Manejo de paciente con Síndrome de Capgras y trastorno del espectro autista: A propósito de un caso
El trastorno del espectro autista (TEA) y la esquizofrenia son dos de los trastornos psiquiátricos más comunes, ambos se caracterizan por ser de curso crónico, pervasivo e incapacitante y en ocasiones que se pueden manifestar de manera única…
Alejandra Grijalva-Martínez, Rolando Efraín de León Luévano.
Médico Residente del Departamento de Psiquiatría, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” Universidad Autónoma de Nuevo León, Av. Madero y Gonzalitos S/N, Monterrey NL. 64460, México.
Coordinador y Profesor del área de Medicina de Enlace del Departamento de Psiquiatría, Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” Universidad Autónoma de Nuevo León, Av. Madero y Gonzalitos S/N, Monterrey NL. 64460, México.
Conflictos de interés: Los autores del artículo no declaran ninguno.
Palabras clave: Trastorno del espectro autista, esquizofrenia, síndrome de Capgras, delirio de identificación, antipsicóticos.
Key words: Autism spectrum disorder, schizophrenia, Capgras syndrome, misidentification delusion, antipsychotics.
Resumen: El trastorno del espectro autista (TEA) y la esquizofrenia son dos de los trastornos psiquiátricos más comunes, ambos se caracterizan por ser de curso crónico, pervasivo e incapacitante y en ocasiones que se pueden manifestar de manera única en las diferentes áreas de atención psiquiátrica. Presentamos el caso de un paciente de 23 años con antecedente de TEA y esquizofrenia que acude a consultar presentando Síndrome de Capgras o delirio de identificación, un síntoma neuropsiquiátrico poco común en el cual la persona que lo padece tiene la firme creencia que las personas allegadas al mismo han sido suplantadas por clones. Al iniciar tratamiento farmacológico, observamos pobre tolerabilidad a los antipsicóticos, con aparición de síntomas extrapiramidales, lo que hacía casi imposible el apego a tratamiento y control de los síntomas, motivo por el cual se realizó una revisión de la literatura y se analizaron las diferentes teorías de la aparición de este síndrome, tratamiento y conducta a seguir.
Abstract: Autism spectrum disorder (ASD) and schizophrenia are two of the most common mental disorders which are characterized for their chronic, pervasive and disabling course, that can be seen in different areas of psychiatric care. We present the case of a 23 years patient with a history of ASD and schizophrenia who came to our consult presenting Capgras Syndrome or delusion of misidentification, a rare neuropsychiatric symptom in which the person who suffers it has the firm belief that the people familiar to them were replaced by clones. As we started pharmacological treatment, we observed poor tolerability to antipsychotics with the appearance of extrapyramidal symptoms, which made it almost impossible the adherence to the treatment and control of the symptoms, which is why a review of the literature of this syndrome was made, as well as analysis of different theories of occurrence, treatment and behavior to follow-up.
El trastorno del espectro autista (TEA) es un trastorno del desarrollo heterogéneo, el cual se caracteriza por alteraciones en la interacción y comunicación social, anomalías sensoriales, intereses o conductas restringidas y/o repetitivas que inician desde etapas muy tempranas del neurodesarrollo, causando un gran impacto en la funcionalidad y desarrollo de las personas que la padecen (Lord et al., 2020). Según el estudio Global Burden of Disease se estima que 1 entre 132 individuos padece TEA, lo cual siguiendo las estimaciones serían más de 52 millones afectados en el mundo, se ha sugerido que el TEA es más común en hombre que en mujeres con un radio de 2:1 a 5:1 (Loomes, Hull, & Mandy, 2017). Varias causas se han asociado con el aumento del riesgo de aparición de este trastorno como factores genéticos, lo cual podría explicar su frecuente comorbilidad con otros trastornos como discapacidad intelectual, trastorno de déficit de atención e hiperactividad y trastorno del espectro psicótico como la esquizofrenia (Zheng, Zheng, & Zou, 2018) de ahí la importancia de conocer las implicaciones en su manejo y tratamiento.
Presentamos el caso clínico de un paciente masculino de 23 años de edad, soltero, desempleado, católico, de estrato socioeconómico bajo con antecedente de Trastorno del Espectro Autista (TEA) funcional grado I (anteriormente conocido como Síndrome de Asperger), fue diagnosticado a los dos años en una institución pública al observarse durante su desarrollo deficiencias en su reciprocidad emocional y conductas estereotipadas, así como patrones restrictivos y rígidos del comportamiento. Se presentó a la consulta externa del servicio de psiquiatría por episodios de agitación y delirios paranoides; inició su cuadro desde hace un año con aislamiento social, irritabilidad, insomnio mixto, soliloquios, aumento de la actividad no dirigida, descuido de la higiene personal, delirios paranoides de perjuicio en los cuales refiere temor a ser envenenado lo cual provoca una pérdida no intencionada de 8 kg de peso, así como presentar desde hace 6 meses cuadros de agitación psicomotriz con riesgo de auto y heteroagresión en contra de los familiares, su principal red de apoyo, motivo por el cual decidieron consultar.
