Gastritis crónica antral por Helicobacter pylori asociada o no a úlcera gastroduodenal.

Dr. Fernando Manuel Medina Menéndez. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Especialista de Primer Grado en Gastroenterología. Master en Los Procederes diagnósticos en la atención primaria de salud. Profesor Instructor de Medicina Interna. Miembro de las Sociedades cubana de Gastroenterología y Hepatología.

Lic. Jorge Luis Rodríguez Díaz. Licenciado en Enfermería. Diplomado en Cuidados Intensivos. Profesor Instructor. Miembro de la Sociedad cubana de Enfermería.

Lic. Nancy Sánchez Villalobos. Licenciada en Enfermería. Diplomado en Endoscopia digestiva. Miembro de la Sociedad cubana de Enfermería.

Centro de trabajo de los autores: Centro Médico de Diagnóstico de Alta Tecnología "Medarda Piñero", Misión Médica Cubana Barrio Adentro, San Cristóbal, Táchira, Venezuela.

Resumen:

Se realizó un estudio observacional, analítico de los pacientes con Gastritis crónica antral por Helicobacter pylori, diagnosticados por biopsia, realizadas en el servicio de Video endoscopia del Centro Médico de Diagnóstico de Alta Tecnología “Medarda Piñero” del Estado Táchira, Venezuela, en un período de 9 meses, con el objetivo de identificar las características histológicas de la mucosa antral. Estos pacientes fueron divididos en dos grupos definidos por la presencia o no de úlcera péptica gástrica o duodenal. El grado de severidad lesional de la mucosa más frecuente encontrado en ambos grupos fue el moderado. Se encontró asociación entre la presencia de úlcera gastroduodenal con la mayor densidad de colonización de la mucosa por Helicobacter pylori.

Introducción:

La gastritis crónica es considerada un proceso inflamatorio de la mucosa del estómago, atribuida a una amplia variedad de mecanismos. En la actualidad no existen criterios clínicos, radiológicos ni endoscópicos que nos orienten sobre la existencia o no de la misma, ya que pacientes con mucosa gástrica de aspecto normal por endoscopia, histológicamente presentan una gastritis crónica, por lo que existe el consenso universal de que el diagnóstico definitivo de gastritis se establece mediante el estudio anatomopatológico (1).

Se han descrito diversos factores agresivos, que desempeñan un papel primordial en la génesis de la gastritis crónica, algunos de ellos permanecen en discusión, y otros por el contrario se han venido confirmando de forma cada vez más clara. Uno de los factores de mayor interés actualmente es el infeccioso. El descubrimiento y caracterización del Helicobacter pylori en 1983, por Warren, JR y Marshall, B, en Australia no sólo provocó una revolución en la interpretación de los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades gastroduodenales, sino que cambió radicalmente su terapéutica con resultados alentadores, llegándose a plantear que esta bacteria sólo coloniza la mucosa gástrica y constituye el agente causal más común de la gastritis, la úlcera gastroduodenal, el cáncer gástrico y el linfoma MALT (2,3).

El Helicobacter pylori se define como un bacilo curvado Gramnegativo, presenta de 4 a 6 flagelos unipolares envainados, que terminan en forma de protuberancia. La estructura típica que puede observarse en la mucosa gástrica del hombre coloreada con la tinción de Gram es curvada (4). Habita exclusivamente en el estómago, requiriendo las excepciones a esta regla la presencia de metaplasia de epitelio gástrico en el duodeno para su colonización (5).

Diversos autores plantean que la infección por helicobacter pylori ocurre principalmente durante la niñez. Su principal factor de riesgo lo constituye el status económico de la familia, reflejados en la cantidad de individuos en una vivienda y que comparten una cama, en la falta de suministro de agua potable y en las malas condiciones sanitarias 6. A medida que el status socioeconómico de los individuos y los países ha mejorado, la prevalencia de este microorganismo en las generaciones más jóvenes ha disminuido (7,8,9).

La patogénesis de la gastritis crónica por Helicobacter pylori incluye 2 etapas: La primera, caracterizada por la llegada y penetración del microorganismo al mucus gástrico donde se asienta y se multiplica. En esta etapa la bacteria libera varias sustancias tóxicas que son capaces de estimular la respuesta inmunológica local, expresada en un aumento de la IgA secretora con el fin de evitar el proceso de la infección. Las principales células inflamatorias participantes en este evento inicial son los neutrófilos, que son atraídos al sitio de la lesión, de ahí que su presencia en compañía de folículos linfoides se considere como signo de actividad. Durante esa fase es común observar la invasión de Helicobacter pylori en las células epiteliales (10).

