Quemaduras. Revisión Bibliográfica.

Dra. Heizel Escobar Vega. MsC en Urgencias Médicas en la Atención Primaria de Salud. Especialista Primer Grado en Cirugía Plástica y Quemados. Instructor. Ciudad de la Habana. Cuba.

Dr. Alexey Expósito Jalturin. Especialista Primer Grado en MGI. Residente 4º Año Cirugía Plástica y Quemados. Instructor. Ciudad de la Habana. Cuba.

Dr. Francisco Vargas La O. Especialista de Primer Grado en Cirugía General-Asistente

Dr. Raúl Vega Matos. MsC. Toxicología Clínica. Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y Emergencias.

Misión Barrio Adentro. República Bolivariana de Venezuela. Clínica Popular Simón Bolívar. Estado Carabobo.

Resumen

Las quemaduras constituyen uno de los traumas más severos al que puede ser sometido el ser humano, no solo por las alteraciones sistémicas que se producen, su alto costo y la extensa estadía hospitalaria, sino por las alteraciones psicológicas y las graves secuelas que quedan posterior a su tratamiento, que hacen a veces imposible la reinserción de estos pacientes a la sociedad. No se trata por tanto, de un traumatismo frecuente en el contexto del número total de pacientes críticos o de enfermos politraumatizados. Sin embargo, su importancia viene condicionada por las características de la población afectada, con frecuencia pacientes en edad productiva; la necesidad de una hospitalización prolongada; el desarrollo de limitaciones funcionales y estéticas muy graves, así como importantes problemas psicológicos; la necesidad de una larga rehabilitación tras el trauma; el elevado costo de su tratamiento, y la posibilidad de reducir, de forma importante, la mortalidad y de mejorar la calidad de vida de estos pacientes si se lleva a cabo el tratamiento apropiado en un centro especializado. Los pacientes quemados durante mucho tiempo no han recibido la atención necesaria, por su elevada mortalidad y por las graves deformidades que presentaban los supervivientes. Actualmente aunque ha aumentado su supervivencia y muchas secuelas pueden corregirse, las complicaciones, su morbilidad y mortalidad siguen siendo elevadas.

Desarrollo

Cuando el hombre controló el fuego, hace más de 7.000 años, supuso la apertura del camino hacia la civilización, pero también significó el inicio de las quemaduras, las cuales han sido ampliamente estudiadas y tratadas con diversos métodos desde tiempos inmemoriales. (1)

La quemadura es una pérdida de sustancia de la superficie corporal, por coagulación, destrucción de la piel y del tejido subcutáneo, ocasionada por alteraciones térmicas que comprenden el calor, el frío, los agentes químicos, la electricidad y las radiaciones. (2,3)

Las injurias térmicas, posiblemente sean tan antiguas como el descubrimiento del fuego. Aún más, los ríos de lava volcánica o los incendios forestales producidos por rayos o los rayos mismos, pudieron ser responsables de quemaduras mucho antes del dominio del fuego por el hombre. Miles de años antes de nuestra era, los apósitos de material vegetal o animal y los ritos mágicos-religiosos dominaron el acto médico antiguo. El tratamiento de las quemaduras se limitaba a la aplicación tópica de diferentes tipos de emplastos, remoción de cuerpos extraños, protección de las heridas con materiales limpios e invocaciones a deidades curativas. (4)

El médico egipcio Imhotep utilizó miel de abeja para curar heridas hace unos 5000 años. Por su parte las culturas indoeuropeas, la griega, la egipcia y las orientales, cada una en su contexto geográfico e histórico, utilizaron la leche de cabra, la leche materna humana, apósitos de papiro, caucho y grasas animales. (4)

Hipócrates, hacia el año 430 a.C., preconizó en sus escritos médicos los objetivos principales del tratamiento de las quemaduras, muchos de los cuales, aún mantienen vigencia. (4)

Aristóteles, mostró interés en la patogenia de las quemaduras al referirse a una observación sobre la etiología de éstas. Explicó que aquellas quemaduras causadas por metales fundidos, cicatrizaban más rápidamente que por otras causas (termocauterización). En el Siglo I, los romanos recomendaban cirugía reconstructiva para liberar bridas pos quemaduras. Pablo de Egina, en el año 700 d.C., en sus escritos de franca influencia greco-romana, recomendó preparaciones emolientes con ingredientes vegetales y metálicos para tratar las quemaduras. Rhazés y Avicena, quienes representaron los criterios médicos prevalecientes en el mundo árabe en los siglos IX y X, recomendaron la aplicación tópica de sustancias refrigerantes que sin duda tenían propiedades analgésicas. (4)

Giovanni de Vigo, cirujano del Papa Julio II, en 1514 describió el controversial fenómeno de toxinas presentes en las quemaduras por pólvora. Según datos consignados y recogidos de algunos escritos, parece ser que las quemaduras ocurrían con mayor frecuencia por el manejo poco hábil de la pólvora que por el ataque del enemigo. (4,5)

En 1596 William Clowes publicó su libro "A Profitable and Necessary Book of Observations". Fue el primer libro dedicado con exclusividad al tratamiento de las quemaduras. Este libro, presentado en forma de series de casos, describe el tratamiento de las lesiones que consistía esencialmente en el empleo de las pomadas recomendadas por Ambrosio Paré, quien a su vez la había tomado de fuentes de origen greco romanas. (4,5)

En 1607 el médico suizo Fabricius Hildamus de Basel publicó su libro De Combustionibus en que reconoce tres grados de profundidad en las quemaduras. En 1797 se publica el libro An Essay on Burns (Estudio de Quemaduras) escrito por Edward Kentish, en su época fue el libro más popular sobre el tema. En 1799, Earle señaló el empleo de hielo triturado y agua helada para tratar las quemaduras. Earle sostenía que el hielo era buen analgésico y evitaba el edema local. (4,5)

En el siglo XVIII, se insiste en la suplementación dietética a los pacientes a fin de acelerar la convalecencia. En 1832 el Barón Guilleune Dupuytren, cirujano parisino, clasificó las lesiones por quemaduras en seis grados de profundidad. Syme en 1833 se convierte en director del primer hospital para quemados de la historia que aún hoy, está de pie en la ciudad de Edimburgo. En ese mismo año el cirujano militar escocés Sir George Bellingal describió la evolución clínica natural de las quemaduras, todavía hoy nos asombramos de la exactitud con que relató estos eventos. En relación a la muerte temprana, en las primeras 72 horas (muerte por shock hipovolémico irreversible) afirmaba: «El quemado sucumbe por causas que no podemos explicar.» Cuando la muerte ocurría entre los primeros 10 a 12 días reconoció que éstas tenían «carácter febril.» Hoy sabemos que esta muerte sucede por sepsis y fallo multiorgánico. Cuando se refirió a la muerte tardía, aquella que sucede entre la tercera y sexta semana postquemadura, Bellingal afirmaba: «...los enfermos perecen en un estado de debilidad, agotados por la pérdida profusa de materia (masa corporal) y por una extensa superficie supurada.» Este fenómeno corresponde a lo que hoy conocemos como respuesta Hipermetabólica al trauma, catabolismo, desnutrición y sepsis. (3,4)

