Revista Electronica de PortalesMedicos.com - https://www.portalesmedicos.com/publicaciones
Sindrome de desequilibrio acido-base
https://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1387/1/Sindrome-de-desequilibrio-acido-base.html
Autor: Susana Ivonne Cadó Rodríguez
Publicado: 27/02/2009
 

Cuando hablamos de regulación del equilibrio ácido-base nos referimos a la regulación de la concentración de iones de hidrógeno en los líquidos corporales. Dicha concentración es expresada con el símbolo pH, significado en la siguiente fórmula: pH = 1 / log (H+). Por tanto, el pH de un líquido es igual a 1 partido el logaritmo de la concentración de iones de hidrógeno. En este sentido, un aumento de la concentración de iones de hidrógeno produciría un pH bajo, constituyendo un estado de Acidosis. Por el contrario, un pH alto produciría Alcalosis como consecuencia de una baja concentración de hidrogeniones. Es necesario, no obstante, señalar que cuando hablamos de pH nos referimos al que corresponde al líquido extracelular que es el que se puede determinar con fiabilidad. Es fundamental mantener el estado de equilibrio en la concentración de hidrogeniones, es decir, del equilibrio ácido-base, pues un desajuste hacia uno u otro lado puede traer serias consecuencias en nuestro organismo. El efecto más importante de la acidosis es la depresión del sistema nervioso central. Cuando el pH de la sangre cae por debajo de 7.0 el sistema nervioso central se deprime tanto que la persona sufre desorientación y luego cae en coma.


Sindrome de desequilibrio acido-base.1

Síndrome de desequilibrio ácido-base.


Autora: Cadó Rodríguez Susana Ivonne. 

 

Fisiopatología Sistémica “Síndrome de desequilibrio acido-base.” Trabajo de investigación.

Experiencia educativa: Fisiopatología I. Sexto periodo. Sección III. Universidad veracruzana facultad de Medicina. Campus Ciudad Mendoza.


Catedrático: Dr. Marco Antonio Rodríguez López
 

Equilibrio hidroelectrolítico. El equilibrio ácido – base

 

Cuando hablamos de regulación del equilibrio ácido-base nos referimos a la regulación de la concentración de iones de hidrógeno en los líquidos corporales. Dicha concentración es expresada con el símbolo pH, significado en la siguiente fórmula: pH = 1 / log (H+)

 

Por tanto, el pH de un líquido es igual a 1 partido el logaritmo de la concentración de iones de hidrógeno.

En este sentido, un aumento de la concentración de iones de hidrógeno produciría un pH bajo, constituyendo un estado de Acidosis. Por el contrario, un pH alto produciría Alcalosis como consecuencia de una baja concentración de hidrogeniones. Es necesario, no obstante, señalar que cuando hablamos de pH nos referimos al que corresponde al líquido extracelular que es el que se puede determinar con fiabilidad.

 

Es fundamental mantener el estado de equilibrio en la concentración de hidrogeniones, es decir, del equilibrio ácido-base, pues un desajuste hacia uno u otro lado puede traer serias consecuencias en nuestro organismo.

El efecto más importante de la acidosis es la depresión del sistema nervioso central. Cuando el pH de la sangre cae por debajo de 7.0 el sistema nervioso central se deprime tanto que la persona sufre desorientación y luego cae en coma.

 

Para poder mantener un buen equilibrio acido-base es necesario que las entradas sean iguales a las salidas, para así mantener un pH constante, siendo básico para ésta función, el riñón y los pulmones.

 

Los principales componentes hidroelectrolíticos del organismo son:

 

  • Agua. En total suele calcularse en 2.100 ml/día
  • Sodio. Es normal de 100 a 200 mEq/día
  • Cloro. Es el anión acompañante del sodio (Na+) en casi todas sus funciones.
  • Potasio. Tiene un papel muy importante en la excitabilidad neuromuscular y contracción muscular.
  • Calcio. Es imprescindible para la contracción muscular y conducción nerviosa. La disminución del calcio (Ca++) provoca tetania.
  • Fósforo. Interviene en el mantenimiento del pH.
  • Magnesio. Interviene en la contracción muscular y la conducción nerviosa.

 

 

Fisiología del acido-base:

 

El equilibrio ácido-base requiere la integración de tres sistemas orgánicos, el hígado, los pulmones y el riñón.

En resumen:

 

El hígado metaboliza las proteínas produciendo iones hidrógeno (H+), el pulmón elimina el dióxido de carbono (CO2), y el riñón generando nuevo bicarbonato (H2CO3).

 

De acuerdo con el concepto de Brönsted-Lowry, un ácido es una sustancia capaz de donar un H+; y una base una sustancia capaz de aceptarlo. Por tanto, la acidez de una solución depende de su concentración de hidrogeniones [H+]. En el plasma normal la concentración de [H+] es de 40 nmol/l.

 

desequilibrio_acido_base/equilibrio_hepatico_higado

 

 

Para no utilizar estas unidades tan pequeñas, Sorensen propuso el concepto de pH, que es el logaritmo negativo de la concentración de [H+] expresada en mol/l. Por tanto la acidez se mide como pH.

El pH del plasma normal es -log 0.00000004 = 7.3979 (aprox. 7.40). El pH plasmático se refiere habitualmente a la relación entre las concentraciones de bicarbonato/ácido carbónico.

 

El CO2, en presencia de anhidrasa carbónica (AC), se hidrata de la siguiente forma:

 

CO2 + H2O <------> CO3H2 <----------> H++ HCO3-

 

En el plasma donde no existe anhidrasa carbónica, casi todo el ácido carbónico está disociado en CO2 y H2O, y la concentración del ácido carbónico es muy escasa (0.003 mmol/l). Sin embargo esta pequeña cantidad está disociado en CO3H- y H+, lo cual explica el porqué aumenta la acidez cuando aumenta el CO2 en el plasma.

La concentración normal de bicarbonato en el plasma es 24 mmol/l.

 

Si aplicamos la fórmula de Henderson – Hasselbach  al sistema bicarbonato/ácido carbónico:

 

pH = pK + log (HCO3- / H2CO3)

 

El pK a 37ºC tiene un valor de 3.5, luego:

 

pH = 3.5 + log (24/0.003) = 3.5 + log 8000 = 3.5 + 3.9 = 7.4, que es el pH normal del plasma arterial. Como la concentración de H2CO3 es tan pequeña y es difícil de medir, habitualmente se recurre a incluir en la fórmula el CO2, aprovechando que su concentración es proporcional a la de H2CO3.

 

Por lo tanto la ecuación sería:

 

pH = pK + log (HCO3- (mmol/l)  / CO2 disuelto (mmol/l) + H2CO3)

 

La concentración real de ácido carbónico en el plasma es tan pequeña que la podemos ignorar. La concentración de CO2 disuelto en el plasma es proporcional a su presión parcial por la constante de solubilidad del CO2 en el agua, que a 37ºC tiene un valor de 0.03, expresándola en mmHg; por tanto:

 

pH = pK + log  (HCO3- / pCO2 x 0.03)

 

Dado que el valor del pK del sistema bicarbonato/ CO2 a 37ºC es de 6.1, el bicarbonato normal del plasma arterial es de 24 mmol/l, y la pCO2 arterial normal es de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial normal será:

 

pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4

 

 


Sindrome de desequilibrio acido-base.2

En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO2 disuelto están en proporción 20/1, y siempre que esta proporción se mantenga el pH será 7.4.

