¿Puede una otitis media aguda complicar una parálisis facial?
La parálisis del nervio facial en una enfermedad común en niños que puede ser congénita o adquirida. En niños la causa más frecuente es la otitis media aguda salvo en zonas endémicas para la enfermedad de Lyme.
Autores:
Marta Monsalve Sáiz. Pediatra centro de salud Cudeyo. Cantabria.
Paloma Eza Núñez. Otorrinolaringólogo del Hospital Sierrallana. Cantabria.
Esther Rubín de la Vega. Pediatra centro de salud Cudeyo. Cantabria.
María Pavía de la Fuente. Pediatra centro de salud Torrelavega. Cantabria.
Luis Angel Lastra Martínez. Pediatra centro de salud Cudeyo. Cantabria.
Irene Castro Ramos. Pediatra centro de salud Cudeyo. Cantabria.
Resumen:
La parálisis facial periférica suele ser unilateral y se manifiesta como una debilidad en la musculatura facial ipsilateral, que se gradúa según la escala de House-Brackmann. El tratamiento depende de la causa que lo produzca y de la gravedad de los síntomas. Presentamos en caso de un niño de 8 años con parálisis facial periférica de evolución tórpida.
Palabras clave:
Parálisis facial, pediátrica, otitis media aguda.
Introducción:
La parálisis del nervio facial en una enfermedad común en niños que puede ser congénita o adquirida. Muchas veces la etiología subyacente no está clara a pesar de exhaustivos exámenes médicos. En niños la causa más frecuente es la otitis media aguda (OMA), excepto en zonas endémicas para la enfermedad de Lyme, en donde esta última es la causa principal. Otras posibles causas son: virus varicela-zoster, citomegalovirus, virus herpes simple, colesteatoma, traumatismos, hipertensión arterial severa, sarcoidosis etc. La elevada frecuencia y el impacto psicosocial para el niño y su familia, hacen que sea un problema clínico interesante para el pediatra de atención primaria, ya que suele ser el primero en atender a estos pacientes. Muchas veces lo resolverá por si mismo, pero otras precisará la valoración por algún especialista.
La parálisis facial periférica suele ser unilateral y se manifiesta como debilidad de la musculatura facial ipsilateral, tanto de las ramas superiores como inferiores, con aplanamiento de arrugas frontales, incapacidad para cerrar el párpado, lo que produce epífora, y borramiento del surco nasogeniano con desviación de la comisura bucal hacia el lado sano. Según el nivel de la lesión también pueden aparecer disgeusia e hiperacusia. Para valorar el grado de afectación muscular se usa la escala de House-Brackmann (ver tabla 1 al final del artículo) que lo clasifica en 6 grados, yendo desde el grado I con función muscular normal hasta el grado VI con parálisis total y pérdida completa del tono.
El tratamiento depende de la causa que lo produzca y de la gravedad de los síntomas, en caso de parálisis idiopáticas el tratamiento consiste en corticoides orales asociando o no antivirales. Es preciso también hacer un tratamiento preventivo de lesiones oculares.
Caso clínico:
Presentamos el caso de un niño de 8 años que consulta porque nota debilidad de la musculatura de la hemicara izquierda de unas 48 horas de evolución. Está afebril pero refiere cuadro catarral los días previos. No presenta otros síntomas. Antecedentes personales: asma intermitente leve actualmente sin tratamiento de base. Amigdalectomia y adenoidectomía a los 4 años. Exploración física: debilidad de musculatura facial izquierda con incapacidad para arrugar la frente y cerrar el ojo por completo, desviación de comisura bucal hacia la derecha (ver foto 1 y foto 2 al final del artículo). No asimetría en reposo. Correspondiendo a un grado III de House-Brackmann (HB). Otoscopia normal, orofaringe normal, auscultación cardiopulmonar normal, exploración del resto de pares craneales normales. Desde el pediatra de atención primaria se deriva al servicio de urgencias hospitalarias donde se diagnostica parálisis facial idiopática y se inicia tratamiento con prednisona oral a dosis de 2 mg/Kg/día durante 5 días con pauta descendente posteriormente, y cuidados oculares con lágrimas artificiales y oclusión con parche durante la noche.