Las purgas y las sangrías fueron procedimientos de uso común en el mundo médico de mediados del siglo XVIII para tratar todo tipo de enfermedades. Se atribuye al cervecero de Edimburgo, David Cleghorn, el haber observado que estas purgas producían aumento de la tasa metabólica en los pacientes. Los hallazgos de Cleghorn llamaron la atención sobre los efectos hipermetabólicos que producen las quemaduras en los pacientes. También proscribieron las purgas y sangrías como parte del tratamiento de las quemaduras. (4)

En 1897 se utilizaron las primeras infusiones de solución salina al 9% por Tommasoli en Sicilia para la reanimación hídrica de una quemadura severa. En 1905 se publicó un artículo en el Journal of the American Medical Association enfatizando la importancia del uso de soluciones salinas durante la reanimación del paciente quemado y del desbridamiento e injerto temprano. Este mismo año, Wiedenfeld y Zumbush realizaron escisiones tempranas de la herida (primeros 3 días). Este tratamiento reconfirma el éxito obtenido por Wilms tres años antes mediante la escisión e injertos tempranos. (3, 6)

Durante el siglo XIX, se utilizaron sustancias como el algodón seco, lana, aceites, ácido pícrico, acetato de aluminio, y ácido tánico. Inicialmente el ácido tánico fue utilizado como coagulante de la herida pero más tarde (1925) como método para reducir pérdida de líquido y aliviar el dolor local. (4)

El manejo de la herida por quemadura, en los inicios del siglo 20 involucraba el uso de vendajes empapados de bicarbonato de sodio, salino normal u óxido de zinc. En 1934 la solución de nitrato de plata se convirtió en el medicamento de elección para el cuidado de las heridas y ha continuado como agente terapéutico hasta el presente donde su utilización es relegada como acontecimiento histórico más que como aplicación clínica moderna. (3,4)

El advenimiento de las técnicas modernas de escisión más injerto se inició con el cirujano sueco Reverdin, quien llevó a cabo el primer injerto epitelial en 1869. Este hecho, plantó las bases para los injertos modernos de espesor parcial. En 1939 se desarrolló el dermatomo. Este invento encaminó el movimiento hacia la escisión mas injertos tempranos y reducción de la mortalidad en quemaduras. (4,6)

Históricamente, el incendio del Night Club Coconut Grove en 1942, donde se perdieron 492 vidas y otros cientos fueron tratados por quemaduras de diversas severidades, motorizó las investigaciones en quemaduras, sobre todo, en su fisiopatología, lo que propulsó la fórmula de reanimación de Evans en 1952. La fórmula de Evans utilizaba solución salina normal a 1ml x kg x porcentaje de Superficie Corporal Quemada (SCQ) más coloides (sangre total, plasma o expansores tisulares). Esta fórmula fue modificada por el Brooke Army Medical Center al uso de Lactato de Ringer; 1.5 ml x kg x porcentaje de Superficie Corporal Quemada (SCQ) más coloides a 0.5 ml x kg x porcentaje de Superficie Corporal Quemada (SCQ) (Superficie Corporal Quemada). Una fórmula más reciente es la Fórmula del Hospital Parkland (Baxter), la cual utiliza solamente lactato de Ringer (Lactato de Ringer según Hartmann) durante las primeras 24 horas. (4,6)

Los avances en el tratamiento de la herida se aceleraron durante la Segunda Guerra Mundial. Como usualmente sucede en las guerras, el gran número de quemados y la severidad de las quemaduras proporcionaron un vasto campo de investigación para el desarrollo de nuevos tratamientos. El desarrollo del dermatomo de Brown es un ejemplo de esta tendencia, aún se utiliza hoy. (18, 19)

Los aspectos históricos de las quemaduras no pueden abordarse completamente sin mencionar los increíbles avances obtenidos en la terapia antimicrobiana tópica de las quemaduras. El siglo 20 ha visto el paso del spray de ácido tánico y la violeta de genciana hasta el desarrollo de la sulfadiazina de plata al 0.5% en 1965 y al 1% en la actualidad. Esta fue seguida inmediatamente por el desarrollo del acetato de mafenide. Estos agentes tópicos se utilizan efectivamente para el control de microorganismos gram positivos y gram negativos. (3,6)

Desde 1940 el tratamiento de las quemaduras ha escalado a grandes pasos, resultando en mayor sobrevivencia y mejorando calidad de vida en las víctimas.

En Cuba durante la colonia y la pseudo-república no existió un tratamiento integral del paciente quemado, únicamente en el Hospital Calixto García se dedicó una sala abierta dependiente del servicio de Cirugía General. (7)

En el año 1957 el Dr. Alberto Lapeira Vilanova y un grupo reducido de colaboradores abrieron la primera Unidad de Quemados en el Hospital Clínico Quirúrgico Joaquín Albarrán, fue ahí donde se aplicó por primera vez un tratamiento integral al quemado y el uso de injertos de piel homóloga y heteróloga.

El 10 de Abril de 1961 durante el ataque a Playa Girón se reunió el primer grupo de médicos estrechamente ligados a los cirujanos plásticos con el objetivo de brindar una mejor atención a los heridos, iniciándose así una nueva era de la Cirugía Plástica en Cuba. (7)

Las quemaduras constituyen uno de los accidentes más frecuentes y graves que lesionan al ser humano, si son de cierta envergadura. Es por ello que los grandes quemados son tratados en unidades especiales para quemados, atendidos por un equipo médico multidisciplinario (Intensivistas, Cirujanos Plásticos, Psiquiatras, Fisiatras, entre otros). (1,2)

La lesión térmica implica, el daño o destrucción de la piel y/o su contenido por calor o frío, agentes químicos, electricidad, energía ionizante o cualquiera de sus combinaciones. Las lesiones térmicas por calor son muy frecuentes y comúnmente asociadas a lesiones inhalatorias. Una lesión térmica por calor involucra el calentamiento de los tejidos sobre un nivel donde ocurre daño irreversible de éstos. La lesión tisular es proporcional al contenido de calor del agente quemante, tiempo de exposición y conductividad de calor de los tejidos involucrados. La piel, termofílica e hidrofílica, del humano, posee una alta conductividad específica al calor, con una baja irradiación térmica, por lo tanto, la piel se sobrecalienta rápidamente y se enfría lentamente. Como resultado, el daño térmico persiste luego de que el agente se haya extinguido o haya sido removido. (5)

