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Paralisis del Tercer par. Presentacion Clinica
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Autor: Dra. Carmen Elena Cabarga Haro
Publicado: 27/04/2009
 

La parálisis del nervio oculomotor puede ser congénita o adquirida y, a su vez ambas pueden presentarse en forma completa o incompleta. Existe mayor incidencia en adultos que en niños, en estos, la parálisis congénita unilateral ocurre con relativa poca frecuencia. Para descartar alteraciones neurológicas se recomienda hacer una tomografía axial computarizada y estudios de neurofisiología clínica como son los potenciales visuales evocados. Se presenta el caso de una paciente de diez años de edad atendida en nuestra consulta con parálisis congénita, incompleta, unilateral del tercer par craneal con ambliopía del ojo derecho y sin manifestaciones neurológicas hasta el momento actual.


Paralisis del Tercer par. Presentacion Clinica.1

Parálisis del Tercer par. Presentación Clínica.

 

Dra. Carmen Elena Cabarga Haro. *

Dra. María Isabel González Mesa. **

Dra. Seydel Legrá Nápoles. ***

Lic. Martha Abreu Velázquez. ****

 

H.P.U. “Paquito González Cueto” Cienfuegos. Servicio de Oftalmología.

 

 

Resumen

 

La parálisis del nervio oculomotor puede ser congénita o adquirida y, a su vez ambas pueden presentarse en forma completa o incompleta. Existe mayor incidencia en adultos que en niños, en estos, la parálisis congénita unilateral ocurre con relativa poca frecuencia. Para descartar alteraciones neurológicas se recomienda hacer una tomografía axial computarizada y estudios de neurofisiología clínica como son los potenciales visuales evocados. Se presenta el caso de una paciente de diez años de edad atendida en nuestra consulta con parálisis congénita, incompleta, unilateral del tercer par craneal con ambliopía del ojo derecho y sin manifestaciones neurológicas hasta el momento actual.

 

Palabras clave: tercer par, parálisis.

 

* Especialista de 1er Grado Oftalmología. Profesor Asistente.

** Especialista de 2º Grado Oftalmología. Profesor Auxiliar.

*** Especialista de 1er Grado Oftalmología y M.G.I. Profesor Instructor.

**** Licenciada en Optometría y Óptica

 

 

Introducción

 

El nervio motor ocular común (MOC) o tercer par craneal tiene, desde su origen en el tronco encefálico hasta la órbita, un trayecto a través de la base del cráneo, donde mantiene importantes relaciones con estructuras anatómicas nerviosas y vasculares. 1,2,3,4

 

El origen aparente se encuentra en la superficie anterior del mesencéfalo, en la fosa interpeduncular pero tiene su origen real en varios núcleos mesencefálicos situados en el pedúnculo cerebral, por delante de la sustancia gris periacueductal. De allí las fibras se dirigen hacia fuera y adelante atravesando el haz longitudinal medio, el núcleo rojo y el borde interno de la sustancia nigra, discurre entre las arterias cerebelosa superior y cerebral posterior y continúa hacia delante en el espacio subaracnoideo, lateral a la arteria comunicante posterior. Pasa entre el borde libre de la tienda del cerebelo y la apófisis clinoides posterior, orada la duramadre y penetra en el espesor de la pared lateral del seno cavernoso junto con los nervios patético, abducens y la primera rama del trigémino. Entra a la órbita por la hendidura esfenoidal donde se divide en una rama superior y una inferior. La rama superior inerva los músculos recto superior y elevador del párpado superior. La rama inferior inerva el recto interno, el recto inferior y el oblicuo menor. 1,2,3

 

Las fibras provenientes del núcleo accesorio de Edinger-Westphal transcurren en la porción más periférica del nervio y dan inervación parasimpática al músculo ciliar y al constrictor de la pupila. 4

Existen múltiples etiologías que pueden causar el compromiso del nervio.

