Parálisis periódica tirotóxica: una presentación inusual de la enfermedad de Graves
La parálisis periódica tirotóxica (PPT) es una complicación infrecuente del hipertiroidismo. Es más frecuente en hombres jóvenes de origen asiático. En el Ecuador hay pocos casos reportados. En el Hospital Teófilo Dávila es el primer caso documentado.
Thyrotoxic periodic paralysis: an unusual presentation of Graves’ disease.
Autores
Norma Isabel Mayorga Mayorga1, Karla Esther Sánchez Gómez2, Carlos Guillermo Morales Zambrano3, Stefany Gladyz Matute Ortiz4, Javier Alberto Quevedo Jaramillo5, Geanella Lisseth León Grijalva6
1Médico R3 de Medicina Familiar y Comunitaria del Área Biomédica, Universidad Técnica Particular de Loja
2Médico General, Universidad Nacional de Loja
3Médico General, Universidad de Cuenca
4Médico General, Universidad Católica de Cuenca
5 Médico General, Universidad de Guayaquil
6Médico General, Universidad de Guayaquil
Resumen
La parálisis periódica tirotóxica (PPT) es una complicación infrecuente del hipertiroidismo. Es más frecuente en hombres jóvenes de origen asiático. En el Ecuador hay pocos casos reportados. En el Hospital Teófilo Dávila es el primer caso documentado. Los pacientes suelen presentar una debilidad muscular que puede variar desde leve hasta una parálisis flácida total. Los factores precipitantes son el descanso después de una actividad física extenuante, el alcohol, el estrés emocional. La presencia tanto de hipocalemia como de niveles elevados de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) son las características diagnósticas. El tratamiento del PPT implica, una acción inmediata para revertir la parálisis mediante la corrección de la hipopotasemia, seguida de medidas para prevenir futuros ataques con la restauración de un estado eutiroideo tiende a revertir la parálisis.
Palabras clave: parálisis periódica tirotóxica, hipertiroidismo, enfermedad de Graves, hipopotasemia
AbstractThyrotoxic periodic paralysis (PPT) is an infrequent complication of hyperthyroidism. It is more frequent in young men of Asian origin. In Ecuador there are few cases reported. In the Hospital Teófilo Dávila it is the first documented case. The patients usually present a muscular weakness that can vary from the level to a total flaccid paralysis. The precipitating factors are rest after strenuous physical activity, alcohol, emotional stress. The presence of both hypokalemia and elevated levels of thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3) are the diagnostic features. The treatment of PPT implies an immediate action to reverse the paralysis by means of the correction of hypokalemia, preventive measures to prevent paralysis. Keywords: thyrotoxic periodic paralysis, hyperthyroidism, Graves disease, hypokalemia
Introducción:
La parálisis periódica tirotóxica (PPT) es una complicación infrecuente en el hipertiroidismo (Falhammar H , Thorén M, 2018). Hasta la fecha con mayor prevalencia en Asia oriental, sin embargo, cada vez se observa en más grupos étnicos en los países occidentales (Hakami, Ahmad, & Johani, 2016). A pesar de una mayor incidencia de hipertiroidismo en las mujeres, la PPT es más frecuente en hombres en un 13% de los casos; en el Ecuador hay muy pocos casos reportados al respecto (Ruiz & Pramparo, 2011; Shih-Hua Lin, n.d.). En el servicio de Medicina Interna del Hospital Teófilo Dávila es el primer caso documentado.
Este síndrome clínico caracterizado por un bajo nivel de potasio en suero, causando debilidad muscular que progresa hacia la parálisis, constituye una emergencia médica potencialmente mortal pero reversible (Garla et al., 2018; Hakami et al., 2016; Kung, 2006).