Existen diferentes tipos de agentes productores de quemaduras, los cuales se dividen en: (4,5)

Agentes Físicos:

1. Sol y Rayos ultravioleta (UV) artificiales
2. Flash, calor irradiado
3. Líquidos calientes, escaldaduras
4. Frío por descompresión brusca de gases a presión
5. Frío por clima
6. Cuerpos Sólidos incandescentes
7. Fuego directo (Flama / llama)
8. Radiaciones iónicas, Radioterapia, Bomba Nuclear
9. Electricidad: Alto voltaje, Bajo Voltaje, Directa (CD), Alterna (CA)
   
   

Agentes Químicos

1. Ácidos
2. Álcalis
3. Medicamentos: Urticantes, queratinolíticos
4. Hidrocarburos: contacto
5. Otras sustancias: Cemento

Agentes Biológicos

1. Resinas Vegetales
2. Sustancia irritante de origen animal

Los agentes etiológicos, según la duración, intensidad y extensión de su acción, determinan diferentes tipos de quemaduras. El tratamiento y el pronóstico varían según el tipo de la quemadura, por lo cual es fundamental diagnosticar en cada caso la clase de lesión. (4)

La acción de los distintos agentes etiológicos sobre los tegumentos provocan lesiones que comprenden desde un simple enrojecimiento, por vasodilatación de los plexos superficiales, hasta la destrucción total de las capas de la piel y los tejidos subyacentes. (4)

La piel (Anexo 1) está formada por tres capas: epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo. La epidermis es la porción más externa de la piel. Tiene 0,04 a 1,5 mm de espesor (máximo en palmas y plantas). Está constituida por un epitelio escamoso estratificado que se queratiniza y origina los apéndices (uña y pelo), otros son las glándulas sebáceas y sudoríparas. Contiene básicamente tres tipos celulares: queratinocitos, melanocitos, células de Langerhans. Ocasionalmente pueden encontrarse células de Merkel y células indeterminadas. La epidermis constituye el 5% del espesor total de la piel. Se divide en varias capas (de más interna a más externa): capa basal, capa espinosa, capa granulosa, capa lúcida y capa córnea. (4)

La dermis es la capa intermedia, constituye el 95% del espesor total de la piel y alcanza su máximo espesor en la espalda donde puede llegar a ser 30 veces más gruesa que la epidermis. (3,5)

Esta capa es un sistema de tejido conectivo fibroso que contiene las redes nerviosas y vasculares y los apéndices formados por la epidermis. Las células propias son fibroblastos, macrófagos, mastocitos y linfocitos. (3,5)

Está compuesta principalmente por colágeno, que es una proteína fibrosa que actúa como proteína estructural en todo el organismo (70% del peso de la piel en seco). El fibroblasto, además de intervenir en la síntesis del colágeno, también sintetiza fibras elásticas y de reticulina y la sustancia fundamental de la dermis (sostén de las fibras de colágeno, elásticas y de las células). El colágeno es el principal material resistente a la presión. Las fibras elásticas son importantes para el mantenimiento de la elasticidad de la piel. (3,5)

La vascularización dérmica consta de un plexo superficial, que atraviesa la dermis paralelamente a la epidermis, y proporciona una rica red de capilares, arteriolas terminales y vénulas a las papilas dérmicas. El plexo profundo se localiza en la porción inferior de la dermis junto al tejido subcutáneo. Está compuesto por vasos de mayor calibre. La epidermis es avascular y su nutrición se produce por simple difusión. Los linfáticos dérmicos se encuentran asociados al plexo vascular. (3,5)

La dermis es rica en nervios. El tacto y la presión están mediados por los corpúsculos de Meissner y los corpúsculos de Pacini (mecanorreceptores). La temperatura y el dolor son transmitidos por fibras nerviosas amielínicas que terminan en la dermis papilar y alrededor de los folículos pilosos. (5)

Las fibras adrenérgicas post-ganglionares del sistema nervioso autónomo regulan la vasoconstricción, la secreción de las glándulas apocrinas y la contracción de los músculos erectores del pelo. La secreción sudorípara ecrina está mediada por fibras colinérgicas. (3,6)

El tejido celular subcutáneo es la capa más interna de la piel. Está compuesta por lóbulos de adipocitos separados por tabiques fibrosos formados por colágeno y vasos sanguíneos de gran calibre. (3-5)

La variabilidad en cuanto a la profundidad de la destrucción de la piel es la que ha dado origen a la clasificación en grados por lo que esta debe ser de la forma más racional y exacta posible.

La primera clasificación que se conoce en este sentido, y que, por su valor histórico se transcribe, corresponde a Fabricius Hildanus (1607), quien dividió las lesiones en tres grados: (6)

• Primer grado: Caracterizada por enrojecimiento
• Segundo grado: Caracterizada por desecación
• Tercer grado. Caracterizada por carbonización

En el transcurso del tiempo se han ido modificando las antiguas clasificaciones y Kirschbaum 18 plantea una clasificación considerada sencilla y práctica:

Según la profundidad de las quemaduras las clasifica en:

Epidérmicas: En esta quemadura, solamente está lesionada la capa más superficial de la piel; la epidermis. No hay pérdida de continuidad de la piel, por lo tanto no se ha roto la capacidad protectora antimicrobiana de ésta. Las lesiones se presentan como un área eritematosa y dolorosa. El dolor se debe a la presencia de prostaglandinas en la zona de hiperemia que irrita terminaciones sensitivas cutáneas. Evolucionan hacia la curación espontánea en tres a cinco días y no producen secuelas. Este tipo de quemaduras se produce de forma característica por exposición prolongada al sol; Rayos Ultravioletas A (UVA) o tipo B (UVB) o por exposición brevísima de una llama; Flash. Puede estar acompañada de algún tipo de deshidratación sistémica o de Choque térmico.

Dérmicas de segundo grado: Estas quemaduras abarcan toda la epidermis y la dermis. En ellas, se conservan elementos viables que sirven de base para la regeneración del epitelio, por lo que es usual que también se denominen de espesor parcial. En este tipo de quemaduras la regeneración es posible a partir del epitelio glandular, ejemplo: glándulas sudoríparas y sebáceas o del folículo piloso, incluso cuando existe destrucción de mucho de estos elementos.