 

Si se quiere expresar la acidez de los líquidos corporales en términos de [H+], en nmol/l ó nEq/l, a partir del bicarbonato y la pCO2, se emplea la siguiente fórmula:

 

 24 x 40

[H+] (nmol/l ó nEq/l) = 24 (pCO2 (mmHg)  / HCO3- (mEq/l)) = 24 x (40 / 24) = 40

 

La relación entre el pH y [H+] es la siguiente:

 

pH        6.7      6.8      6.9      7.0      7.1       7.2

[H+]      200       160       125       100       80        63

 

pH        7.3       7.4       7.5       7.6       7.7       7.8

[H+]      50        40        32        26        20        16

 

El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites fisiológicos de 7.35 y 7.45.

 

En el organismo existe una producción continua de ácidos:

 

1) 50 - 100 mEq/día de “ácidos fijos”, procedentes básicamente del metabolismo de los aminoácidos que contienen sulfuro (metionina, cisteína) y aminoácidos catiónicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H+ y lactato o en el déficit de insulina donde los triglicéridos se metabolizan a H+ y beta - hidroxibutirato) pueden servir como carga de ácidos.

 

2) 10000 - 20000 mEq/día de “ácido volátil” en forma de CO2. Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente.

 

La primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la regulación renal.

 

Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o un álcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base.

 

Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes:

 

a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido intersticial.

b) Hemoglobina, en los hematíes.

c) Proteínas plasmáticas.

d) Fosfato disódico/fosfato monosódico, en plasma, hematíes y líquido intersticial.

 

En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relación 20/1, ya que su componente ácido (CO2) es gaseoso y además muy difusible, lo que permite una modificación muy rápida de sus niveles mediante la respiración.

 

Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato monosódico y el de las proteínas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las células intercambiándose por sodio (Na+), potasio (K+) y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas.

 

La segunda línea de defensa actúa amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el ácido carbónico, y en consecuencia la [H+].

 

En condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos han de ser eliminados por el pulmón en su práctica totalidad.

 

El CO2 es un gas soluble en los líquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces más que el O2, y tiende a moverse muy rápidamente de donde hay más a donde hay menos: tendencia “de escape” del CO2.

 

El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades:

 

a) disolverse físicamente, de acuerdo con la pCO2

b) hidratarse a bicarbonato, en una mínima cantidad, porque en el plasma no hay apenas anhidrasa carbónica

c) en su mayor parte, pasar al hematíe, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematíe hay abundante anhidrasa carbónica, y otra parte se une a la hemoglobina formando compuestos carbamino.

 

El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unión del CO2 a la hemoglobina libera también un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH.

 

Tanto los fosfatos intraeritrocíticos como sobre todo la hemoglobina pueden aceptar la mayor parte de estos H+. La Hb, al pH normal de la sangre, tiene predominio de cargas negativas, y por lo tanto se comporta como una base y puede aceptar H+ en los grupos imidazol de la histidina; el carácter básico de la Hb aumenta cuando se desoxigena, y por lo tanto acepta más H+ al mismo pH; la desoxigenación de la Hb ocurre precisamente en los tejidos, donde debe recoger el CO2 y por tanto aceptar H+ (efecto Bohr). Este efecto es recíproco: a medida que aumenta la concentración de H+ dentro del hematíe, la Hb suelta más fácilmente su oxígeno. Por otra parte, la Hb desoxigenada acepta CO2 en sus grupos NH2 formando compuestos carbamino (efecto Haldane); esta unión libera un H+, que es aceptado por los grupos imidazol. Este efecto es también recíproco, cuando aumenta la pCO2 dentro del hematíe la Hb suelta también más fácilmente el O2.

 

Cuando la Hb se desoxigena, cada gramo puede aceptar 0.043 mmol de H+, y por cada mmol de Hb que se desoxigena se cede a los tejidos 1 mmol de O2. Como el cociente respiratorio normal es de 0.8, se genera metabólicamente 0.8 mmol de CO2, que al hidratarse dentro del hematíe mediante la anhidrasa carbónica, producen 0.8 mmol de CO3H- y 0.8 mmol de H+; como se ha comentado, cuando 1 mmol de Hb (16.1 g) se desoxigena, puede aceptar 0.053 x 16.1 = 0.7 mmol de H+ sin que cambie el pH.

 

Es decir que 0.7 mmol de los H+ producidos al hidratarse el CO2 dentro del hematíe pueden ser aceptados por la Hb desoxigenada y solo 0.1 mmol de H+ por cada mmol de Hb (alrededor de 4 mmol/l) deben ser amortiguados por los otros buffers. Por esta razón, la sangre venosa es solo ligeramente más ácida (0.04 U pH en condiciones normales) que la arterial.

 

La producción continua de bicarbonato dentro del hematíe hace que su concentración aumente progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al plasma, intercambiándose por el Cl- y agua (efecto Hamburger), por lo tanto parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato plasmático, por esta razón el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente más alto (alrededor de 1 mEq/l) que el de la sangre arterial.

En el pulmón aumenta la PCO2 del eritrocito, difunde CO2 hacia el plasma, aumentando la pCO2, debido a su gran capacidad de difusión, el CO2 atraviesa la membrana alvéolo - capilar y se elimina con el aire espirado. La ventilación alveolar está exactamente regulada para que la pCO2 alveolar y en consecuencia la arterial, para que se mantenga en unos 40 mmHg; si la pCO2 arterial aumenta de esta cifra aumenta la ventilación alveolar y por lo tanto la eliminación de CO2, y al contrario.

 

Cuándo la producción de CO2 aumenta, aumenta en consecuencia la ventilación alveolar si el pulmón puede responder adecuadamente, no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmón no responde, o si disminuye la ventilación alveolar por otras causas con una producción normal de CO2, el CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el ácido carbónico produciéndose la acidosis respiratoria.

 

 


Sindrome de desequilibrio acido-base.3

La tercera línea, la regulación renal:

 

Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/día, aunque en condiciones patológicas pueden producirse hasta 500 mEq/día, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el riñón, ya que el pulmón no excreta H+.

 

El riñón contribuye al balance ácido-base regulando la excreción de H+ en tanto que la concentración de CO3H- permanezca dentro de límites apropiados. Esto involucra dos pasos básicos:

 

A) La reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en el glomérulo:

 

Todo el bicarbonato plasmático (4.500 - 5.000 mEq/día) se filtra en el glomérulo. Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el túbulo. Cuando el pH urinario es > 6.2 aparece el bicarbonato en la orina.

La reabsorción tubular de bicarbonato aproximadamente el 90% se realiza en el túbulo proximal, en los primeros milímetros de este segmento. Parece estar mediada por el incremento en el número de cotransportadores Na+/ H+ (4), el restante 10% restante se reabsorbe en segmentos más distales, en los túbulos colectores medulares más externos.

 

La reabsorción de bicarbonato por el túbulo depende de varios factores:

 

1. De la cantidad de bicarbonato presente en el túbulo que es prácticamente lineal hasta un nivel de 24-25 mEq/l, si es inferior a este nivel el bicarbonato plasmático todo se reabsorbe en el túbulo. A partir de dicho nivel, el que se reabsorba más o menos depende de los siguientes factores.

 

2. Nivel de pCO2, si aumenta en el plasma, y en consecuencia en la célula tubular, aumenta la concentración de H+ aumentando su eliminación por los mecanismos que se describirán posteriormente y en consecuencia se reabsorbe más bicarbonato; y si disminuye, se reabsorbe menos.

 

3. Grado de repleción del volumen extracelular, su expansión disminuye la reabsorción proximal de bicarbonato y su contracción aumenta la reabsorción de bicarbonato.

 

4. Nivel de mineralocorticoides (y en menor medida de glucocorticoides); si está aumentado, aumenta la reabsorción de bicarbonato; y si está disminuido, disminuye.

 

5. Nivel de potasio (K+) plasmático, si está bajo, aumenta ligeramente la reabsorción de bicarbonato probablemente por estímulo de la producción de renina - aldosterona.

