Toxoplasmosis cerebral en paciente con VIH
La infección por VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) es una enfermedad caracterizada por afectación del sistema inmunológico humano, en especial a los linfocitos T-CD4.
Autores:
Lilia Griga, Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
María Prado Vizcardo, Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Stela Josanu Josanu, Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
María García García, Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Iosune Larumbe Uriz, Enfermera Atención Primaria.
Milagros Arias Lago, Médico residente de Medicina Familiar y Comunitaria de Servicio Cántabro de Salud.
Valentina Acosta, Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Francisca Gómez Molleda, Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Palabras clave: Deterioro Neurológico, Toxoplasmosis, VIH.
Resumen:
Según la literatura, en España hasta finales de junio de 2017, la tasa de casos nuevos por 100.000 habitantes es de 8,6. Un 83,9% de los infectados son varones y la media de edad es de 36 años. La transmisión más frecuente es entre los hombres homosexuales, constituyendo un 53,1%, 26,5% en relaciones heterosexuales y 3,6% en pacientes drogodependientes (vía parenteral).
En ausencia de terapia antiviral la inmunidad del paciente VIH positivo, queda agotada, por lo que desarrolla el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Un descenso de los CD4<200/μL aumenta el grado de infectividad para las enfermedades oportunistas, una de las cuales es la toxoplasmosis cerebral, que puede ser la primera manifestación clínica de SIDA.
Key words: Neurological Deterioration, Cerebral Toxoplasmosis, HIV.
Abstract:
HIV infection is a disease characterized by affectation of the human immune system, especially T-CD4 lymphocytes. According to the literature, in Spain until the end of June 2017, the rate of new cases per 100,000 inhabitants is 8.6. 83.9% of those infected are male and the average age is 36 years. The most frequent transmission is among homosexual men, constituting 53.1%; 26.5% in heterosexual relationships and 3.6% in drug-dependent patients (parenteral).
In the absence of anti-viral therapy, the sero-positive patient’s immunity is exhausted, which is why it develops the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). A decrease in CD4 <200 / μL increases the degree of infectivity for opportunistic diseases, one of which is cerebral toxoplasmosis, which may be the first clinical manifestation of AIDS.
Caso clínico: Varón de 33 años que es traído por su compañero (su actual pareja) a urgencias hospitalarias por alteración del comportamiento y fiebre alta. Al parecer, y según su pareja (varón), al regresar a casa (había estado fuera una semana), lo encuentra raro, con alteraciones del comportamiento (no ha comido, ni ha salido de casa los días que ha estado solo). Además, asocia inestabilidad de la marcha, por lo que permanece sentado todo el día en el sofá y apenas habla. Difícil anamnesis al paciente. Dice que ha tenido 42º de fiebre (desde hace 24 horas según él), que en algún momento tuvo cefalea frontal y que siente que se le flexiona involuntariamente el 4º dedo de la mano izquierda. En las últimas semanas más apático, distraído, sin clara focalidad de vías largas. Preguntando al paciente dice haberse hecho test de VIH que ha sido negativo. Su acompañante refiere contactos sexuales de riesgo (él lo niega). Niega consumo de substancias toxicas.
Antecedentes personales: fumador de un paquete/día. Bebedor ocasional. Niega otros hábitos tóxicos. Homosexual. Estrabismo, sin otras enfermedades de interés. No tratamiento habitual. Alergia a amoxicilina.
Exploración Física: Tª: 37,6 Cº, TAS: 103 mmHg, TAD: 64 mmHg, FC: 93 latidos por minuto, FR: 12 rpm, SAT O2: 98%. Eupneico en reposo. Cabeza y cuello: Lesiones descamativas perioculares. No adenopatías, no bocio. No aumento de PVY. AP: Murmullo vesicular conservado, AC: Rítmico, sin soplos. Abdomen: Blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, RHA+. EEII: No edemas, no signos de TVP. Pulsos distales palpables. Exploración NRL: Alerta. Desorientado en tiempo y espacio. Bradipsiquia. Inatento. Lenguaje normal. Pupilas isocóricas normo reactivas. Estrabismo convergente OD con limitación mirada lateral externa (desde la infancia). No claras hemianopsias. Resto de pares craneales normales. Claudicación de extremidades derechas en Barré y Mingazzini. No alteración sensitiva. Algunos errores en maniobra Dedo-Nariz derecha, sin clara dismetría. Descomposición Talón-Rodilla derecha, sin clara dismetría. Marcha con aumento de la base de sustentación, muy inestable. Signos meníngeos negativos. Fondo de ojo normal.
Pruebas complementarias: Hemograma: Linfocitos 0.61 10*3/μL, Leucocitos 4.1 10*3/μL (Segmentados 78.3%), resto normal. Coagulación: TP-69 %, TTPA control 30 s, Fibrinógeno derivado 437 mg/dL. Bioquímica completa: Creatinina 0.70 mg/dl, Gamma-GT 53 U/L, LDH 354 U/L, Hierro 212 μg/dL, Ferritina 1397ng/ml, Proteína C reactiva 1.0 mg/dL, resto bioquímica: iones, Vitamina B12, Ácido fólico, Zinc, hormonas tiroideas dentro de la normalidad. Proteinograma: Albumina 3.49g/dL, Alfa 1 globulina 6.1%, Alfa 2 globulina 12.8%.