Las quemaduras de segundo grado se subdividen:

• Quemadura de espesor parcial superficial o Dérmica A (Segundo grado Superficial)
• Quemadura de espesor parcial profundo o Dérmica AB (Segundo grado Profundo)
  
  

Segundo grado superficial o de espesor parcial superficial. Este tipo de quemadura sólo afecta la epidermis y el nivel más superficial de la dermis. Estas quemaduras son comúnmente producidas por líquidos calientes o por exposición breve a flamas. Característicamente se observan ampollas o flictenas, las cuales constituyen el factor diagnóstico más influyente. El área de lesión se presenta con aspecto húmedo, color rosado y gran sensibilidad a los estímulos, incluso al aire ambiental.

Se conserva el fenómeno de retorno capilar en tiempo normal y cuando se hala del pelo, este levanta una sección de piel. Estas lesiones curan espontáneamente por reepitelización en 14 a 21 días, dado que no se infecten o no sufran traumas ulteriores, tal como desecación.

En este grupo, la piel conserva bastante bien su elasticidad normal, por lo que el aumento de presión tisular, secundario al edema e inflamación, rara vez obliga a realizar escarotomías

Las quemaduras de segundo grado superficial producen como secuela, despigmentación de la piel. Dependiendo de la tendencia racial del individuo, esta despigmentación podría tender hacia la hipo o hipercoloración de la piel afectada. En el caucásico puro, la nueva piel será rosada y en el negro esta será color marrón oscuro. Gran parte de este fenómeno de despigmentación regresará a más o menos su aspecto normal en meses o incluso años. Las quemaduras de segundo grado superficial, si evolucionan de forma natural, no dejarán cicatrización en términos patológicos, como serían cicatrices hipertróficas.

Segundo grado profundo o de espesor parcial profundo. Las quemaduras profundas de segundo grado abarcan la capa profunda de la dermis. Estas comúnmente se asocian a inmersión en líquido caliente o contacto con llamas. De manera característica son de color rojo brillante o amarillo blancuzco, de superficie ligeramente húmeda, puede haber o no flictenas y el dolor podría estar aumentado o disminuido dependiendo de la masa nerviosa sensitiva quemada. El fenómeno de retorno capilar por presión en el área está disminuido en el tiempo y al halar el pelo, este se desprende fácilmente. Estas lesiones curan de forma espontánea pero muy lentamente, hasta meses, rebasando el tiempo aceptable de tres semanas.

Si en tres semanas, y dependiendo de su magnitud, esta quemadura no cura espontáneamente es posible obtener mejores resultados y reducir la morbi-mortalidad con injertos cutáneos de espesor parcial. Las quemaduras de segundo grado profundo entran en el umbral de lesiones con criterios quirúrgicos. Además de cicatrizaciones hipertróficas, éstas quemaduras son capaces de producir contracturas articulares, llevando a grados variables de disfunciones músculo esqueléticas.

Tercer grado o de espesor total: Estas quemaduras son fáciles de reconocer. Comúnmente son producidas por exposición prolongada a líquidos muy calientes, llama, electricidad y a casi todos los agentes químicos fuertes. Su aspecto es blanco o cetrino, carbonizado, con textura correosa o apergaminada. No hay dolor, debido a la necrosis de todas las terminaciones sensitivas del área. Las trombosis de las venas superficiales son un signo influyente en el diagnóstico.

Si se valoran tempranamente (en las primeras horas) se puede percibir olor a “carne quemada”. La piel pierde su elasticidad por lo que si son circulares o se presentan en zonas críticas, ameritarán escarotomías.

Las quemaduras de tercer grado ocupan todo el espesor de la piel y hasta más profundamente, llegando a quemarse la grasa y la fascia subcutáneas, músculos, tendones periostio y/o hueso.

Este tipo de quemadura no regenera y se comporta como un tejido necrótico desvitalizado en su totalidad cuya remoción completa es obligatoria mediante desbridamiento quirúrgico. Las mayores secuelas pos-quemaduras de tercer grado incluyen: cosméticas funcionales, amputaciones y pérdidas de órganos.

Es importante determinar con rapidez no solo la profundidad de la quemadura, sino también la extensión de la misma.

El conocimiento de esto es esencial, pues permite formular un diagnóstico preciso, esbozar un pronóstico inicial y orientar convenientemente el plan terapéutico. (3,6)

Berkow en 1924, dio a conocer la primera fórmula que permite establecer con suficiente aproximación la extensión de la superficie quemada, posibilitando con su sistema la rápida individualización de los diferentes sectores afectados. Dicho esquema es bastante exacto si se aplica en adultos, pero en cambio no es aplicable a los niños ni a personas que se aparten de las proporciones físicas habituales. Por otra parte no es fácil recordar, a menos que se utilice constantemente, motivo por el cual ha sido casi completamente abandonado en la práctica. (2,3,6)

Este esquema, aunque útil y aclarador, no satisfizo con el tiempo las exigencias de la especialidad; por esto no tardó en surgir una primera modificación. Esta fue propugnada por Lund y Browder, quienes adaptaron la tabla de Berkow a las distintas edades, desde el nacimiento hasta los quince años. (3,4)

Tabla de Lund – Browder. Porcentajes relativos de áreas corporales según edad

Wallace introdujo un esquema que facilita recordar los porcentajes que corresponden a los grandes segmentos corporales. Trátese de la “Regla de los 9”, aceptable y suficiente a los fines clínicos. El inconveniente consiste en que debido a su misma simplicidad es menos preciso, sobre todo si las proporciones del paciente se alejan del prototipo ideal. (3,4) “Regla de los 9”. Aplicable para mayores de 15 años de edad:

Cabeza y Cuello...........  9%

Brazos........................ 18%

Torso.......................... 36%

Piernas........................ 36%

Periné..........................  1%

La palma cerrada de la mano del paciente representa el 1% de su superficie corporal; igual para todas las edades. Este es un instrumento de evaluación rápida de la extensión en quemaduras pequeñas, en salas de urgencias y para TRIAGE en la escena del accidente, especialmente con múltiples víctimas quemadas.

Este esquema fue modificado por Kirschbaum a fin de lograr una valoración más rápida y fácil de las áreas afectadas por las quemaduras. Así idearon la “Regla de los 3”, que divide el cuerpo en sectores que abarcan el 3% de la superficie corporal, o múltiplos de 3, este cálculo ha demostrado ser suficientemente preciso y fácil de recordar, suministrando resultados satisfactorios. (3,4,6)

Esquema de Kirschbaum o Regla de los 3:

Cabeza                         9%

Cuero cabelludo             3%

Cara                              6%

Cuello                           1%

Tronco anterior              18%

Tórax                             9%

Abdomen                       9%

Tronco posterior           18%

Dorso                            9%

Lumboglúteo                  9%

Miembro superior           9%

Brazo                            3%

Antebrazo                      3%

Mano                             3%

Miembro inferior            18%

Muslo                            9%

Pierna                            6%

Pie                                3%

Total:                           100%

El pronóstico de la evolución de una quemadura reviste destacado interés, tanto desde el punto de vista clínico-terapéutico como desde el aspecto médico legal. (3)

De acuerdo a su extensión y profundidad se pueden dividir en: (6)

• Quemado Leve: Quemaduras de hasta el 9% de la superficie corporal. Ejemplo: uno de los miembros superiores.
• Quemado Moderado: Quemaduras hasta el 18% de la superficie corporal. Ejemplo: ambos miembros superiores o un inferior completo.
• Quemado Grave: Quemaduras mayores del 18% hasta 50% de superficie corporal. Ejemplo: los dos miembros inferiores. Miembro inferior y la parte anterior del tronco.
• Quemado Crítico: Quemaduras mayores del 50% superficie corporal.