Al examen mental se observó al paciente alerta, cooperador, orientado en tiempo, lugar y persona, disminución de la atención sostenida y concentración, memoria inmediata con alteraciones en la repetición, reciente y remota sin alteraciones, así como aumento de la actividad intencionada donde el paciente se observa incapaz de permanecer en su asiento durante largos periodos de tiempo, con pobre aliño e higiene, contacto visual evitativo, con marcha eubásica, lenguaje farfullante, de curso espontáneo de volumen normal, afecto ansioso, con humor acorde, pensamiento de contenido delirante con presencia de delirio paranoide acompañado de preocupaciones somáticas, de forma ilógica, refiere continuar insomnio mixto e hiporexia, sin riesgo suicida actual, ni riesgo de heteroagresión actual, con pobre insight.
En el examen neurológico no se encontraron alteraciones aparentes. Se inició abordaje diagnóstico para episodio psicótico de primera ocasión consistente en laboratorios generales (biometría hemática completa, perfil bioquímico, pruebas de función hepática), rastreo de sustancias psicoactivas, resonancia simple de cráneo y electroencefalograma, todo sin alteraciones aparentes, realizándose el diagnóstico de Esquizofrenia según los criterios del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su 5ta. Edición (DSM-5)(APA, 2015). Se inició tratamiento farmacológico con olanzapina 10 mg/día con la aparición inmediata de efectos extrapiramidales caracterizado por sensación de intranquilidad, aumento de la actividad psicomotriz e irritabilidad, tics y sialorrea, sin mejoría de la sintomatología previa motivo por el cual familia suspende medicación, dos semanas posteriores se inició risperidona 2 mg/día con aparición nuevamente de la sintomatología previa de acatisia. durante 1 año se utilizaron distintos cursos de tratamiento con antipsicóticos a dosis bajas (risperidona, perfenazina, haloperidol, clozapina) mostrando pobre tolerabilidad a los mismos; la familia del paciente decidió suspender tratamiento durante 6 meses, donde la sintomatología psicótica continuó, regresando al área de Urgencias del hospital con delirio estructurado de identificación o Síndrome de Capgras afirmando desconocer los miembros de su familia y creer firmemente que han sido suplantados por clones los cuales buscan causarle daño, motivo por el cual se decidió internamiento en el área de Agudos de la Unidad de Psiquiatría para contención de riesgo y adecuación farmacológica. Durante 3 semanas mostró poca respuesta a los antipsicóticos, presentando en varias ocasiones síntomas extrapiramidales, los cuales se tratan paliar con diferentes medicaciones como benzodiacepinas y anticolinérgicos. con pobre respuesta, dándose de alta con risperidona 3 mg/día, el paciente tras su egreso dejó de acudir a la consulta externa sin suspender el tratamiento propuesto con empeoramiento de los síntomas positivos y aparición nuevamente de episodios de agitación con heteroagresión hacia los miembros de la familia por lo que buscaron un internamiento en institución pública donde al administrarse Haloperidol 10 mg de manera intramuscular el paciente desarrolla un cuadro aparente de Síndrome Neuroléptico Maligno, esto referido por la familia sin constancia de los mismos; se reinició tratamiento con risperidona a dosis de 0.5 mg/día por semana hasta llegar a 3 mg/día, se agregó clonazepam 1 mg c/12 horas para disminuir síntomas extrapiramidales como movimientos estereotipados, sensación de inquietud y aumento de la actividad intencionada con buena respuesta, continuó con delirio paranoide y de identificación que lograba contener madre del mismo con afirmaciones constantes de familiaridad.