Farmacología clínica: Metanfetaminas POSITIVO, resto drogas y fármacos negativos. Elemental y sedimento: Proteínas totales ++, Cuerpos cetónicos +, Bilirrubina +, resto normal. Hemocultivos negativos.
Serología: Toxoplasma gondii IgG Positivo, Citomegalovirus IgG Positivo, VHS 1/2 IgG Positivo, Epstein-Barr virus IgG Positivo, VIH1 / VIH2 (Ag + Ac) Positivo. Carga viral VIH-1 249000 copias/ml. IFN gamma M. tuberculosis: NEGATIVO. Inmunología: CD4 4.37%, CD8 47.73%. HISTOCOMPATIBILIDAD: Locus HLA-B HLA-B*14, *35.
TC CEREBRO: (ver imagen nº1 y nº2 al final del articulo): El estudio objetiva varias lesiones hipodensas de localización subcortical en región frontal derecha, región parietooccipital izquierda y ganglios basales izquierdos las mismas que tras la administración de contraste presentan una sutil captación en su periferia. Además, las lesiones se acompañan de edema vaso-génico y efecto masa sobre la línea media y sistema ventricular con compresión de la asta frontal del VL izquierdo y tercer ventrículo, hallazgos que podrían estar en relación entre toxoplasma y linfoma por lo que se recomienda completar estudio con resonancia.
RM CEREBRAL: Múltiples lesiones intraparenquimatosas subcorticales y profundas a nivel infra y supratentorial, radiológicamente compatibles con abscesos cerebrales, que en el contexto clínico de inmunodepresión del paciente sugieren sobreinfección oportunista por toxoplasma, con mayor expansividad hemisférica izquierda.
Evolución y comentarios: Durante el ingreso se diagnosticó al paciente de primoinfección por VIH realizándose determinación de carga viral, estado inmunológico, tipaje del virus, serologías de screening pertinentes y se inició tratamiento antirretroviral (Truvada + Raltegravir). Además, dados los hallazgos encontrados en la RMN y la alta probabilidad de toxoplasmosis cerebral (serología +, imágenes características) se inició tratamiento con pirimetamina + sulfadiazina + ácido fólico, añadiendo tratamiento con dexametasona a altas dosis para reducir la inflamación. Durante el ingreso el paciente evolucionó favorablemente, aunque sin llegar a una recuperación completa de su estado basal. Al alta, permanece con cierta bradipsiquia, dificultad para mantener la atención y ligera inestabilidad de la marcha con aumento de la base de sustentación. Actualmente el paciente esta seguido en la consulta de Infecciosas.
Diagnóstico clínico: INFECCIÓN POR VIH. LOES CEREBRALES, TOXOPLASMOSIS CEREBRAL.
Discusión:
La toxoplasmosis es una patología provocada por Toxoplasma Gondii, protozoo que se trasmite a través de manipular o ingerir carnes crudas, frutas o verduras no lavadas. La prevalencia a nivel mundial es de aproximadamente de un 70%. La mayoría de los pacientes son asintomáticos. En las personas seropositivas, y sobre todo sin terapia antirretroviral (TARV), tienen un alto riesgo en adquirir la toxoplasmosis cerebral, siendo una de las complicaciones tardías de SIDA.
Según nuestro caso clínico, varón joven con antecedentes de relaciones homosexuales, con afectación neurológica sugestiva de masa cerebral y fiebre, habría que descartar desde el principio la neurotoxoplasmosis, sabiendo que puede ser la primera manifestación clínica de SIDA.
Las pruebas diagnósticas a realizar son: serología para la toxoplasmosis, ELISA, CD4, TAC cerebral, RMN.
La terapia antiparasitaria de elección es: Pirimetamina 100-200mg dosis inicial, después 50-100mg/día más Ácido Fólico 10mg/día y Sulfadiazina 2-8 g/día por vía oral durante seis semanas. Para mejorar el pronóstico de la enfermedad, estaría indicado iniciar la terapia lo más pronto posible. Más del 80% de los pacientes tratados con esta pauta terapéutica mejoran después de 2-3 semanas de tratamiento.
Toxoplasmosis-Cerebral-paciente-VIH
Bibliografía:
-Toxoplasmosis cerebral en pacientes con infección por HIV-SIDA. Enf. Infec. y Microbiol 199;19(1):10-7.
-Pérez Berrios, L. C. (2004). Toxoplasmosis cerebral como manifestación de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Neuroeje, 52-55.
-Luft B. J. Hafner R., K. A. (1993). Toxoplasmic encefalitis in patients with adquired immunodeficiency syndrome. N England J Med, 995-1000.