 

La hipopotasemia genera “per se” alcalosis metabólica.

 

B) La regeneración del bicarbonato gastado en la neutralización del ácido fijo, mediante la eliminación de H+:

 

1. Se alcanza mediante la secreción de H+, con dos mecanismos diferentes, en el túbulo proximal cotransporte Na-H+, y en los túbulos colectores por un mecanismo de transporte activo primario, con un transportador especifico denominado adenosintrifosfatasa transportadora de iones hidrógeno (H+-ATPasa), manteniendo la electroneutralidad por la secreción concurrente de cloro (Cl-). Este último mecanismo puede aumentar la concentración de de hidrógeno en la luz tubular hasta 900 veces, que puede disminuir el pH del líquido tubular hasta 4.5, que es límite inferior de pH que se mide en la orina, en contraste con el incremento de tres a cuatro veces que puede ser obtenido en los túbulos proximales.

 

En condiciones normales, la velocidad de secreción de hidrogeniones es del orden de 3.5 mmol/min y la velocidad de filtración de bicarbonato es de 3.46 mmol/min, es decir la cantidad de ambos iones es prácticamente la misma, neutralizándose en la luz tubular. Por tanto la excreción directa de H+ libres, es mínima de 0.1 mEq/día como máximo.

 

2. Así pues, para eliminar el exceso de hidrogeniones por la orina, se debe combinar este ión hidrógeno con tampones intratubulares:

 

I. Como “acidez titulable”:

 

a) en forma de fosfato: HPO4= + H+ = H2PO4-; este sistema tiene un pK de 6.8, y por tanto es activo entre 7.3 y 6.3 de pH.

 

b) en forma de creatinina: es cuantitativamente poco importante, su interés es por tener un pK de 4.8, y poder actuar en los rangos bajos del pH urinario.

 

 II. Como amonio: El túbulo renal sintetiza amoniaco a partir de la glutamina a partir de una de las siguientes vías:

 

  • Glutamina: 3CO2 + 2NH4+ + 2HCO3 - ;
  • Glutamina: ½ glucosa + 2NH4+ + 2HCO3 -

 

 

Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circulación sistémica a través de la vena renal. Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a la circulación sistémica, se metaboliza en el hígado donde se metaboliza a urea consumiendo bicarbonato.

 

Por tanto, dos mecanismos regulan la producción de bicarbonato renal de la amoniogénesis renal:

 

1) el balance de distribución del amonio entre la circulación sistémica y la orina; y

2) la velocidad de producción de amonio renal. La producción de amonio puede estar influida por factores al margen del estado ácido-base, como son la masa renal reducida, cambios en el volumen circulante, alteraciones en el potasio y calcio

 

El amoniaco es un gas, que difunde con facilidad hacia la luz del túbulo, dónde se combina con los H+ procedentes del H2CO3, que se han intercambiado previamente por Na+, formando amonio: NH3 + H+ = NH4+, que es un catión, muy poco difusible a través de la membrana de la célula tubular (no existe transporte activo de amonio), por lo que queda “atrapado” en la luz tubular, eliminándose con la orina.

 De esta forma se eliminan normalmente 20 a 40 mEq/día de H+, pudiendo incrementarse hasta 250 mEq/día ó más en las acidosis metabólicas severas.

 Este mecanismo es fundamental en los niños pequeños, en los que el mecanismo de acidez titulable está poco desarrollado.

 

Mediante estos mecanismos, por cada H+ que se elimina por la orina, se retiene, y se reabsorbe, un bicarbonato.

 

En la acidosis se excretan H+ por el riñón, tanto los procedentes de ácidos fijos como del ácido carbónico, es decir, tanto de la acidosis metabólica como respiratoria. En el caso de que el bicarbonato se hubiera gastado previamente en la neutralización del ácido fijo, esto supone regenerar el bicarbonato gastado; en el caso de la eliminación de H+ procedente del ácido carbónico, la reabsorción secundaria de bicarbonato supone elevar el bicarbonato plasmático por encima de sus niveles normales, que es lo que ocurre en la compensación metabólica de la acidosis respiratoria crónica.

 

En la alcalosis, tanto metabólica como respiratoria, se retienen H+ al mismo tiempo que se excreta el bicarbonato, que desciende en el plasma.

 

La cantidad neta de H+ excretados en orina es igual a la cantidad de H+ excretados como acidez titulable y NH4+ menos cualquier H+ añadido por la pérdida de CO3H- urinario.

 


Sindrome de desequilibrio acido-base.4

ALTERACIONES ACIDO-BASE:

 

Acidemia se define como una disminución en el pH sanguíneo (o un incremento en la concentración de H+) y alcalemia como una elevación en el pH sanguíneo (o una reducción en la concentración de H+).

 

Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato.

 

Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto). Con sus respectivas respuestas metabólicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH. La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, y no es máxima hasta días o semanas después, y la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.

 

 

ACIDOSIS METABÓLICA:

 

Se debe al aumento de la [H+] bien por aumento exógeno o endógeno de ácido, por disminución de la excreción de H+, por pérdidas anormales de bicarbonato o bien por una mezcla de los factores anteriores.

 

Las acidosis respiratorias se dividen según la presencia o ausencia del anion gap aumentado.

 

Anión gap = [ Na+] - ([Cl-] + [CO3H-])

 

El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/l

 

El incremento del anion gap puede producirse por el aumento de los aniones no medidos (administración de soluciones que contengan albúmina, administración de carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio).

 

El anion gap bajo puede encontrarse en situaciones con disminución de los aniones no medidos (hipoalbuminemia reduce 2.5 mEq/l el anion gap por cada 1g/dl de disminución de la albúmina), o aumento de los cationes no medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación por litio, mieloma múltiple, artritis reumatoide). Un anion gap excesivamente bajo puede reflejar artefactos del laboratorio (hipernatremia, intoxicación por bromo o fármacos que contengan bromo como la piridostigmina, y la hiperlipemia marcada). En estas situaciones el paciente puede no tener el anion gap alto en situaciones que habitualmente lo producen.

 

Acidosis metabólicas con anion gap elevado.

 

Patofisiología

 

Insuficiencia renal: El anión gap elevado en pacientes con insuficiencia renal es un hallazgo tardío y refleja una reducción importante en la velocidad del filtrado glomerular. Si la función glomerular y tubular declinan en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado, sin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado.

 

Cuando la velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias aniónicas que normalmente son filtradas (incluyendo sulfatos y fosfatos) son retenidas.

 

Por tanto la capacidad de los túbulos para secretar hidrogeniones no se relaciona necesariamente con la retención de aniones no medidos.

 

Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado, generalmente es raro que esté por encima de 23 mEq/l y el bicarbonato por encima de 12 mEq/l en pacientes con insuficiencia renal no complicada. Es necesario buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-base cuando la concentración de anión gap es más alta o de bicarbonato más bajo de las cifras indicadas.

 

Sintomatología

 

La acidosis metabólica afecta habitualmente a tres esferas del organismo: la cardíaca, la neurológica y la ósea.

La acidosis, sobre todo si el pH se encuentra entre 7.1 y 7.15, predispone a la aparición de arritmias ventriculares potencialmente fatales y puede reducir tanto la contractilidad cardíaca como la respuesta inotrópica a catecolamina.

 

Se debe evitar la perpetuación de la acidosis láctica inducida por choque, ya que su corrección es crítica para que se recupere adecuadamente la perfusión tisular. Los síntomas neurológicos oscilan de letargia a coma y parecen depender más de la caída del pH del líquido cefalorraquídeo, que del pH arterial.