El Síndrome de Capgras (SC) o delirio de identificación se describió por primera vez en 1923 por el psiquiatra francés Joseph Capgras,(Barrelle & Luauté, 2017; Salvatore et al., 2014; Silva, J. Arturo, Leong, 1992) en el cual se define como la convicción por parte del paciente que uno o más de sus familiares o personas cercanas a él han sido reemplazadas por un doble idéntico o un clon. Usualmente es hallado en personas con algún trastorno psiquiátrico, comúnmente esquizofrenia o trastornos afectivos, menos frecuente en etiologías neurológicas como enfermedades neurodegenerativas.(Barton, 2003) La prevalencia del SC se ha estimado en alrededor de menos del 1% en la población general y en un 4% de población con algún trastorno psiquiátrico dentro de los cuales los padecimientos más frecuentes fueron esquizofrenia (50%), episodio psicótico breve (35%), trastorno psicótico no especificado (24%). También son muy frecuentes en enfermedades neurodegenerativas como la demencia de cuerpos de Lewy, en el cual la prevalencia puede ser tan alta como de un 25%, demencia tipo Alzheimer en segundo lugar con un 10% y raramente en demencia asociada a enfermedad de Parkinson (Barrelle & Luauté, 2017). Se ha tratado de dilucidar la causa de SC desde diferentes perspectivas teóricas y más recientemente de las neurobiológicas donde se han postulado varios modelos, uno de ellos es el modelo dual de reconocimiento facial, basado en que debe de haber un reconocimiento cognitivo y otro sensorial con la pérdida del sentido de familiaridad para la integración de memorias acerca de la persona o del proceso de identificación de un objeto (Currell, Werbeloff, Hayes, & Bell, 2019). El procesamiento facial involucra regiones como la órbita occipitotemporal ventromedial derecha y corteza prefrontal por la vías del fascículo uncinado e hipotalámicas los cuales pudieran ser relacionados con disfunciones en este síndrome (Klein & Hirachan, 2014).
La esquizofrenia es un trastorno mental crónico donde los síntomas incluyen alucinaciones, delirios, alteraciones cognitivas, discurso desorganizado así como alteraciones conductuales, donde el tratamiento de primera línea de el uso de antipsicóticos para el manejo de estos síntomas. Recientemente se ha encontrado evidencia de que pudiese haber una conexión genética, ambiental, imagen, neuroquímico e inflamación de una conexión entre esquizofrenia y trastorno del espectro autista.(Zheng et al., 2018)
Hasta el momento no hay guías clínicas o un consenso del diagnóstico y tratamiento del SC; se menciona que tratando el origen o la causa del mismo es suficiente para que este desaparezca, la medicación más utilizada son los antipsicóticos siendo los atípicos los que cuentan con mayor evidencia sin preferencia por alguno(Salvatore et al., 2014; Silva, J. Arturo, Leong, 1992).
En el caso de nuestro paciente, llama la atención la baja tolerabilidad evidenciada por la aparición de síntomas extrapiramidales a dosis bajas de antipsicótico, lo cual dificultó el apego al tratamiento los cuales llaman a estudiar de fondo la causa de lo observado; Downs et al publicaron una asociación entre comorbilidad de trastornos del espectro autista y el fallo del tratamiento para psicosis de origen temprano donde se encontró que es menos probable que respondan a tratamiento y pudiera explicar la pobre respuesta al tratamiento de nuestro paciente, una de las propuestas que se han asociado a peores desenlaces es el funcionamiento previo de los pacientes antes de que se desarrollen los síntomas psicóticos (Downs, Lechler, & Dean, 2018).
Se ha descrito el tratamiento con terapia electroconvulsiva para tratar los síntomas residuales en la esquizofrenia, como aumentador del efecto de los antipsicóticos o en pacientes resistentes a los mismos (Sanghani, Petrides, & Kellner, 2018), este podría ser el siguiente paso para el tratamiento y control de los síntomas de nuestro paciente, pero hasta el momento no hemos encontrado literatura especifica que sostenga nuestra afirmación.
En conclusión es importante entender las comorbilidades y el amplio rango de síntomas con los cuales se puede presentar un paciente con Trastorno del Espectro Autista así como las vicisitudes del manejo tanto farmacológico y terapéutico del mismo, notamos una brecha en la literatura acerca del seguimiento de los pacientes adultos con este trastorno por lo cual sería importante continuar investigando en qué manera se correlacionan el TEA con la esquizofrenia y los cambios en la cognición que pudieran predisponer a presentar un delirio de identificación o Síndrome de Capgras.
Bibliografía
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Currell, E. A., Werbeloff, N., Hayes, J. F., & Bell, V. (2019). Cognitive neuropsychiatric analysis of an additional large Capgras delusion case series. Cognitive Neuropsychiatry, 24(2), 123–134. https://doi.org/10.1080/13546805.2019.1584098
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Salvatore, P., Bhuvaneswar, C., Tohen, M., Khalsa, H. M. K., Maggini, C., & Baldessarini, R. J. (2014). Capgras’ syndrome in first-episode psychotic disorders. Psychopathology, 47(4), 261–269. https://doi.org/10.1159/000357813
Sanghani, S. N., Petrides, G., & Kellner, C. H. (2018). Electroconvulsive therapy (ECT) in schizophrenia: A review of recent literature. Current Opinion in Psychiatry, 31(3), 213–222. https://doi.org/10.1097/YCO.0000000000000418
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