Existe otra clasificación muy utilizada en Cuba que tiene en cuenta también la profundidad y extensión de las quemaduras: (7)

Clasificación Cubana de Pronóstico:

Pronóstico                        Índice de gravedad

Leve:                                         0,1-1,49

Menos grave:                             1,50-4,99

Grave:                                       5,0-9,99

Muy grave:                                10,0-19,99

Crítico:                                      20,0-39,99

Crítico extremo:                        Mayor de 40,0

De acuerdo con esta clasificación los lesionados considerados como leves, menos graves y graves no deben morir, excepto que se presente una complicación bien demostrada. La posibilidad de muerte de los pacientes clasificados como muy graves es de 25% de los casos, y es de suma importancia demostrar la causa de la muerte por estudios anatomopatológicos, para conocer si dicha causa fue bien tratada o si pasó inadvertida durante el ingreso. La posibilidad de muerte de los lesionados clasificados como críticos es de 75%, y la conducta que se ha de seguir con los estudios anatomopatológicos será igual, pero lo más importante con este grupo de pacientes es saber que conducta se siguió con los que se salvaron (25% de los casos) para aplicar esta experiencia, pues ello permitirá salvar más pacientes cada día. Se prevé la muerte de todos los pacientes críticos extremos, aunque esto no significa que por condiciones especiales se pueda salvar alguno. (7)

La fisiopatología de la lesión por quemadura está dada por un conjunto de alteraciones en la hemodinamia del paciente donde se abarcan todos los sistemas del organismo y se traducen en conjunto de síntomas y signos que van a ir presentando estos pacientes desde el primer día, pasando por una serie de etapas donde un adecuado conocimiento de dicha fisiopatología hace que el manejo de estos sea más efectivo. Las alteraciones que aparecen en estos pacientes se pueden dividir en locales y generales: (3,5)

Locales: Son las lesiones histiconecróticas características de acuerdo con la profundidad, localización y extensión, así como la posible etiología.

Generales: Es la repercusión que tiene este trauma sobre el resto de la economía teniendo en cuenta todos los factores antes mencionados y que puede afectar uno o varios sistemas hasta acarrear la muerte del paciente se puede dividir en:

• Alteraciones hemodinámicas
• Alteración de la integridad de la microcirculación.
• Alteración de la membrana celular.
• Aumento de presión osmótica en el tejido quemado.
• Alteraciones metabólicas.
• Alteraciones respiratorias.
• Alteraciones renales.
• Insuficiencia renal aguda.
• Alteraciones hematológicas.
• Serie roja: hemólisis intravascular.
• Serie blanca: leucocitosis con neutrofilia.
• Plaquetas: trombocitopenia, trombocitosis.
• Alteraciones inmunológicas.

Las quemaduras mayores usualmente se acompañan de complicaciones que pueden afectar cualquier órgano de la economía. El trastorno circulatorio en fase de reanimación y en fase de sepsis es una catástrofe que influencia toda la fisiología del paciente. De alguna forma y con variaciones en su presentación, se ven envueltos en las complicaciones los sistemas neuroendocrinos, metabólicos, inmunológicos y de coagulación. Responsables de estas complicaciones, entre otros, son aquellos mediadores farmacológicos de respuesta inflamatoria liberados a la circulación. Algunos de estos son útiles para la homeostasis circulatoria, defensas del huésped y cicatrización de la herida, sin embargo, en algún punto de la evolución de la quemadura pueden contribuir al desarrollo de fallo multiorgánico (FMO). (4,8)

El desarrollo y gravedad de las complicaciones, están en proporción directa a la magnitud de la quemadura. Existe riesgo de complicaciones hasta tanto no está definitivamente cerrada la herida. Las iatrogenias son causas importantes de complicaciones, estas pueden presentarse por reacciones adversas de medicamentos o tratamientos; las complicaciones, cuando se presentan, aumentan el estrés del paciente. (4)

Complicaciones Cardíacas: La hipovolemia por shock post-quemadura es la responsable de la reducción del gasto cardíaco presente en la fase temprana de la injuria. La reanimación con fluidos adecuada y oportuna, mejora la disfunción cardíaca, sin embargo, la reposición de volumen per se, no es suficiente para retornar el gasto cardíaco a los niveles de normalidad en las primeras horas del shock post-quemadura. En los pacientes con más de 70% de Superficie Corporal Quemada (SCQ), ocasionalmente se presenta insuficiencia ventricular izquierda en ausencia de edema pulmonar, este evento, usualmente es fatal. Puede ocurrir insuficiencia cardíaca congestiva en el curso de la reanimación en las primeras 24 horas, pero ocurre con mayor frecuencia varios días después durante la etapa de redistribución de líquido desde el espacio intersticial hacia el espacio intravascular, este fenómeno ocurre entre 3 a 7 días postquemadura. (4)

En pacientes con enfermedades cardíacas isquémicas preexistentes, este fenómeno precipita el edema pulmonar. La disfunción miocárdica observada en la fase temprana del shock postquemadura o en la fase tardía del shock séptico, se debe a la presencia en circulación de un factor de depresión del miocardio. Este factor es una glicoproteína tóxica producida por el páncreas durante el proceso de isquemia que este sufre debido a la hipovolemia que acompaña al shock pos-quemadura.

La piel quemada también produce otras glicoproteínas tóxicas que reducen la contractibilidad miocárdica. Las arritmias en forma de contracción atrial prematura, ventricular prematura, taquicardias supra ventriculares y las arritmias ventriculares, son raras en las primeras horas, excepto en quemaduras eléctricas, si se presentan tempranamente durante la evolución pueden estar asociadas a hipokalemia. El uso de digitálicos y diuréticos puede precipitar arritmias. Cuando se presentan arritmias tardíamente en el curso de una quemadura, estas sugieren infarto miocárdico silente o miocarditis en un paciente séptico. La endocarditis es una complicación tardía y se presenta con fiebre de origen desconocido, taquicardia, soplo cardíaco e hipertensión. (4)

Complicaciones Hepáticas: Las hepatopatías agudas en quemaduras no están plenamente entendidas. Los niveles elevados de transaminasas, fosfatasa alcalina, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia y el tiempo de tromboplastina son indicadores de disfunción hepática. El 50% de los pacientes pueden presentar algún trastorno hepático en el curso de su lesión, incluso tan temprano como en las primeras 24 horas. Existen cambios fisiopatológicos que contribuyen a la disfunción hepática, estos son: (3,4)

Disfunciones hemodinámicas, como aumento del gasto cardíaco, aumento de la viscosidad sanguínea y vasoconstricción esplácnica que lleva a hipoperfusión e isquemia del hígado.