 

En general, estas anormalidades neurológicas son más prominentes en la acidosis respiratoria que en la acidosis metabólica. En otras ocasiones, los trastornos neurológicos ocurren a consecuencia de la hiperosmolaridad por elevación de la glucemia más que por un descenso en el pH arterial.

 

La mayoría de las acidosis metabólicas son agudas; sin embargo, la insuficiencia renal y la acidosis tubular renal pueden asociarse con acidosis crónica; en estas condiciones, parte de la amortiguación del H+ retenido se lleva a cabo con el carbonato proveniente del hueso. Cuando esta alteración ocurre en niños, retarda el crecimiento y produce raquitismo; en los adultos, da lugar a osteítis fibrosa quística y osteomalacia. En pacientes con acidosis tubular renal (ATR), la sola corrección de la acidosis permite la cicatrización del hueso y un crecimiento normal.

 

 

Acidosis láctica:

 

Es la causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. La mayoría de los autores la definen como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B).

 

El lactato es un producto normal de la glicolisis anaerobia.

 

La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Se han descrito en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer lactato contiene esta forma racémica. D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico.

 

 

Cetoacidosis:

 

Ocurre por sobreproducción hepática de acido-acético y beta-hidroxibutírico debido a la disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina.

 

También puede darse en los alcohólicos desnutridos que no han bebido en los últimos días con vómitos, en donde la alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o baja, en dónde el acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis activa como consecuencia de la disminución de los niveles de insulina con aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento.

 

Puede existir acidosis láctica concomitante.

 

 


Sindrome de desequilibrio acido-base.5

Rabdomiolisis:

 

La destrucción muscular masiva es una causa importante de acidosis metabólica con anion gap elevado. Puede confirmarse por la elevación sérica de creatinfosfokinasa (CPK), aldolasa y mioglobina.

 

Las causas de la rabdomiolisis puede ser por lesión muscular directa, por circunstancias no traumáticas asociadas con un aumento del consumo de oxígeno muscular (ejercicio severo, delirium tremens, convulsiones, golpe de calor, hipertermia, síndrome neuroléptico maligno), disminución de la producción de energía muscular (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipotermia, cetoacidosis diabética, déficits enzimáticos genéticos), disminución de la oxigenación muscular (trombosis o embolismo arterial, oclusión vascular por compresión, shock, intoxicación por monóxido de carbono - CO), infecciones, toxinas , alcoholismo y drogas de abuso.

 

La complicación más frecuente de la rabdomiolisis es el desarrollo de fracaso renal agudo, por efecto tóxico directo de la mioglobinuria, potenciado por la deshidratación y la acidosis, junto con un aumento de las resistencias vasculares renales y la reducción del flujo sanguíneo cortical, ambos factores debidos a la reducción del volumen sanguíneo circulante, y contribuyen a la reducción de la velocidad de filtrado glomerular y al desarrollo de fracaso renal agudo.

 

Ingesta de salicilatos: la alteración del equilibrio ácido-base más frecuentemente alterada es la alcalosis metabólica por estímulo directo del centro respiratorio medular. La acidosis metabólica pura es rara, lo más frecuente es una mezcla de alcalosis respiratoria con acidosis metabólica con anion gap elevado (por acúmulo de acido salicílico, lactato y cetoácidos)

 

Ingesta de metanol y etilenglicol: Requieren un diagnóstico precoz puesto que la hemodiálisis puede ser vital. La historia clínica, los hallazgos clínicos y la existencia de una acidosis metabólica con anion gap aumentado junto con gap osmolar elevado nos deben hacer sospechar el diagnóstico.

 

El gap osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada usando la siguiente fórmula:

 

P osmótica calculada (mOsm/kg) = 2 x Na + (Glucosa  / 18) + (BUN / 3)

 

Normalmente, la presión osmótica medida es < 10 mOsm/kg mayor que la presión osmótica calculada. Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol.

 

En un paciente con acidosis metabólica con anion gap y osmolar elevados, en el que no se identifica ni etanol, ni lactato ni cetonas, deberemos sospechar intoxicación por etilenglicol o metanol.

 

Ingesta de paraldehído y tolueno son muy raras.

 

Acidosis metabólicas con anion gap normal (hiperclorémicas)

 

El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado por un aumento del nivel de cloro plasmático para mantener la electroneutralidad.

 

Patofisiología

 

A. Administración de ácidos y cloro:

 

Las soluciones de aminoácidos son una fuente común de ácido clorhídrico (ClH). La generación de acidosis metabólica es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal.

 

La administración oral de colestiramina, que es una resina de intercambio iónico no absorbible empleada en el manejo de la hipercolesterolemia, e intercambia su cloro por el bicarbonato endógeno, produciendo acidosis metabólica.

 

B. Pérdidas de bicarbonato:

 

B.1: Pérdidas de bicarbonato gastrointestinales:

 

El contenido intestinal es alcalino con respecto a la sangre, puesto que el bicarbonato se añade por las secreciones pancreáticas y biliares y el bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y colon.

 

La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato es la producida por una diarrea severa, menos frecuentes son las producidas por las fístulas pancreáticas, biliares.

 

En la ureterosigmoidostomía se excreta ClNH4 por la orina hacia el colon, con el intercambio de ClH por bicarbonato.

 

B.2: Pérdidas de bicarbonato renales:

 

Nos puede resultar útil calcular el ANION GAP URINARIO (GAP U = (Na + K) - Cl, es una medida indirecta del NH4+ urinario, catión no medido. En los sujetos normales el GAP U es cercano a 0. En las acidosis metabólicas de causa extrarrenal, se incrementa la acidificación renal con valores muy negativos y si la causa es renal tiene valores muy positivos.

 

Acidosis tubular proximal (tipo 2): Se debe a una alteración de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del bicarbonato a 18 mEq/l, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia el pH urinario se eleva (pH > 5.3), así como la excreción fraccional de bicarbonato. Una vez que se estabiliza la concentración plasmática de bicarbonato a un nivel más bajo, la pérdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo.

 

La bicarbonaturia asociada con el tratamiento con alcalinos aumenta la oferta de sodio (Na+) a nivel del túbulo distal, por lo que aumenta la excreción de K+ urinaria y se produce una hipopotasemia.

 

La disfunción tubular proximal puede manifestarse por hipopotasemia, aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, uricosuria o bicarbonaturia, en conjunto de estos defectos constituye el síndrome de Fanconi.

 

Cetoacidosis:

 

En la fase de recuperación se pierden cetoácidos en orina que normalmente se metabolizan en el hígado a bicarbonato. El bicarbonato disminuye a nivel plasmático, el Cl- se retiene, produciendo una acidosis metabólica hiperclorémica con anión gap normal, situación clínica sin trascendencia clínica pero de interés para disminuir el aporte excesivo de cloro.

 

C. Alteración de la excreción renal de ácidos:

 

Acidosis tubular distal tipo 1 (hipopotasémica): La secreción distal de H+ está disminuida por cuatro mecanismos involucrados en su patogénesis:

 

1) por un defecto o ausencia parcial de la bomba de H+ (defecto secretorio);

2) por un gradiente eléctrico desfavorable para la secreción de H+ (defecto de voltaje);

3) alteración en la permeabilidad a los H+;

4) insuficiente aporte de NH3 a la nefrona distal (defecto de NH3).

 

El resultado es una insuficiente acidificación de la orina en el túbulo distal, con disminución de la acidez titulable y de la eliminación de ClNH4 (pH urinario > 5.5, generalmente mayor a 6), siendo el pH urinario y la excreción fraccional de sodio constantes tanto ante la sobrecarga de bicarbonato como ante la sobrecarga ácida. Generalmente suele haber hipopotasemia, ya que en la nefrona distal suele intercambiarse Na-K, necesario para mantener el balance del sodio puesto que H+ no puede secretarse en respuesta a la reabsorción del sodio (Na+). Es frecuente la asociación con hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipocitraturia, nefrolitiasis y nefrocalcinosis.