Pasados 6 días inicia fiebre de hasta 39´2º con cefalea frontal de tipo pulsátil y ligero empeoramiento de la parálisis facial pasando a un grado IV de HB por lo que acude de nuevo a urgencias dónde se pauta analgegia. A las 48 horas vuelve a la consulta de su pediatra de atención primaria por persistencia de fiebre de 39´5º y cefalea intensa que no cede con la analgesia pautada. En la exploración destaca la persistencia de la parálisis facial izquierda grado IV de HB sin mejoría a pesar de llevar 8 días en tratamiento con prednisona oral, no evidenciándose otras alteraciones en la exploración. Ante este cuadro, el pediatra de atención primaria solicita una analítica urgente en la que se objetiva leucocitosis con ligera desviación izquierda y una proteína C reactiva de 8´1 mg/dL. Se realizan serologías para citomegalovirus, virus de Ebstein-Barr, toxoplasma y virus varicela-zoster, siendo todas ellas negativas. Con estos resultados se deriva nuevamente a urgencias donde es valorado por el servicio de otorrinolaringología que diagnostica de OMA izquierda, inicia antibioterapia endovenosa y realiza miringocentesis bilateral, saliendo abundante contenido purulento del oído medio izquierdo, por lo que se coloca drenaje transtimpánico izquierdo. A las 24 horas remite la fiebre y cede la cefalea. Pasados 4 días tras la intervención ya consigue cerrar el ojo por completo e inicia movilidad de la musculatura de la zona frontal y bucal correspondiendo a un grado II de HB. En este momento la audiometría es normal y en la otoscopia persisten signos de OMA con drenaje transtimpánico bien emplazado. Se asocia tratamiento tópico con ciprofloxacino y fluocinolona. Una semana tras la intervención se realizan pruebas neurofisiológicas que incluyen electromiografía, electroneurografía y blink-reflex, mostrando anomalías compatibles con una afectación parcial del nervio facial izquierdo de grado leve-moderado sin identificarse signos de denervación activa sin poder descartar del todo afectación axonal debido a que el estudio es realizado antes de los 21 días del inicio de la clínica. Se muestra persistencia de los componentes del Blink Reflex que es considerado como dato de buen pronóstico.
Actualmente han pasado 7 semanas desde el inicio de los síntomas, sigue controles en la consulta de pediatría de atención primaria y de otorrinolaringología presentando una excelente evolución clínica con recuperación completa de la parálisis facial.
Conclusiones:
La otitis media aguda presenta una alta frecuencia y una baja morbilidad. La mayor parte de los diagnósticos de OMA son en menores de 15 años, siendo el 85% en menores de 3 años y el 62% por debajo de los 12 meses. La parálisis facial es una complicación muy rara que se da sólo en el 0,005% de los casos de OMA. Por lo general la clínica se presenta en pocas horas con otalgia importante y ocasionalmente otorrea, al contrario que en nuestro paciente que en ningún momento refería síntomas óticos. El tratamiento adecuado es antibioterapia, colocación de tubos de aireación transtimpánica, corticoides y mastodiectomía en algunos casos. Es muy importante la protección ocular para evitar complicaciones, sobre todo durante la noche.
Queremos recalcar la importancia de una buena exploración otoscópica, sobre todo en casos con evolución tórpida como el nuestro, ya que el tratamiento inmediato evita las secuelas a largo plazo. El uso de pruebas neurofisiológicas es útil para valorar el pronóstico, aunque estas hay que realizarlas en el momento justo, dado que dependiendo del tipo y grado de afectación del nervio su rendimiento será mayor según se realicen en la primera, segunda o tercera semanas tras el inicio de los síntomas.
Generalmente constituye una patología benigna, aunque su recuperación es variable y en ocasiones tiene el riesgo de dejar secuelas permanentes que pueden ir más allá de lo puramente estético.
Una vez diagnosticado y puesto el tratamiento es importante hacer una serie de revisiones hasta ir comprobando la recuperación del cuadro clínico, siendo importante el apoyo psicológico para el paciente y su familia que está sufriendo las secuelas secundarias de ver alterada la expresión de su cara.
Bibliografía:
– Vidal Esteban A, Torres Mohedas J. Parálisis facial (parálisis de Bell) (v.1/2015).Guia ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico. Actualizado el 11-feb-2015;
– Josef Shargorodsky, Harrison W.Lin, Quinton Gopen. Facial nerve palsy in the pediatric population. Clinical Pediatrics 49(5) 411-417. 2010.
– Thomas J Geller, MD. Facial nerve plasy in children. UpToDate 2018.
– A. León, R. Bruzzone, C. Scavone, A. Delfino. Parálisis facial periférica aguda idiopática en niños. Arch Pediatr Urug 2006; 77(1): 8-12.
– A. Mª Garrido Calvo, E. Gonzalez Espallargas, P. J. Pinós Laborda, I. Gil Romea. Una parálisis facial periférica. Med Integr 2000;36:285-93.