Meningitis bacteriana con presentación atípica: a propósito de un caso
Presentamos caso de un paciente con Meningitis bacteriana que acude por cefalea, sin fiebre, rigidez de cuello, náuseas ni vómitos.
Autores:
1 – Estefanía Gabriela Rodríguez Peñil Médico Atención Primaria Bajo Pas
2 – Luz Elena Ojeda Carmona. Médico SUAP Scsalud
3 – Álvaro Mauricio Contreras Arenas. Médico Adjunto de Urgencias Hospital Sierrallana
4 – Álvaro Luís Díaz Alvarado. FEA Urgencias Hospital Sierrallana
Los autores declaran no tener conflicto de intereses
Palabras clave: meningitis, punción lumbar, técnicas de imagen
Abstract:
We present a case of a patient with bacterial meningitis who starts with headache, without fever, neck stiffness, nausea or vomiting.
Key words: meningitis, lumbar puncture, imaging techniques
Introducción:
La meningitis bacteriana es la inflamación de las meninges (membranas que cubren el cerebro y la médula espinal), causada por una infección bacteriana, vírica o micótica. Las bacterias que con más frecuencia producen la infección son Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitides, Haemophilus influenzae y Listeria monocytogenes. La clínica típica es Dolor de cabeza agudo, fiebre alta y escalofríos, cuello rígido, sensibilidad a la luz, náuseas y vómitos, somnolencia, confusión y convulsiones.
El diagnóstico definitivo se obtiene mediante análisis de Líquido Cefalorraquídeo tras Punción Lumbar. El diagnóstico también se puede apoyar en pruebas de imagen, como TAC o RNM, y en hemocultivos.
La meningitis bacteriana es una patología grave que requiere la hospitalización del paciente. El tratamiento es antibiótico. La meningitis bacteriana puede dejar secuelas cerebrales como pérdida de la audición, problemas de memoria, impedimentos para el aprendizaje, daño cerebral, problemas de la marcha, convulsiones, insuficiencia renal, choque y llegar a provocar la muerte del paciente, incluso cuando el paciente recibe el tratamiento a tiempo
Caso Clínico:
Paciente de 59 años, Fumador (25 cigarrillos/día), Bronquitis crónica, HTA, DM tipo 2 (ADOs + Insulina), Dislipemia, Leucemia Linfática Crónica / LNH Linfocito de células pequeñas. Recibió 6 ciclos de R-FC (Rituximab, Fludarabina, Ciclofosfamida) COnr RC. En Oct/2017 nueva progresión. En tratamiento actualmente con Ibrutimab. En seguimiento por Otorrino por Otitis Media Aguda
Tratamiento habitual: Omeprazol 20 mg, atorvastatina 20 mg, metformina+ vidagliptina, Insulina Toujeo y novomix, enalapril 20, secalip supra, indapamida
Alergias: Probable alergia a alopurinol
Anamnesis: Refiere de 4 horas de evolución cefalea, malestar general que no mejora con AINES.
Exploración: Temp: 35.8 TAS: 164 TAD: 68. General: Consciente, orientado. Hidratado y perfundido. Normal coloración cutánea y de mucosas. Eupneico. Colabora Cabeza y cuello: No IY.Carótidas isopulsátiles. COF: normal. No adenomegalias. Pupilas isocóricas y normoreactivas. Pares craneales normales. No rigidez de nuca. Fuerza, tono y sensibilidad normal. ROT simétricos. RCP flexor bilateral. Coordinación y equilibrio normal. Lenguaje fluido y coherente. Analítica: Hematimetría: Leucocitos 17.90, Linfocitos % 16.00, Monocitos % 4.00, Basófilos % 0.00, Linfocitos 2.86, Monocitos # 0.71, Basófilos # 0.00, Hematíes 5.07, Hemoglobina 13.88, Hematocrito 41.25, HCM 27.37, V.C.M. 81.3, CHCM 33.65, Plaquetas 200, VPM 9.20, Revisión manual del Frotis Formula revisada, CAYADOS (%) 3.00, ADE 13.89, Granulocitos % 76.00, Eosinófilos % 1.00, Granulocitos # 13.60, Eosinófilos # 0.17
Bioquímica: Glucosa 237, Urea 47, Creatinina1.42, Sodio 132, Potasio 4.8, TSG 51.02.
Pruebas Radiológicas: TC cerebral sin contraste: La exploración no ha puesto de manifiesto hallazgos de significación patológica.
Evolución: Durante estancia en urgencias el paciente empeora su nivel de conciencia estando somnoliento, temperatura 37,4 C, se le administra naloxona sin mejoría, por lo que se considera necesario completar estudio con punción lumbar, en Hospital de referencia. Se le administran 2 gr de ceftriaxona y se deriva en UVI móvil por probable encefalitis, tras intubación orotraqueal por empeoramiento neurológico
A su llegada a la UVI se inicia sedoanalgesia con Propofol y Midazolam por desadaptación. Por hipotensión arterial se inicia NA.
Exploración Física Bajo efectos residuales de sedación. Pupilas mióticas normorreactivas. IOT con Fastrach.: Normocoloreado, normoperfundido. Deshidratación mucosa. AC: arrítmica, sin soplos. AP: Hipoventilación generalizada. Abdomen: blando, depresible, sin datos de irritación peritoneal, RHA presentes. EEII: Sin edemas ni signos de TVP
Se realiza punción lumbar con salida de líquido turbio. Se inicia terapia antibiótica empírica con Meropenem, Vancomicina, Ampicilina y Aciclovir.
Microbiología Líquido Cefaloraquídeo: Tinción de Gram Cocos grampositivos en parejas. Cultivo aerobio 1: Se aísla Streptococcus pneumoniae. Cultivo Hongos Negativo. Ag. Cryptococcus neoformans Negativo
Tras 5 días de ingreso en UVI y sin mejoría el nivel de consciencia, el paciente sufre deterioro el nivel respiratorio y bradicardia severa, falleciendo.