 

 


Sindrome de desequilibrio acido-base.6

Acidosis tubular renal distal tipo IV (hiperpotasémica): está asociado con un déficit o resistencia a la aldosterona, o con el uso de un antagonista a la aldosterona (espironolactona), tratamiento con AINES, beta-bloqueantes, inhibidores de la encima convertidora de la angiotensina, ciclosporina, tras uso crónico con heparina. Una forma especial de este tipo de acidosis tubular renal (ATR) es la resistencia a la aldosterona. La hiperpotasemia es secundaria al déficit de aldosterona, la acidosis se mantiene por la hiperpotasemia, ya que ésta produce una alcalosis intracelular con alteración en la generación y excreción de NH4+, con una capacidad normal para acidificar la orina en respuesta a una acidosis sistémica (capacidad para disminuir pH urinario <5.5). La acidosis metabólica generalmente es moderada, la concentración de bicarbonato está por encima de 15 mEq/l.

 

Datos clínicos

 

No existe ningún signo clínico ni síntoma específicos de la acidosis metabólica, éstos dependen de la causa que la haya provocado.

 

Nos sugiere la existencia de una acidosis metabólica la presencia de una respiración de Kussmaul (hiperventilación) debida al estímulo del pH plasmático ácido sobre el centro respiratorio. Si la acidemia llega a ser más severa aparecen nauseas, vómitos, cambios del estado mental incluso coma.

 

En pacientes con acidosis severa (pH < 7.20-7.15) puede observarse hipotensión debida a una depresión de la contractilidad miocárdica y a una vasodilatación arterial.

 

Suele existir hiperpotasemia, con sus signos y síntomas típicos.

 

Diagnóstico

 

Puede ser hecho con facilidad ante la presencia de un pH y concentración de bicarbonato bajos. El cálculo del anión gap nos sirve para intentar identificar la causa de dicha acidosis

 

Es necesario conocer la compensación respiratoria adecuada para identificar un trastorno del equilibrio ácido-base concomitante con la acidosis metabólica.

 

Compensación respiratoria:

 

En una acidosis metabólica no complicada la compensación respiratoria, como ya se ha comentado anteriormente, disminuye la pCO2, y la pCO2 esperada se puede calcular según la siguiente ecuación:

 

pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x CO3H-) + 8] +- 2

 

Si pCO2 está más baja significa que existe una alcalosis respiratoria concomitante y si es más alto que existe una acidosis respiratoria simultáneamente.

 

Cálculo de la variación AG/CO3H-: En las acidosis metabólicas con anion gap alto no complicadas suele estar esta proporción entre 1 -2; un valor más bajo refleja un aumento AG menor al esperado para el incremento de CO3H-, como puede ocurrir si hay una pérdida de cuerpos cetónicos por orina , algunos casos de insuficiencia renal crónica, o bien la combinación de acidosis metabólica con anión gap alto y normal (esto último puede ocurrir en el caso de una diarrea en un paciente con insuficiencia renal crónica). Una proporción mayor a 2 significa una concentración plasmática de bicarbonato mayor a la esperada para el aumento del anión gap, reflejando una alcalosis metabólica sobreañadida.

 

Tratamiento

 

Lo principal es reconocer y tratar la causa de la acidosis metabólica, y sólo si la causa no se puede eliminar o bien si la acidemia es muy severa debemos de administrar bicarbonato, la pauta de administración y la via es distinta según se trate de una acidosis metabólica aguda o crónica.

 

En la acidosis metabólica aguda, cuando el pH disminuye por debajo de 7.15-7.20 ó bien cuando el bicarbonato disminuya de 10 - 12 mEq/l, a pesar de pH > 7.15 es cuando debemos comenzar la administración de bicarbonato, hasta alcanzar un pH de 7.20 y no más, salvo que la acidosis es probable que se resuelva espontáneamente, como puede ser una acidosis láctica tras una convulsión.

Para el cálculo del déficit de bicarbonato hasta alcanzar un pH se 7.20 podemos utilizar la siguiente fórmula:

 

[H+] (nmol/l ó nEq/l) = 24 (pCO2 (mmHg) / HCO3- (mEq/l))

 

A pH 7.20 la [H+] es de 63 nmol/l; por lo tanto habrá que elevar el bicarbonato plasmático hasta que se consiga dicha [H+] para la pCO2 que tenga el paciente. Por ejemplo: pCO2 20 mmHg; CO3H- 6 mEq/l; peso corporal 70 Kg. Como la administración de bicarbonato suprime en alguna medida el estímulo para la hiperventilación, se aumenta la pCO2 en 4 -5 mmHg. Por tanto 63= 24(25/ CO3H-); CO3H- = 10 mEq/l. De ahí el déficit de bicarbonato para alcanzar un pH de 7.20 es de 10-6=4 mEq/l.

 

El déficit de bicarbonato = volumen de distribución x (déficit).

 

El volumen de distribución normal del bicarbonato es aproximadamente el 50% del peso corporal, pero en las acidosis metabólicas severas el volumen de distribución aumenta al menos al 70%. Por tanto en nuestro ejemplo, la cantidad de bicarbonato requerido para aumentar el bicarbonato de 6 a 8 mEq/l puede ser estimado según el siguiente cálculo: 0.7 x 70 x 4 = 196 mEq de bicarbonato.

 

Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la corrección con futuras gasometrías, si la causa de dicha acidosis continúa sin resolverse. El bicarbonato puede ser en forma de bicarbonato sódico al 8,4% 1M (1 cc=1mEq), o bicarbonato sódico al 1,4% 1/6M (6cc=1mEq).

 

El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo un gran aumento en la concentración de bicarbonato plasmático, tardando 15 minutos en equilibrarse con el líquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y óseos. Por este motivo si realizamos el control analítico poco después de la administración de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos.

 

Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con hipopotasemia.

 

El Carbicarb es una solución equimolar de CO3HNa y carbonato sódico (CO3Na2), aportando 1 mEq de Na/ml por cada mol de Carbicarb, no degradándose significativamente a CO2 y H2O, no aumentando la concentración de CO2 en la proporción que el bicarbonato puro. Corrige la acidosis metabólica tan eficazmente como el bicarbonato sódico, pero sus potenciales ventajas terapéuticas en la acidosis metabólica severa están por determinar.

 

En la acidosis metabólica crónica observada con frecuencia en la insuficiencia renal crónica, el objetivo del tratamiento es mantener la concentración de bicarbonato aproximadamente en 18 mEq/l, para lo cual se administra bicarbonato oral de 2 a 4 gr al día.

 

El tratamiento debe iniciarse precozmente para evitar o retrasar la osteomalacia.

 

 

ALCALOSIS METABÓLICA

 

Se debe a una elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma, a una disminución de la [H+], con un aumento del pH plasmático y un aumento secundario en la PCO2. La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato, y el anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis, casi siempre se observa también una hipokaliemia.

 

Etiología y Patofisiología

 

La alcalosis metabólica puede estar generada por mecanismos renales y extrarrenales, y típicamente se mantiene por una combinación de ambos que simultáneamente aumentar la acidificación renal y alteran el volumen extracelular. Estos factores incluyen la depleción de ClNa, el déficit de K+ y el hiperaldosteronismo. En la alcalosis metabólica extrarrenal (ejemplo: pérdidas gastrointestinales de fluidos), ocurren pérdidas de Cl-, Na+, y K+, con aumento del bicarbonato a nivel del líquido extracelular con una depleción del volumen de dicho espacio.