Los síntomas generalmente comienzan en la primera o segunda década, los ataques pueden aparecer a cualquier hora del día, ocurren generalmente en la noche o temprano en la mañana (Hsieh MJ, Lyu RK, Chang WN, Chang KH, Chen CM, Chang HS, Wu YR, Chen ST, 2008; Vijayakumar, Ashwath, & Thimmappa, 2014). Habitualmente, el desencadenante es el descanso después de una actividad física extenuante, abuso de alcohol, el estrés o una comida pesada (Schalin-Jäntti C, Laine T, Valli-Jaakola K, Lönnqvist T, Kontula K, Välimäki M, 2005; Venance et al., 2006; Yeh FC, Chiang WF, Wang CC, 2014).
No se conoce bien el mecanismo por el cual el hipertiroidismo puede producir hipopotasemia de la parálisis periódica (Falhammar H , Thorén M, n.d.; KP, 1992). La hormona tiroidea produce un aumento de la actividad de la bomba de ATPasa de sodio y potasio, y una mayor respuesta de la insulina (Rashmi Mullur, Yan-Yun Liu, n.d.). La predisposición genética para PPT no está del todo clara (Vendrame et al., 2008).
Sin embargo, las características clínicas pueden ser muy sutiles y la falta de un diagnóstico oportuno de esta condición clínica puede llevar a consecuencias graves: como insuficiencia respiratoria y muerte (Gubran, Narain, Malik, & Saeed, 2012; Guilloton era A, De Carvalho, Quesnel , Pasquet, Mounier, 2012). Presentamos el caso de un paciente afectado de una PPT con un diagnóstico reciente de enfermedad de Graves-Basedow.
Caso clínico
Paciente masculino de 27 años de edad, guayaquileño de ocupación estudiante. Se presentó en la sala de urgencias por cuadriparesia de aparición súbita luego de la realización de ejercicio físico extenuante. Refirió fatiga y mialgias durante las últimas 12 horas, con antecedentes de debilidad muscular que se describió como leve, transitoria y autolimitada, de remisión espontánea en cuestión de días. El paciente informó palpitaciones, temblores de ambas manos, pérdida de peso desde hace 2 años. No tenía otro historial médico relevante.
En el examen físico estuvo consciente, afebril, ansioso. Pulso 115 lpm, presión arterial 130/70 mm Hg, frecuencia respiratoria 20/min, SaO 2 98% en el aire. El examen físico del cuello mostró un agrandamiento simétrico de la glándula tiroides con una consistencia firme. Los exámenes respiratorios y abdominales fueron normales. Los ruidos cardiacos taquicárdicos sin soplos audibles.
En el examen neurológico temblores finos en manos bilaterales en extensión, los reflejos tendinosos bilaterales disminuidos. La fuerza fue de 3/5 en ambas extremidades superiores, 2/5 en los grupos musculares de extremidades inferiores, con hipotonía. No hubo déficit sensorial. El examen neurológico restante fue normal.
La presentación inicial de potasio sérico en el servicio de urgencias fue de 1.7 mEq/L (3.5–5.3 mEq/L), con un estado ácido-base normal que se confirmó en pruebas repetidas. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con una frecuencia de 115 latidos por minuto (Fig 1).
El tratamiento comenzó con 20 mEq de cloruro de potasio intravenoso en infusión lenta y controlada, y luego se inició en una infusión de solución salina isotónica con 10 mEq/L de potasio. Su potasio sérico se verificó cuatro horas más tarde y fue de 3,5 mEq/L. La revaloración a las cuatro horas fue significativa para la resolución completa de la debilidad de la extremidad inferior sin cambios en el resto de su examen físico.
Las mediciones en serie de su nivel de potasio en suero mientras estaba en el hospital mostraron una rápida mejoría con un nivel de 4 mEq /L en el segundo día de hospitalización. Los niveles iniciales de sus pruebas de función tiroidea mostraron tiroxina libre marcadamente elevada (T4) 4 ng/dl, supresión de la hormona estimulante de tiroides (TSH) a <0.005 mU/l. Anticuerpos antiroglobulina positivos. Ecografía bocio multinodular Tirads 3 (Fig 2).
