Se determinó que la inexistencia de eliminación de orina estaba provocada por el cierre uretral provocado por la gran hiperplasia prostática por lo que se adjuntó al tratamiento dutasterida y alfuzosina que no reportaron ningún beneficio con posterioridad por lo que se utilizó leuprorelina trimestral que no aportó ninguna solución al problema miccional, sin embargo, siempre tras la retirada, cada dos semanas utilizando ciprofloxacino para prevenir las posibles complicaciones infecciosas, de la sonda orinaba con la previa fluidez permitida por el agrandamiento prostático pero por la noche retornaban los problemas por lo que al día siguiente había que sondar de nuevo, retirando la alfuzosina.

El deterioro siguió un curso lentamente progresivo aumentando los problemas de memoria y de cálculo, incremento de la confusión, cualquier tipo de nuevo aprendizaje fallaba, se incrementaron las dificultades para expresarse, ejecutaba paradas para buscar la palabra precisa, surgió descoordinación ante lo que oía, añadiéndose dos circunstancias, determinantes para el diagnóstico, como la aparición de confusión al anochecer y durante el sueño junto con el enlentecimiento de la marcha con pequeños pasos ligeramente descoordinados.

La realización de nuevas pruebas comenzaron por una analítica en la que apareció ligera anemia con valores de 4,16 millón/μL, hematocrito de 38,5 % y velocidad de sedimentación globular de 35 mm/hora a lo que hay que añadir una urea de 60 mg/dl y un resultado para el potasio de 5,95 mmol/L, siendo los valores de función tiroidea, vitamina B12 y ácido fólico totalmente normales.

No hizo falta finalizar el mini-mental para comprobar que el deterioro cognitivo había aumentado.

El EEG solo expresó una discreta disfunción bioeléctrica cerebral difusa y la resonancia magnética ofrecía atrofia infratentorial y lesiones de origen isquémico en territorio vertebro-basilar, algunas crónicas en la protuberancia, más un aumento muy importante del tamaño de los ventrículos y de los espacios subaracnoideos de la convexidad en relación con atrofia córtico-subcortical, adelgazamiento importante del cuerpo calloso y lesiones hiperintensas confluentes en sustancia blanca profunda ventricular y corona radiada por isquemia de pequeño vaso, en definitiva, todo indicativo de atrofia supra y, fundamentalmente, infratentorial.

Las imágenes de eco-doppler ofrecieron un tamaño de próstata de 5,9 -3,7-5 cm y un volumen aproximado de 60 cm3 aumentando la masa renal derecha a 7 cm de diámetro, el resto igual, en zonas superiores se apreció ateromatosis carotídea pero sin estenosis morfológica ni hemodinámica, es decir, sin cambios con la realizada con anterioridad.

La SPECT de flujo en planos sagital, transversal y coronal, tras la administración intravenosa de una dosis diagnóstica de ECD-Tc99m en condiciones basales, permitió visualizar leve hipocaptación en lóbulos temporales y ambas zonas parietotemporales, hipocaptación en zona anterior del giro cingulado, leve hipocaptación talámica izquierda y déficit moderado en área parietal inferior izquierda compatible con patología vascular por lo que se determina demencia mixta por posible trastorno vascular secundario a enfermedad de Alzheimer.

Desgraciadamente, dos pruebas prioritarias en este tipo de patologías como la PET y la magnetoencefalografía utilizando las imágenes que ofrece la RMf están ausentes en nuestro entorno sanitario.

Nuevamente se intentó descifrar si el problema de obturación urinaria partía del cierre uretral por la hiperplasia prostática o de la lesión ubicada en la protuberancia, no hay que olvidar que aquí asienta el denominado centro pontino, absoluto coordinador de los núcleos medulares y por lo tanto de la actividad del músculo detrusor de la vejiga y de los esfínteres que permitirán la salida cuando el mensaje de plenitud llega al citado núcleo que informará a la corteza cerebral, activándose o inhibiéndose con posterioridad dichos núcleos medulares, por lo que se llevó a cabo un estudio urodinámico que determinó que la cistomanometría de vaciado era claramente indicativa de incoordinación vesical y vésico-esfinteriana de posible origen cerebral antes que prostático.

Tras lo expuesto se utilizó la memantina para intentar ralentizar la progresión del deterioro neuronal pero a la tercera semana de incremento de la dosis administrada se pudo comprobar un mayor deterioro de la conciencia, la orientación, atención, fluencia verbal, de la denominación o de la comprensión por lo que se retiró dicha medicación mejorando el paciente con posterioridad.

Conclusiones

Tras lo expuesto creo que estamos ante un deterioro vascular por la aterosclerosis carotídea, las lesiones isquémicas lacunares y leucoaraióticas de cerebro y tronco encefálico visibles en la resonancia magnética y por el episodio ictal de diciembre que unido al posible proceso neurodegenerativo da un diagnóstico de demencia mixta.

Por todo ello es lógica su desorientación (al menos temporal), las dificultades para evocar información que padece (aumento de latencia o imposibilidad), igual que el deterioro del razonamiento abstracto, la menor fluidez verbal, la disartria y una cierta dispraxia (ideomotora e ideatoria) que le dificulta algunas maniobras manuales, sin olvidar la hipocinesia general, con trastorno de la marcha y propensión a caerse.

Pienso, basándome en que la disfunción subcortical frontal y, sobre todo, protuberancial ya ha alcanzado un cierto grado, que el problema esfinteriano, acrecentado por la hipertrofia prostática, sin olvidar la más que probable coexistencia de neuropatía diabética que origina dificultades para el vaciado vesical, es producto de una alteración del control fisiológico de la micción por descoordinación entre los nervios involucrados de la médula para el almacenamiento de orina en la vejiga y el centro pontino lo que está ocasionando la inhibición del automatismo miccional, además, frecuentemente expresa que no tiene sensación de plenitud vesical, a su vez, no se puede olvidar la más que probable existencia igualmente de un núcleo inhibidor de la micción en la protuberancia que en este caso podría estar hiperestimulado.

Respecto a las alteraciones emocionales, inexistentes por ahora en este caso, pienso que, salvo excepciones, están originadas a raíz de la percepción del deterioro por parte del enfermo no por el proceso patológico en sí.

Asimismo está claro que el inicio es la fase crucial para intentar la ralentización de la demencia pero, desgraciadamente, no existe consenso sobre los métodos de evaluación que utilizan específicas escalas que pueden confirmar determinadas alteraciones pero no la etiología a lo que se puede añadir que no están totalmente aceptados y, añado, que falta un seguimiento aceptable de pacientes con tratamiento por lo que sería muy positivo que se llevaran a cabo reuniones entre todos los centros que realizan actividades de asistencia e investigación informatizando los resultados para su posterior estudio.

Sobre los efectos del tratamiento actual, por ejemplo, los anticolinesterásicos o la memantina, puedo confirmar que podrían ser efectivos en el estadío presintomático y en el deterioro cognitivo leve, pero son completamente ineficaces y lesivos con posterioridad, de igual forma se ha comprobado que la neuroimagen funcional es prioritaria para el diagnóstico y el inicio del tratamiento en su momento para ralentizar el deterioro cognitivo.