 

Hay que remarcar que una oftalmoplegía puede ser el primer signo de una patología grave, que puede comprometer la vida del paciente. 4,5,6,7

 

Las lesiones del nervio motor ocular común (MOC) se manifiestan por ptosis palpebral con parálisis de la elevación, del descenso, de la aducción del ojo y ausencia de la contracción del esfínter pupilar. El globo ocular se desvía hacia afuera y hacia abajo por la acción no inhibida de los músculos recto externo y oblicuo mayor respectivamente.

 

 

Presentación Clínica

 

Paciente L.V.M. de 9 años de edad que según refiere la madre, desde que nació tiene el párpado derecho caído y el ojo derecho desviado hacia fuera.

 

Ha sido evaluada en varios servicios de oftalmología y ahora es traída a nuestra consulta por dificultad visual y lo referido anteriormente.

 

Al examen ocular: AV OD 0,1, OI 1,0

 

Anexos: Disminución de la hendidura palpebral por caída del párpado superior derecho.

Segmento Anterior sin alteraciones.

Medios transparentes.

En el fondo de ojo derecho: Papila discretamente pálida con relación a la del ojo izquierdo con patrón vascular algo anómalo rodeado de área de atrofia coriorretiniana hacia la parte nasal pero que también abarca porción superior e inferior.

 

Hipopigmentación del fondo hacia la región inferotemporal y nasal que se extiende hacia la superior e inferior ojo derecho.

 

Musculatura extrínseca:

En P.P.M. ojo derecho desviado hacia fuera y abajo. Alterna algo al cover test pero con dificultad.

Limitación de todos los movimientos oculares excepto a la abducción en ojo derecho.

O.C.T. Difícil de realizar por la mala fijación del ojo derecho. Se visualiza la CIN bastante conservada en ojo derecho. Con señal 5 se ve limítrofe solo sector superior de ojo derecho pero no se ve ausencia CIN en ningún sector de dicho ojo.

 

El examen ocular del ojo izquierdo sin alteraciones.

 

Se le realiza refracción:

 

V.A.P. O.D. – 3.00 esf » + 2.50 cil x 20º A.V. 0,2

O.I. +0.50 esf » + 1.00 cil x 140º A.V. 1,0

P.F. O.D. – 3.00 esf » + 2.00 cil x 20º A.V. 0,2

O.I. + 1.00 cil x 140º A.V. 1,0

D.P. 56 milímetros

 

 

T.A.C.

 

Se realizó estudio simple utilizando un slice de 10 milímetros de espesor en tomógrafo helicoidal SHIMADZU:

Estudio tomográfico de cráneo dentro de parámetros normales.

Seno maxilar izquierdo ocupado por material hipodenso.

En órbitas se observa divergencia del globo ocular derecho y existe disminución del calibre del nervio óptico de este lado en comparación con su homólogo. No hay alteraciones de las estructuras de los globos oculares.

 

P.E.V. normal bilateral

 

paralisis_III_par_craneal/oftalmoplejia_oftalmoplegia_tercer


Paralisis del Tercer par. Presentacion Clinica.2

 

paralisis_III_par_craneal/alteracion_movilidad_ocular

 

 

Discusión

 

Se presenta un caso de Parálisis Congénita e Incompleta del Tercer Par Craneal diagnosticado en el Servicio de Oftalmología de nuestro Hospital Pediátrico “Paquito González Cueto” de Cienfuegos.

 

Las parálisis del Tercer Par pueden ser congénitas y adquiridas, completas o incompletas, totales o parciales, con mayor o menor grado de afectación. En las completas el ojo estará en exotropía e hipotropía, con una mayor o menor limitación de la aducción, elevación, depresión y exciclotorsión. La ptosis y la midriasis pupilar son signos que también están presentes en este tipo de parálisis, sobre todo en las formas adquiridas. La parálisis incompleta donde hay respeto de la función pupilar como es el caso de nuestra paciente, afecta en forma aislada algunos músculos oculomotores, sin compromiso de la pupila. 6-10

 

En las formas completas la midriasis suele ser la primera manifestación de la compresión del nervio, debido a la ubicación de las fibras parasimpáticas.