Después de un examen clínico completo y un estudio de laboratorio, se realizó un diagnóstico de parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica debido a la enfermedad de Grave. Al egreso se maneja con antitiroideos, betabloqueantes. Se indica manejo con yodo radiactivo.
Discusión
La parálisis periódica tirotoxicosica es una entidad rara, su prevalencia oscila 1 entre 100000 (Castillo, 2015). La falta de familiaridad de esta entidad clínica con lleva a retrasos en el diagnóstico. Es una complicación del hipertiroidismo, afecta generalmente a hombres jóvenes (Paul B , Hirudayaraj P, 2003; Shih-Hua Lin, n.d.). La causa más frecuente es la enfermedad de Graves Basedow, aunque también ha sido relacionada con el bocio nodular tóxico (Park, S., Kim, T.Y., Sim, S., Shong, Y.K., Kim, 2017; Shih-Hua Lin, n.d.).
El mecanismo de hipopotasemia es desencadenado por la hormona tiroidea T3 activa, que ingresa libremente en las mitocondrias y genera ATP que alimenta la bomba de Na + K + ATPasa. El aumento de la actividad de la bomba causa la afluencia de K+. Esto se ve agravado por hipersensibilidad beta-adrenérgica de la tirotoxicosis, que también estimula la bomba de Na + -K + ATPasa y, por lo tanto, empeora aún más la hipocalemia (FJ., 1998; Rashmi Mullur, Yan-Yun Liu, n.d.).
Los pacientes suelen presentar una debilidad muscular que puede variar desde leve hasta una parálisis flácida total, sin embargo, el ataque de tirotoxicosis se caracteriza por ser episodios transitorios y de aparición repentina (Neki, 2010). Los ataques paralíticos pueden tener una variación estacional, usualmente ocurre durante meses de verano, esto se debe al hecho de que la sudoración aumenta y la hipopotasemia resultante puede ser responsable (Neki, 2016). Adicionalmente, los factores precipitantes son el descanso después de una actividad física extenuante, el alcohol, el estrés emocional y medicamentos como diuréticos, estrógenos, etc. (Schalin-Jäntti C, Laine T, Valli-Jaakola K, Lönnqvist T, Kontula K, Välimäki M, 2005).
Los músculos proximales son más afectados que los distales, al igual que los músculos de las extremidades inferiores en relación a las superiores, hay hiporreflexia o arreflexia paradójica; con la preservación del sistema sensorial, nervios craneales y funciones mentales (Meseeha, Parsamehr, Kissell, & Attia, 2017). Los signos típicos de hipertiroidismo, como la pérdida de peso, bocio, aumento de tránsito intestinal, temblor, sudoración, taquicardia, exoftalmopatía se presentan en un alto porcentaje de casos (Zumo LA, Terzian C, 2002). El diagnóstico de PPT se realiza en base a la clínica y la exclusión de trastornos asociados a hipopotasemia. Los niveles altos de T3 y T4 en suero, los niveles bajos de TSH en suero son parte de la evaluación diagnóstica. Los hallazgos anormales de electrocardiograma (ECG) y electromiograma (EMG) compatibles con bajos niveles de potasio pueden ayudar en el diagnóstico cuando se acompañan con pruebas bioquímicas (Kung, 2006). En nuestro paciente, con prudencia, se administró el tratamiento de la infusión intravenosa de potasio, ya que podría haber un efecto rebote de hiperpotasemia por redistribución de K + y propranolol en dosis alta.
Conclusiones
La parálisis tirotoxicósica es una complicación rara del hipertiroidismo. Debe considerase en los casos de debilidad muscular aguda, siendo la actividad física uno de los precipitantes. Los médicos deben conocer esta entidad ya que, un tratamiento inadecuado, predispone a las recurrencias que amenazan la vida. La restauración de un estado eutiroideo tiende a prevenir la parálisis.
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