En la segunda etapa se presenta una amplificación de la respuesta inflamatoria por la interacción de linfocitos, neutrófilos, macrófagos, células mastoides y células no inmunes, que al ser atraídas al sitio de la lesión, liberan gran cantidad de mediadores químicos como citoquinas, eiocosanoides, metabolitos reactivos de oxígeno (radicales libres de oxígeno) y el sistema de complemento, que perpetúan la inflamación (11).

En esta última etapa también participan los neuropéptidos liberadores por las neuronas del sistema nervioso entérico que contribuyen a ampliar la respuesta inflamatoria, hay participación del sistema inmune local y sistémico en el control de la infección y la neutralización de las toxinas bacterianas. Además se potencializa la destrucción tisular que según su intensidad y duración puede crear una úlcera gastroduodenal (12).

La fisiopatología de la úlcera duodenal estuvo basada en la existencia de ciertas anormalidades gastrofuncionales antes de conocer la existencia del Helicobacter pylori, observándose en la actualidad que esta bacteria juega un papel importante en su génesis. En comparación con los paciente Helicobacter pylori negativos o post tratamiento se señala que el Helicobacter pylori no altera la sensibilidad ni el número de células parietales gástricas, sino que esto está determinado por una falla genética unido al efecto trófico y sostenido por la hipergastrinemia (13).

Resulta difícil comprender como el Helicobacter pylori, quien sólo coloniza epitelio de tipo gástrico, pueda causar daño local dentro del duodeno, actualmente explicado por la presencia de parches de metaplasia gástrica en el duodeno de pacientes con úlcera duodenal. Se ha estimado que la metaplasia gástrica está presente en alrededor del 90% de los ulcerosos duodenales y colonizado por Helicobacter pylori cerca del 95% de estos (14).

Existe fuerte asociación histológica entre el Helicobacter pylori y gastritis crónica. Yoshio Yamaoka y colaboradores observaron la presencia de esta bacteria en el 70% de los pacientes con gastritis crónica y en un 90% de pacientes con úlcera duodenal (15).

Según Marshall, el Helicobacter pylori se encuentra presente en el 90% o más de los pacientes con úlcera duodenal (16). Dixon sitúa la prevalencia del microorganismo asociado a úlcera gastroduodenal entre un 95 y 100% (17).

Mundialmente es considerada la infección bacteriana más difundida y prevalente, planteándose que la mitad de la población se ve afectada por la misma en algún momento de la vida (18), ocurriendo la mayor incidencia en los países en vías de desarrollo (19).

En Cuba se han realizado diferentes trabajos sobre Helicobacter pylori y enfermedades gastroduodenales, señalándose prevalencias de infección por esta bacteria entre un 90 y 95% de pacientes (20,21).

Hace 75 años, Konjetzny, decía que las úlceras pépticas acompañan a la gastritis crónica y que ésta puede ser su causa. Este concepto se ha tenido presente hasta hoy y se recoge ahora en cuanto las gastritis antrales desarrollan úlcera péptica en el curso del mismo proceso. La severidad y el estado de actividad de la gastritis antral condicionarían la aparición de la úlcera que cura con la erradicación del Helicobacter pylori, que ha sido la causa de la gastritis del antro (22).

En Venezuela la mayoría de los estudios sobre Helicobacter pylori Han sido realizados en pacientes que acuden a consultas de Gastroenterología por presentar síntomas digestivos y son pocos y puntuales los estudios realizados a nivel del comunidad, en el estado Táchira se han venido desarrollando algunos estudios que avalan alta incidencia de la infestación (23).

Teniendo en cuenta la alta prevalencia de Helicobacter pylori, apoyados en estudios realizados a nivel internacional, nacional, y en el estado de Venezuela donde nos encontramos laborando, donde observamos un elevado porcentaje de pacientes con trastornos gastroduodenales provocados por esta infección, nos sentimos motivados a realizar este estudio en el que planteamos como problema científico: ¿Existen diferencias en el comportamiento histológico de la gastritis crónica antral por Helicobacter pylori en los pacientes con o sin úlcera gastroduodenal?.