La reducción ulterior del gasto cardíaco conlleva a congestión centrolobular por sobre hidratación lo que produce hepatomegalia congestiva central.

Proceso catabólico que predomina en el caso de quemaduras masivas, puede causar daño al parénquima hepático.

Uso de drogas con efectos colestásicos, como serían la oleandomicina eritromicina, hormonas anabólicas, cloropromacina, transfusiones sanguíneas, agentes anestésicos y toxinas producidas por las quemaduras mismas.

La disfunción hepática de la fase tardía de la quemadura, aparece como hepatitis de causa no aclarada. Las posibles causas incluyen hepatitis viral transmitida por productos séricos, por degeneración grasa y por mecanismos relacionados a infecciones. La hiperbilirrubinemia y la elevación de la fosfatasa alcalina, usualmente son hallazgos de hepatitis reactiva no específica o colestasis intrahepática benigna. La hiperbilirrubinemia presente en estadios sépticos es de mal pronóstico. Una vez se estabiliza el paciente, esta disfunción hepática remite a la normalidad.

Para evitar la disfunción hepática pos-quemadura o para su tratamiento una vez presente, a de ejercerse énfasis, en mantener la perfusión hepática, desbridamiento temprano de la escara y administración salvadora de esteroides en casos severos. El trifosfato de adenosina, hormona de crecimiento y la glucosa son utilizadas para restablecer la función reticuloendotelial del hígado. Aunque la incidencia de hepatitis es baja, puede considerarse el uso profiláctico de Gammaglobulina hiperinmune. (3,4)

Complicaciones Gastrointestinales: Cualquier lesión externa es capaz de producir complicaciones del tubo digestivo, los pacientes con quemaduras mayores tampoco están exentos de estos eventos. Entre estos podemos contar la colecistitis acalculosa, pancreatitis (que por lo general se relaciona a úlcera penetrante, alcoholismo, sepsis, síndrome de coagulación intravascular diseminada y úlcera del tubo digestivo). La úlcera aguda por estrés, gástrica y duodenal (úlcera de Curling), que en el pasado fue una complicación frecuente y temida, hoy es una complicación rara, gracias al control eficaz que se obtiene mediante la administración profiláctica de antiácidos y bloqueadores H₂, pHmetría gástrica seriada y medidas de confort para reducir el estrés.

Las hemorragias por esta causa son poco frecuentes. La dilatación aguda del colon puede ocurrir en pacientes quemados que desarrollan sepsis. Se ha identificado fenómeno de necrosis focal con ulceración aguda del colon en quemados graves, particularmente en crisis de hipotensión. Algunas de estas lesiones atraviesan por todas las capas de la pared del colon hasta la serosa, sin embargo, la perforación libre es muy rara. Al parecer, las úlceras superficiales curan cuando se corrige el problema de base, ejemplo la isquemia por hipoflujo, estrés, íleo por desbalance hidroelectrolítico o infección. (4,9)

Fallo Multiorgánico (FMO): El FMO es una de las principales causas de mortalidad en pacientes quemados, se desarrolla en el 28 a 48% de los pacientes severamente quemados y su mortalidad es mayor de 90% en la mayoría de los centros de quemados. En la génesis y desarrollo del fallo multiorgánico (FMO) del quemado intervienen cuatro causas principales, estas son: Quemaduras extensas, Lesión Inhalatoria, Shock Hipovolémico Severo y Sepsis. El fallo multiorgánico (FMO) es un síndrome en el cual una injuria severa a la economía lesiona diferentes órganos tales como pulmones, hígado, intestino y riñón, en este orden. El fallo hemático y cardiovascular es usualmente manifestación tardía del fallo multiorgánico (FMO). Las alteraciones del Sistema Nervioso Central pueden ser tempranas o tardías indistintamente, esto varía, dependiendo de la causa de base o de patologías preexistentes a la injuria. El fallo renal puede presentarse de primero en pacientes con enfermedad renal intrínseca o en aquello sometidos a periodos prolongados de shock hipovolémico, fallo hepático en pacientes con cirrosis o fallo cardíaco por enfermedad miocárdica de base.

La causa de fallo multiorgánico (FMO) radica en procesos que cursan con daño tisular severo o con una gran respuesta inflamatoria como son quemaduras, trauma mecánico, infección, shock y pancreatitis, entre otras. (4,10)

Complicaciones Renales: En el pasado, la insuficiencia renal por necrosis tubular aguda, por déficit en la reanimación fue una complicación frecuente y letal. Con la reanimación vigorosa temprana, la insuficiencia renal oligúrica, se ha convertido en una rareza. Igualmente la profilaxis contra una potencial nefropatía pigmentaria ha llevado a la reducción de insuficiencia renal en presencia de mioglobinuria y hemoglobinuria. Sin embargo, la insuficiencia renal establecida sigue siendo causa de mortalidad y morbilidad significativas.

La exposición a un sin número de agentes terapéuticos, potencialmente puede interferir con la función renal y producir nefropatía. Ejemplo de esto, son drogas nefrotóxicas como aminoglucósidos, penicilina, cefalosporinas, amphotericina, furosemida y tiazídicos, los AINES (antiinflamatorios no esteroideos), nitrato de plata y terapia de reanimación con solución salina hipertónica. En la IRA (Insuficiencia Renal Aguda) asociada a sepsis, esta interfiere con el volumen sanguíneo efectivo circulante y perfusión renal produciendo azoemia pre-renal. Si la circulación no puede ser restablecida por terapia antimicrobiana adecuada y expansores plasmáticos, la necrosis tubular aguda secundaria a isquemia sobreviene rápidamente. (3,4)

Infecciones y Complicaciones Sépticas: Las infecciones sépticas pueden provenir no solo de la herida, sino de otros órganos, como reflejo del compromiso inmunológico post-quemadura. Con la reducción de sepsis secundaria a la infección de la herida, otros órganos han surgido como fuente principal de infección y estos, hoy en día, constituyen la causa principal de muerte del paciente quemado. (4)