Sindrome de desequilibrio acido-base.7

En la alcalosis metabólica de origen renal (ejemplo: hiperaldosteronismo primario), existe un aumento del bicarbonato a nivel del líquido extracelular asociado a un incremento del volumen del mismo generado por un aumento transitorio de la reabsorción renal de Na+ y de la excreción neta de ácido (generalmente de 0.3 a 1 mEq/Kg./d).

 

Alcalosis respiratoria crónica: con descenso en la reabsorción de bicarbonato urinario, y descenso del bicarbonato plasmático, como mecanismo compensatorio. Si el estímulo para la hiperventilación es corregido bruscamente, la PCO2 vuelve rápidamente a su nivel normal, y sin embargo su mecanismo compensador renal persiste durante dos días o más, con la disminución del bicarbonato plasmático, con acidosis metabólica posthipocápnica que se resuelve espontáneamente.

 

Etiología de alcalosis respiratoria

 

  • Inhibición del centro respiratorio bulbar.
  • Drogas: opiáceos, anestésicos, sedantes, oxígeno en hipercapnia crónica.
  • Lesiones de sistema nervioso central (SNC) (raras) y paro cardíaco.
  • Trastornos de músculos respiratorios y pared torácica.
  • Debilidad muscular: miastenia gravis, parálisis periódica familiar, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, aminoglucósidos. Xifoescoliosis.
  • Obesidad extrema (síndrome de Pickwick).
  • Trastornos de intercambio gaseoso en pared alveolar.
  • Enfermedad pulmonar intrínseca difusa: bronquitis, asma grave, enfisema, edema agudo pulmonar, asfixia. 

 

Cuadro clínico y tratamiento

 

Los síntomas secundarios a alcalosis respiratoria, en parte debidos a irritabilidad del sistema nervioso central y periférico, se caracterizan por: sensación de cabeza hueca, alteraciones de la conciencia, parestesias de las extremidades, calambres y espasmo carpopedal, indistinguible del que se ve en la hipocalcemia. Parece ser que la alcalosis del líquido cefalorraquídeo es la causa de esta sintomatología.

 

El paciente con síndrome de hiperventilación además se queja de cefalea, disnea, dolor torácico y otros síntomas somáticos, que, probablemente, son emocionales y no causados por alcalosis. Estos síntomas se presentan más bien en presencia de hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia crónica los cambios en el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) son mínimos y lo mismo parece ocurrir en la alcalosis metabólica.

 

Un hallazgo por demás interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crónica es la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteración indica la entrada rápida de fosfato a la célula, incremento de la glucólisis por la alcalosis intracelular, que además favorece la formación de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y fructuosa-1,6-difosfato. Se desconoce si esta anomalía produce o no síntomas, no requiere tratamiento y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de hipofosfatemia.

 

El tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno. No se deben usar substancias que depriman la respiración, ni hay que emplear soluciones alcalinizantes.

 

En pacientes con gran hiperventilación y tetania o síncope, es suficiente hacerlos respirar en una bolsa de papel su propio CO2 para que se recuperen.

 

Causas de alcalosis

 

  • Asociada a depleción de volumen (Cl.)

 

      • Vómito y succión gástrica
      • Uso de diuréticos de asa y tiazidas
      • Alcalosis posthipercápnica 

 

  • Asociada a hipercorticismo

 

      • Síndrome de Cushing
      • Aldosteronismo primario
      • Síndrome de Bartter 

 

  • Depleción grave de potasio

 

  • Ingestión excesiva de alcalinos
      • Aguda
      • Síndrome de leche y alcalinos 

 

 

Alcalosis metabólicas clorurosensibles

 

Generación de las alcalosis metabólicas clorurosensibles:

 

Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son el tratamiento con diuréticos y las pérdidas de secreciones gástricas (vómito o succión gástrica).

 

Los diuréticos (tiazidas ó diuréticos de asa) producen una pérdida de reabsorción de sodio (Na+) y cloro (Cl-)a nivel proximal produciendo una depleción de volumen, lo cual estimula el eje renina-angiotensina, incrementando en la presentación de sodio a nivel de la nefrona distal, aumenta la actividad de cotransporte Na-H+, asociado a un aumento en la eliminación de H+, una reabsorción de bicarbonato, incrementando también el intercambio a nivel distal con el potasio (K+), produciendo hipopotasemia

 

La contracción de volumen puede jugar un papel en la alcalosis metabólica observada en la succión gástrica y en el vómito, y menos comúnmente en algunas formas de diarrea en las cuales el anión que se pierde predominantemente es el cloro.

 

En contraste, las pérdidas gástricas de H+ es el responsable primario de la generación de alcalosis metabólica, por cada mEq de H+ que se secreta se produce una retención de un mEq de CO3H-, debido a que ambos iones son derivados de la disociación de ácido carbónico: CO3H2 <---> CO3H- + H+.

 

Este proceso que normalmente no conduce a la alcalosis metabólica, puesto que el ClH que se secreta en el estómago y entra en duodeno donde estimula la secreción pancreática de bicarbonato. En el vómito o en la succión gástrica existe un aumento de la secreción de H+ por el estómago sin el aumento de la secreción pancreática de bicarbonato, conduciendo a una retención neta de bicarbonato.

 

En estados de hipercalcemia las pérdidas renales de H+ y de K+ pueden contribuir a la alcalosis metabólica y a la hipopotasemia. El calcio puede alterar la función tubular y causar nauseas y vómitos, conduciendo a la depleción de volumen y a un aumento en la pérdida de H+ y de K+.

 

En la acidosis respiratoria crónica rápidamente corregida (generalmente por ventilación mecánica) se puede observar una alcalosis metabólica, puesto que el aumento de CO3H- persiste, y es desproporcionadamente alta en relación a la pCO2 nueva, conduciendo a un aumento en el pH. A esta situación puede contribuir la depleción de Cl- secundaria a la reabsorción tubular de bicarbonato.

 

Mantenimiento de las alcalosis metabólicas clorurosensibles: La excreción renal de bicarbonato comienza cuando el nivel del mismo en el plasma está por encima de 25 mEq/l.

 

Por tanto, el mantenimiento de la alcalosis metabólica cloro-sensible depende de la reducción renal de la excreción de bicarbonato, aumentando el nivel plasmático del mismo.

 

Normalmente el Cl- es el anion que más se reabsorbe junto con el sodio (Na+), en estados de depleción del cloro más sodio (Na+) llega al túbulo distal, reabsorbiéndose distalmente intercambiándose por H+ ó K+; la pérdida de H+ con la consiguiente reabsorción de bicarbonato. La hipercloremia “per se “produce una disminución de la eliminación a nivel del túbulo colector de bicarbonato, manteniendo la alcalosis metabólica.


Sindrome de desequilibrio acido-base.8

La hipopotasemia profunda , por una parte intenta compensarse con la salida de K+ celular al espacio extracelular, lo que se hace en intercambio por H+, que disminuye del espacio extracelular, provocando alcalosis; por otra parte, la hipopotasemia aumenta la reabsorción renal de bicarbonato, cuando su concentración plasmática excede la capacidad de reabsorción a nivel del túbulo proximal se produce bicarbonaturia, como el sodio (Na+) se intercambia normalmente en el túbulo distal por K+ e H+, si disminuye aumenta la eliminación de H+, produciéndose también alcalosis. Cuando la hipopotasemia severa (< de 2 mEq/l) impide la reabsorción tubular de Cl- por un mecanismo desconocido, lo que explica la persistencia de la alcalosis.

 

En presencia de una depleción de volumen, altas dosis de penicilinas (incluyendo ticarcilina, carbenicilinas) actúan como aniones no reabsorbibles: la carga negativa a nivel de la luz tubular facilita la secreción de H+ y K+, y puede contribuir al mantenimiento de la alcalosis metabólica.

