endoscópicos de grado 2A o superiores) deberían ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos. Si el paciente presenta hipotensión, hay que administrar fluidos endovenosos y hemoderivados. El uso de inhibidores de la bomba de protones para frenar la producción gástrica se usa a menudo para evitar la formación de ulceras por estrés en el estómago. Así mismo es importante el uso de analgesia endovenosa para controlar de forma efectiva el dolor. (Keh SM, Onyekwelu N, McManus K, McGuigan J. Corrosive injury to upper gastrointestinal tract: Still a major surgical dilemma. World J Gastroenterol 2006; 12:5223. )
Signos clínicos de perforación, mediastinitis o peritonitis con indicadores de cirugía urgente. (Oakes DD, Sherck JP, Mark JB. Lye ingestion. Clinical patterns and therapeutic implications. J Thorac Cardiovasc Surg 1982; 83:194. )
Es habitual también iniciar tratamiento con antibióticos de amplio espectro (como cefalosporinas de tercera generación) en pacientes con lesiones grado 3 o cuando existe una alta sospecha de perforación esofágica.
Es importante conocer que existen ciertos procedimientos que están contraindicados en estas situaciones:
El uso de eméticos está contraindicado ya que el vómito vuelve a exponer el esófago y la orofaringe al agente caustico agravando las lesiones.
Los agentes neutralizadores (como sustancias ligeramente ácidas o básicas) no se deben administrar ya que el daño es normalmente instantáneo. Es más, la neutralización produce calor lo que añade una lesión térmica a la lesión química que se está produciendo. (Penner GE. Acid ingestion: toxicology and treatment. Ann Emerg Med 1980; 9:374. )
El uso de sondas nasogástricas para extraer el material cáustico está contraindicado ya que va a provocar náuseas y vómitos que pueden conllevar una perforación de un esófago o estomago ya de por si débil.
El pronóstico es variable y depende del grado de lesión y la situación previa del paciente. Muchos de los fallecimientos se deben por secuelas de la perforación y mediastinitis. Las complicaciones a largo plazo de las ingestas de cáusticos incluyen estenosis esofágicas y carcinoma escamocelular esfágico.
La recuperación funcional a largo plazo de los pacientes que precisan una reconstrucción faríngea durante la reconstrucción esofágica por lesiones faringoesofágicas graves es muy pobre. (Chirica M, Brette MD, Faron M, et al. Upper digestive tract reconstruction for caustic injuries. Ann Surg 2015; 261:894. )