Neumonías. El pulmón es en la actualidad el lugar de origen más común de infecciones en el paciente quemado. En los últimos años la neumonía nosocomial ha estado presente en más de 50% de las infecciones y es considerada la primera causa de muerte en quemaduras graves. Como resultado de la reducción de sepsis invasiva de la herida, el tipo de neumonía ha cambiado de hematógena a aerotransportada y bronconeumonía. En el paciente quemado, al igual que pacientes en estado crítico y en el escenario de una unidad de cuidados intensivos, la bronconeumonía suele ser por Estafilococos aureus y bacterias Gramnegativas oportunistas. La atelectasia puede preceder esta complicación y el proceso neumónico instalarse relativamente temprano en el periodo post-quemadura (5 días) en comparación con el inicio de neumonía hematógena. (4,6)

Tromboflebitis Supurada: Puede ocurrir en cualquier vena canalizada sea central o periférica. Es una fuente frecuente de sepsis y ocurre hasta en el 5% de los pacientes con quemaduras mayores. Se relaciona con el uso de catéteres intravenosos, en especial si se colocan mediante técnicas de flebotomía, y su frecuencia aumenta cuando la canalización venosa es prolongada. El foco de infección suele localizarse en el sitio de la punta del catéter, lo que produce lesión endotelial y formación de un coagulo de fibrina, cuya red aloja las bacterias presentes en sangre. En más de la mitad de los pacientes infectados no se encuentran signos o síntomas y la aparición de una sepsis inexplicable o neumonía hematógena deben llevar a una rápida evaluación de las venas canalizadas (4).

Insuficiencia Adrenal: La sepsis, el shock severo y los estados prolongados de estímulos que promueven liberación de catecolaminas, llevan a la insuficiencia suprarrenal hemorrágica masiva y a necrosis de la glándula. El cuadro clínico más frecuentemente observado es el colapso vascular, cianosis acompañada de dolor y sensibilidad abdominal, eosinofilia, hipercalcemia, hiponatremia y trastornos metabólicos de glucosa. El tratamiento es la administración de esteroides y medidas generales de sostén. (3,4)

No nos podemos engañar al tener frente a nosotros un paciente quemado que es necesario tratarlo y pensar que puede ser manejado como cualquier paciente en shock hipovolémico, ante estos casos hay que actuar rápido y adecuadamente según el tipo de paciente y por ciento de superficie corporal quemada, no obstante hay que seguir una conducta inicial que debe ser del conocimiento general de todos los galenos y hasta de la población en general para que no se cometan errores que puedan repercutir en la vida de estos.

La prevención de quemaduras sigue siendo la mejor forma de tratarlas. Por más irónica que esta afirmación pueda ser, evitarle a un individuo una quemadura, supone protegerlo de una experiencia humana desgarradora. Por esta razón, cualquier paso preventivo de quemaduras es más loable que cualquier esfuerzo curativo. (2,4)

La Sociedad ha mostrado incapacidad para controlar todas las medidas de seguridad necesarias para evitar quemaduras, la mejor forma de llevar prevención es a través de la concientización del individuo. De esta forma se pretende inculcarles patrones de conductas que lo resguarden de quemaduras graves. Para ejercer prevención a nivel individual y obtener resultados colectivos tangibles hay que identificar cuáles son los factores de riesgo y quienes están expuestos a estos riesgos de sufrir quemaduras.

El aspecto más crucial en el manejo temprano del quemado, es el inicio rápido de la reposición de volumen con gran cantidad de fluidos con sales suficientes para mantener una perfusión adecuada a órganos vitales. Muchas fórmulas de reanimación del quemado han probado ser clínicamente efectivas y cada una difiere en el volumen y contenido de sodio o coloides. (1,4)

En la actualidad, las fórmulas más comúnmente utilizadas son las de Parkland (Baxter) y la formula del Brooke modificada (Brooke Army Research Institute). Estas fórmulas indican soluciones de Lactato de Ringer (LR según Hartmann) a 4 ml x kg x porcentaje Superficie Corporal Quemada (SCQ) (Parkland) y 2 ml x kg x% Superficie Corporal Quemada (SCQ) (Brooke) durante las primeras veinticuatro horas. Las fórmulas de reanimación hídrica se calculan solamente a partir del 15% de Superficie Corporal Quemada (SCQ) La primera mitad del total calculado se administra en las primeras 8 horas postquemadura, la segunda mitad de la dosis se administra en las 16 horas que restan. (4,7)

Si hay retraso en la reanimación con líquido, es tiempo que se ha perdido en detrimento del paciente. No obstante, debe hacerse el esfuerzo por administrar la cantidad calculada en el tiempo restante disponible. El ritmo de infusión se ajusta a cada hora para asegurar una diuresis de 30 ml x hora en adultos y 1 ml x Kg. x hora en niños. Los niveles séricos de albúmina se reponen luego de las 24 horas post-quemadura utilizando albúmina baja en sal al 5% a razón de 0.5 ml x Kg x% de Superficie Corporal Quemada (SCQ). (4,7)

Fórmulas para estimar las necesidades de líquidos para reanimar adultos quemados

Fórmulas  coloides

Evans

• Electrolitos: Solución CLNa-0.9% 1ml x kg x porcentaje Superficie Corporal Quemada (SCQ)
• Coloides: 1 ml x kg x porcentaje Superficie Corporal Quemada (SCQ)
• Dextrosa 5% en Agua: 2000 ml

Brooke

• Electrolitos: Lactato de Ringer
• Coloides: 0.5 ml x kg
• Dextrosa 5% en Agua: 2000 ml

Slater

• Electrolitos: Lactato de Ringer, 2 litros x 24 horas
• Coloides: Plasma fresco, 75 ml x kg x 24 horas
• Dextrosa 5% en Agua: Lactato según Hartmann

Fórmulas de Cristaloides

Parkland:

• Lactato de Ringer a 4 ml x kg x porcentaje Superficie Corporal Quemada (SCQ) en pacientes adultos (mayor de 15 años de edad).
• En niños hasta 15 años de edad a 5.75 ml x kg x porcentaje Superficie Corporal Quemada (SCQ)

Brooke [modificada]:

• Lactato de Ringer a 2 ml x kg x porcentaje Superficie Corporal Quemada (SCQ)

Fórmulas salinas hipertónicas

Monafo:

• Volumen para mantener diuresis a 30 ml x hora, líquidos contienen 250 mEq de Sodio x litro

Warden [hipertónica Modificada]

• Lactato de Ringer + 50 mEq de NaHCO₃ (180 mEq Na x Litro) durante 8 horas para mantener diuresis entre 30-50 ml x hora.
• Lactato de Ringer para mantener diuresis en 30 -50 ml x hora, luego de las primeras 8 horas postquemadura

Fórmula de Dextrano

Demling

• Dextrano 40 en salino-2 ml x kg x h durante 8 horas
• Lactato de Ringer; para mantener diuresis en 30 ml x hora.
• Plasma Fresco 0.5 ml x kg x hora x 18 horas iniciando  a las 8 horas postquemadura

La reanimación en niños quemados difiere de la del adulto en dos aspectos: (1,4)

Primero, la fórmula estándar de Parkland frecuentemente subestima los requerimientos de un niño quemado y no proporciona, ni siquiera las necesidades diarias de mantenimiento hídrico. Existe una gran variabilidad entre el peso y la superficie corporal en los niños. Las estimaciones más precisas de los requerimientos de líquidos para reanimación en niños están basados en la Superficie Corporal Total. En niños se recomienda la reanimación inicial con 5000 ml x m² x Superficie Corporal Quemada (SCQ) x día + 2000 ml x m² de SCT (Superficie Corporal Total) de Ringer Lactosado en Dextrosa al 5%, la mitad, en las primeras 8 horas.