 

Alcalosis metabólicas clorurorresistentes

 

El exceso de la actividad mineralcorticoide produce un estímulo para la reabsorción de sodio (Na+) y cloro (Cl-), produciendo inicialmente una expansión del volumen extracelular e hipertensión arterial. A diferencia del hipermineralcorticismo secundario (como en la insuficiencia cardiaca), aquí no se producen edemas. El exceso de reabsorción distal de sodio provoca un aumento en la eliminación de K+ e H+ a este nivel, lo que provoca como en el caso de las clorurosensibles, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Al cabo del tiempo se produce un “escape de sodio” del túbulo proximal, lo que, además de prevenir un aumento ilimitado del volumen extracelular, aumenta también la oferta de sodio (Na+) y cloro (Cl-)- al túbulo distal. Como no hay déficit global de sodio, este aporte extra de sodio (Na+) y cloro (Cl-) al túbulo distal no se reabsorbe por completo, y parte se pierde por orina. Es posible que el péptido natriurético auricular liberado en respuesta a la expansión de volumen, contribuya a este fenómeno.

 

La alcalosis metabólica se mantiene en tanto se mantenga el exceso de actividad mineralcorticoide, por el aumento de la eliminación urinaria de K+ e H+, independientemente del volumen extracelular, que de hecho tiende a estar aumentado. El cloro urinario es más alto que en las anteriores alcalosis, a lo cual también contribuye la hipopotasemia, como ya se ha comentado, cuando es severa < 2 mEq/l, impide la reabsorción tubular de cloro (Cl-), por un mecanismo desconocido.

 

Síndrome de Bartter es una causa rara alcalosis metabólica en mujeres jóvenes típicamente normotensas o ligeramente hipotensas. Si la alteración primaria es una alteración en la reabsorción de cloruro sódico (ClNa) en el túbulo proximal, el asa de Henle o una alteración en la reabsorción de K+ en el túbulo distal aún no se ha resuelto. Existe una depleción de volumen lo cual estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la secreción de K+ e H+ a nivel distal. Así mismo hay u n aumento en la producción de prostaglandinas a nivel renal lo cual incrementa la síntesis de renina y subsecuentemente de aldosterona, aunque no parece ser la causa primaria.

 

Estados edematosos (insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis) se asocia la alcalosis metabólica al tratamiento con los diuréticos de asa y las tiazidas, así como con los vómitos. En estos estados existe una disminución del volumen de sangre arterial efectivo con lo cual se produce un hiperaldosteronismo secundario.

 

Manifestaciones clínicas

 

La mayoría de los pacientes con alcalosis metabólica no tienen manifestaciones clínicas. La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está incrementada por la alcalosis, motivo por el cual la extracción de oxígeno por los tejidos periféricos está disminuida (efecto Bohr), motivo por el cual se puede exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. Además la alcalosis provoca vasoconstricción cerebral con reducción de la perfusión cerebral.

 

Todo esto explica las manifestaciones neurológicas: cefaleas, confusión, agitación, incluso convulsiones y coma. A nivel de la circulación coronaria, la limitación del aporte de oxígeno por el efecto Bohr, además de un efecto variable de disminución del flujo coronario por la alcalemia puede exacerbar anginas de esfuerzo, y anginas de Prinzmetal o desestabilizar pacientes con angina estable.

 

La alcalemia aguda en pacientes críticos se ha demostrado que produce una variedad de arritmias cardiacas, siendo más susceptibles los pacientes con enfermedad cardiaca subyacente, en tratamiento con digital. La hipopotasemia, la hipomagnesemia (la alcalosis metabólica produce una pérdida renal de Mg 2+), y la hipocalcemia (la alcalemia induce una reducción en la concentración plasmática de Ca 2+ ionizado) también tienen efecto arritmogénico.

 

La hipocalcemia, hipopotasemia y el efecto directo de la alcalemia en la función neuromuscular se manifiestan por irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania. Como el mecanismo de compensación de la alcalosis metabólica es la hipoventilación, con aumento de la pCO2, cuando este aumento es severo puede producirse una hipoxemia, agravando una hipoxemia preexistente. La corrección de la alcalosis metabólica debe tenerse en cuenta en el destete de la ventilación mecánica de los pacientes con acidosis respiratoria crónica.

 

En un estudio prospectivo reciente ha encontrado una mortalidad cercana al 50% cuando el pH excedía de 7.6.

 

Diagnóstico

 

La determinación del pH, el bicarbonato y la pCO2 nos permitirán realizar el diagnóstico de alcalosis metabólica. Para orientarnos en la causa de dicha alcalosis nos ayudaremos en la determinación plasmática del Cl-, del K+, de Ca 2+, del cloro urinario, así como una adecuada historia clínica y examen físico.

 

El cloro urinario es útil para diferenciar estas alteraciones, está por debajo de 15 mEq/l en paciente hipovolémicos, bien por pérdidas gastrointestinales o bien por diuréticos (cuando el efecto del diurético ha pasado). Mientras que el cloro urinario está por encima de 15 mEq/l, por efecto del diurético, en el síndrome de Bartter y en la hipopotasemia severa, así como por aumento mineralcorticoide.

 

Para distinguir trastornos mixtos tendremos en cuenta que el aumento del pH de la alcalosis metabólica produce un aumento compensador de la pCO2. En general, la pCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l de elevación del bicarbonato plasmático, con una tolerancia de +5.

 

La identificación de una pCO2 mayor o menor al calculado según la fórmula anterior sugiere la presencia de una acidosis respiratoria o una alcalosis respiratoria, respectivamente, sobreañadida. Teniendo en cuenta que este mecanismo de compensación es autolimitado, ya que la propia hipercapnia y si por la hipoventilación se desarrolla hipoxemia severa (< 50 mmHg), ambas son estimulantes del centro respiratorio, disminuyendo o anulando la respuesta compensadora. Además si existe hipopotasemia, la compensación respiratoria es menor o inexistente, ya que la hipopotasemia tiende a compensarse con la salida de potasio intracelular que se intercambia por H+, éste fenómeno ocurre también en las células del centro respiratorio, produciéndose una acidosis intracelular relativa, lo que también tiende a estimular al centro respiratorio.

 

Tratamiento de la alcalosis metabólica

 

Generalmente la corrección rápida de la alcalosis metabólica no es precisa por la falta de efectos adversos debidos al aumento del pH. Por tanto generalmente hay tiempo para buscar y tratar específicamente la causa de dicho desorden. Si existe una fuente exógena de álcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspende la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis.

 

a. Alcalosis metabólica clorurosensibles

 

El remplazamiento de cloro en forma de ClNa, ClK, o ambos es apropiado para el manejo de las alcalosis con cloro urinario bajo. La administración de líquidos que contienen cloro con potasio disminuye la alcalosis permitiendo la excreción renal del exceso de bicarbonato, el sodio se reabsorbe con el cloro, en vez de intercambiarlo por H+; se incrementa la concentración de potasio en el plasma, lo cual aumenta el pH de las células tubulares y reduce la excreción renal de H+. Los pacientes con succión nasogástrica o vómitos pueden beneficiarse de anti-H2 o inhibidores de H, K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan la secreción ácida gástrica, además de corregir el déficit de cloro existente.

 

El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es más complejo puesto que el cloro urinario está reducido dado que la perfusión renal está disminuida, por tanto la administración de soluciones que contengan cloro no aumentará la excreción de bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no se corregirá con este tratamiento. Aquí la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica, acetazolamida (250 mg una o dos veces al día oral o iv), puede ser útil para la movilización de líquidos mientras disminuye la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal). Cuando el potasio plasmático es bajo, el uso de diuréticos ahorradores de K como amilorida o espironolactona deben considerarse.