 

Las parálisis del tercer par se clasifican en nucleares e infranucleares. Las primeras pueden ser congénitas o adquiridas y suelen ser bilaterales. Las infranucleares son siempre adquiridas. Son ocasionadas por una enfermedad vascular isquémica o hemorrágica, malformaciones vasculares, tumores, traumatismos, infecciones y se acompañan de otros cuadros neurológicos de acuerdo a la lesión. 10

 

La parálisis del III par craneal representa el estrabismo paralítico más complicado de tratar desde el punto de vista estético y oculomotor. Esto es debido a que el III par inerva 4 músculos extraoculares: recto medio, recto superior, recto inferior y oblicuo inferior, y al elevador del párpado superior, el músculo ciliar y el músculo constrictor de la pupila. Los numerosos estudios publicados en la literatura coinciden en que el objetivo de la cirugía consiste en lograr el mejor resultado estético en posición primaria de la mirada, requiriéndose más de un tiempo quirúrgico, debido a que las hipocorrecciones y recidivas son frecuentes a medio y largo plazo . No hay una cirugía adecuada que logre restablecer el equilibrio sensoriomotor, por ello hay autores que recomiendan elegir los procedimientos quirúrgicos más sencillos, para evitar efectos secundarios indeseables con algunas técnicas quirúrgicas más agresivas. El propósito del trabajo es describir los resultados del tratamiento quirúrgico de las parálisis completas del III par craneal. 4,6,10.

 

Las características clínicas de nuestra paciente son las descritas por la literatura en la parálisis incompleta del tercer par. Como refleja la bibliografía consultada, es más frecuente en los adultos y en nuestro centro es el primer caso con este diagnóstico. Es por ello nuestro interés en reportarlo a la literatura científica. 9,10

 

 

Referencias bibliográficas

 

  1. Berner S., Acuña M, De Bonis C., Fages C., Kreutel A. Parálisis del III par. Una urgencia neuroquirúrgica. Oftalmología Santa Lucía (La Revista. [serie en Internet]. 2000 [citado 29 Junio 2008]; 7(12): Disponible en:  http://www.hospitalsantalucía.com
  2. Prieto-Díaz J, Souza-Díaz C. Estrabismo. III Edición. Buenos Aires: Ed. LIMS; 1996.
  3. Gómez de Liaño Sánchez P. Parálisis oculomotoras: Diagnóstico y Tratamiento. Madrid: Editorial SL; 1999; 121-142.
  4. Shell RS. Núcleos de los nervios craneales y sus conexiones centrales. En Neuroanatomía Clínica. . 3ª ed. Buenos Aires: Panamericana, 1994, pp 385.
  5. Arruga J. Diagnóstico y tratamiento de las parálisis del III par. In: Encuentro Estrabológico Iberoamericano. Sevilla: Ed ONCE; 1992; 85-87.
  6. Lin CJ, Jou JR, Woung LC, Tu YK, Jeng YM, Chang HC. Suprasellar dermoid cyst presenting as acquired exotropia. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2003; 40: 47-50
  7. Rosenberg M. Neuro Ophthalmology. En Neurosurgery Wilkins R, Rengachary S ). 2ª ed. USA: Mc Graw Hill, 1996, pp 87-116.
  8. Adams RD, VictorM, Ropper AH. Trastornos de los movimientos oculares y de la función pupilar. En Principios de Neurología. 6ª ed. México DF: Mc Graw Hill- interamericana, 1998, pp. 227-248.
  9. Merino A, Maestre H, Gómez de Liaño. Tratamiento quirúrgico de las parálisis del III par. arch soc esp oftalmol. [serie en internet]. 2005 [citado 29 junio 2008]; 80(3)
  10. Prawda Witemberg, M, Lozano Pratt, A. Parálisis congénita incompleta del tercer par cran. México: Ciencias Medicas; 2002.