Sindrome de desequilibrio acido-base.9

La hemodiálisis o hemofiltración con baño bajo en acetato, bajo en bicarbonato o alto en Cl, puede ser útil ocasionalmente en pacientes con alcalosis metabólica, sobrecarga de volumen e insuficiencia renal.

 

Cuando existe una alcalosis metabólica severa, con sintomatología neurológica, se debe administrar ClH iv para disminuir la concentración plasmática de bicarbonato. El ClH se da como una solución isotónica al plasma 0.15 M (150 mEq de H+ y 150 mEq de Cl- por cada litro de agua destilada). El volumen necesario para reducir la concentración de bicarbonato plasmática puede estimarse según la siguiente fórmula: 0.5 x Peso corporal x disminución de bicarbonato deseada en mEq/l, considerando que el volumen de distribución del bicarbonato es aproximadamente el 50% del peso corporal total.

 

Esta solución aunque isotónica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hay que administrarlo por vía central, la mitad de la dosis calculada se administra en 4 horas y el resto hasta completar las 24 horas, monitorizando mediante gasometrías cada 2-4 horas. El cloruro amónico y el hidrocloruro de arginina pueden utilizarse pero teniendo en cuenta sus efectos secundarios como son la encefalopatía y la hiperkaliemia respectivamente.

 

b. Alcalosis metabólica clorurorresistentes

 

En los pacientes con Cloro urinario mayor a 15 mEq/l es bastante improbable que respondan a soluciones que contengan cloro. En estos casos lo principal es corregir específicamente la causa, así si existe un aumento de la actividad mineralcorticoide o un hiperaldosteronismo primario, se debe realizar una ingesta pobre en sal para reducir la pérdida de K+, espironolactona (200 a 400 mg al día), o bien si aparecen efectos secundarios como ginecomastia, impotencia o reducción de la libido en los varones puede utilizarse amilorida de 5 a 20 mg al día.

 

Así mismo en el caso del hiperaldosteronismo primario se extirpará el adenoma causante de la anomalía teniendo en cuenta la gravedad de la hipertensión arterial y el riesgo quirúrgico. En el caso de hipopotasemia severa suplementos de potasio. En el síndrome de Bartter el tratamiento más efectivo son los inhibidores de las prostaglandinas (Indometacina 150 - 200 mg/día).

 

Todo lo anterior nos da las bases para decir que son numerosas las situaciones patológicas en la práctica diaria en las que ocurren desequilibrios hídricos, electrolíticos y ácido-básicos. Es importante recordar que casi la mitad del peso de un ser humano está constituido por agua que es el solvente corporal ideal. Está distribuida en dos grandes espacios, el intracelular y el extracelular. Este último, a su vez, se divide en dos compartimentos: el intersticial que baña las células y el intravascular que incluye los elementos figurados y el plasma.

 

Existen además otros tres pequeños espacios:

 

* El primero es el agua contenida en el tejido conectivo, cartílago y tendones;

* El segundo es el agua unida a la matriz del hueso; y

* El tercero, conocido como transcelular, está compuesto por las secreciones digestivas, sudor, líquido cefalorraquídeo y fluidos pleural, sinovial e intraocular.

 

Las células (espacio intracelular) y el intersticio (espacio intersticial) están separados por la membrana celular; el intersticio y la sangre (espacio intravascular), por la pared capilar.

 

El intercambio de substancias entre estos espacios es esencial para la vida. Nutrientes como el oxígeno o la glucosa son acarreados a las células por la sangre vía el líquido intersticial; productos de desecho del metabolismo celular, como el bióxido de carbono o la urea, difunden al espacio intersticial y son removidos por la sangre y excretados por el pulmón o el riñón.

 

De todo lo anterior se puede concluir, lo siguiente;

 

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

 

Son los mecanismos para mantener el pH constante. El pH humano es ligeramente alcalino (7,40) admitiendo variaciones que sólo oscilan entre 7,35 y 7,45. La sangre venosa es 0.02 a 0.03 unidades más ácida. Las variaciones por encima de los 7,45 dificulta los procesos metabólicos celulares, pero las variaciones por debajo de 7,35 son más peligrosas y por debajo de 7 son incompatibles con la vida celular.

 

DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE

 

Se produce cuando el pH baja de 7,35 (acidosis) o cuando sube de 7,45 (alcalosis). La regulación del equilibrio ácido-base se fundamenta en dos mecanismos que constituyen los factores metabólicos y respiratorios, alterándose en el desequilibrio uno de estos factores, que es compensado por el otro factor. Así, una acidosis metabólica es compensada por una alcalosis respiratoria.

 

ACIDOSIS METABÓLICA

 

Es la acumulación en el medio extracelular de H+ procedentes del ácido carbónico o la disminución del tampón bicarbonato. Puede ocasionarse por:

 

  • La administración excesiva de sustancias acidificantes
  • Producción excesiva de ácidos endógenos (cetosis diabética, de la infancia)
  • Retención de ácidos por fallo renal.

 

ALCALOSIS METABÓLICA

 

Es la acumulación en el líquido extracelular de OH - o bases, especialmente bicarbonato. Puede ocasionarse por:

 

Pérdida excesiva de ácidos, por vómitos o en aspiración gástrica. Por vía renal destaca el abuso de diuréticos mercuriales

El exceso de aporte de bases a enfermos ulcerosos, que ingieren gran cantidad de bicarbonato sódico, aunque es difícil que provoquen alcalosis

Depleción de potasio.

Cuadro clínico y analítico.- Destaca la hipoventilación y hay una tendencia a la hiperexcitabilidad neuromuscular y tendencia a la tetania por el descenso del Ca++ por la alcalosis.

 

ACIDOSIS RESPIRATORIA

 

Es el aumento de ácidos volátiles (carbónico) en el organismo. La causa es la disminución de la ventilación pulmonar que provoca la elevación de la PCO2, en el alveolo, aumentando secundariamente la PCO2 sanguínea y provocándose un descenso del pH. Puede estar ocasionada por:

Causas de origen central que deprimen el centro respiratorio (intoxicaciones, traumatismos, hemorragias, etc.)

Causas periféricas (parálisis de los músculos respiratorios, enfisemas, atelectasias, embolismo pulmonar, etc.)

Cuadro clínico.- Destaca el proceso respiratorio causal. Puede haber disnea, cianosis, etc. La acidosis e hipercapnia pueden producir obnubilación y posterior coma. En la analítica nos encontraremos un descenso del pH, aumento del PCO2 y del CO2 total.

 

ALCALOSIS RESPIRATORIA

 

Es la disminución de ácidos volátiles (carbónicos) en el organismo. Está producida por un aumento de la eliminación pulmonar de CO2 que conlleva a un aumento del pH. Se puede provocar en hiperventilación por tensión nerviosa, histeria, drogas, estimulantes del centro respiratorio, etc.

Cuadro clínico.- Destaca la hiperventilación y puede ser frecuente la tetania por la disminución del Ca++, así como parestesias y espasmos.

 

FUENTES DE INFORMACIÓN

 

·          E:INFORMACIONfisiopatologiametabolismo Fisiología del acido-base.htm

·          Farmacología Básica y Clínica. Bertrán G. Katzung.

·          http://laguna.fmedic.unam.mx/ ~evazquez/0403/ reacciones% 20acido %20base.html

·          http://www.monografias.com

·          Biblioteca de Consulta Microsoft ® Encarta ® 2005. © 1993-2004 Microsoft Corporation. Reservados todos los derechos.

·          E:INFORMACION fisiopatologia DATOS Resultados Google para Imagen http--www_niehs_nih_gov-kids-images-foodcollc_jpg.htm

·          Manual Merk