Segundo, los niños requieren glucosa exógena debido a la poca cantidad de glucógeno de reserva que los hace propensos a hipoglucemia en el período inicial de la reanimación. Los niveles séricos y urinarios de glucosa se monitorizan y se reponen según está indicado. La administración agresiva de dextrosa puede producir diuresis osmótica, produciendo, paradójicamente, aumento del shock.

En las segundas 24 horas postquemadura, las pérdidas, evaporativas transcutáneas de la herida por quemadura, se reponen a razón de 1 ml x Kg x% Superficie Corporal Quemada (SCQ) por día. En niños quemados los requerimientos líquidos son de 3700 ml x m² de Superficie Corporal Quemada (SCQ) x día + 1500 ml x m² SCT x día. El contenido de sodio en los líquidos de reposición se ajusta en la medida que sea necesario para mantener límites normales de sodio sérico. La hipofosfatemia es frecuente luego de una quemadura. (4,7)

Generalmente, la alimentación enteral se inicia en las 6 horas postquemadura y se incrementa gradualmente. Los líquidos endovenosos se reducen en la medida en que aumenta la tolerancia enteral. A las 48 horas, la mayoría de los líquidos pueden ser administrados en vía oral por sonda de nutrición naso duodenal. Debe tenerse cuidado para evitar cambios rápidos de sodio en niños, esto puede causar edema cerebral y actividad neuroconvulsiva.

Todas las fórmulas de reanimación sirven sólo como guía. La respuesta a la fluidoterapia y la tolerancia fisiológica del paciente es lo más importante. Comúnmente hay que aumentar el aporte de líquidos endovenosos frente a lesión inhalatoria, al igual que con quemaduras eléctricas, traumas asociados o pacientes con retraso de la reanimación. El régimen adecuado de reanimación, es aquel que administra mínima cantidad de líquidos para mantener perfusión en órganos vitales. (4,11)

La sobre-reanimación también aumentaría el edema de herida y por lo tanto produciría más isquemia y conversión por hipoxia. (1,4)

A nivel mundial el comportamiento estadístico de las quemaduras refleja que en Estados Unidos aproximadamente 92.500 niños de hasta 14 años recibieron atención médica en salas de emergencia por lesiones causadas por quemaduras (58.100 fueron quemaduras térmicas, 22.600 fueron escaldaduras, 7.200 fueron quemaduras químicas y 2.600 fueron quemaduras eléctricas). Las quemaduras por agua caliente de grifo provocan más muertes y hospitalizaciones que las quemaduras por cualquier otro líquido caliente. (6, 7)

En México una de las primeras causas de muerte por accidente son las quemaduras. En el Salvador las quemaduras ocupan el 1% de la mortalidad afectando a niños menores de 5 años (80%) con líquidos hirviendo y la tragedia ocurre más en el hogar. (2,12)

En Nicaragua durante los años 2003 y 2004, el principal agente causal a través del cual se produjeron quemaduras fue por los líquidos calientes (57%), ocurriendo en el hogar el 81%. De acuerdo a la severidad son más frecuentes las quemaduras moderadas. (13)

En República Dominicana la corriente eléctrica, tanto de alto voltaje (más de 1000 voltios) como de bajo voltaje (menos de 1000 voltios), es agente frecuente de quemaduras. En el 2002 fallecieron 700 personas por quemaduras en este país. (4)

Las quemaduras en Perú, como causa importante de morbilidad y mortalidad por trauma, solamente son superadas por los accidentes en vehículo de motor. (14)

En Venezuela las quemaduras afecta a niños de 5 a 9 años y generalmente estas lesiones ocurren en el hogar. Según Zapata en este país se generan aproximadamente 1200 pacientes quemados graves y 10800 quemados moderados, los cuales no tienen a dónde acudir, y un porcentaje importante de ellos fallecen por la inexistencia de salas adecuadas en los hospitales generales o de niños, y a la falta de camas de terapia intensiva en unidades de quemados. (15)

Las quemaduras no constituyen un trauma frecuente, sin embargo, estas representan una verdadera enfermedad social ya que los casos no solo sufren lesiones corporales sino también psíquicas, lo que dificulta en muchas ocasiones su inserción en la sociedad nuevamente, agravando esto las limitaciones funcionales que pueden traer como consecuencia las lesiones por quemaduras.

El paciente quemado requiere de atención inmediata y especializada ya que su manejo adecuado en los primeros momentos de sufrir las lesiones puede determinar la supervivencia de muchos de los pacientes, siendo consideradas estas horas como: las horas doradas del paciente quemado.

Pocas áreas de la medicina y cirugía han sido capaces de mejorar de forma tan importante la mortalidad de los pacientes en las últimas décadas, como los cuidados intensivos y la cirugía del paciente con quemaduras en estado crítico. La mejora de la supervivencia de enfermos con quemaduras muy extensas, ha hecho surgir nuevas cuestiones éticas relacionadas con la calidad de vida de enfermos gravemente mutilados funcional y estéticamente.

Por todas estas razones, el tratamiento de los enfermos con quemaduras supone un reto para el médico y el personal especializado, difícilmente igualable por cualquier otra situación clínica.

Bibliografía

1. Artigas R. Normas Médico-Quirúrgicas para el tratamiento de las quemaduras. Ed. Andrés Bello, Santiago de Chile; 1984.
2. Bendlin L, Benaim F. Tratamiento de quemaduras. Ed. Interamericana, McGraw-Hill, México; 1993.
3. Kirschbaum SM. Quemadura y cirugía plástica de sus secuelas. Editorial Científico Técnica. Ciudad de la Habana; 1987.
4. Santos C. Guía básica para el tratamiento del paciente quemado. Segunda edición electrónica (en línea) 2004 (fecha de acceso 21 de Enero de 2007). URL disponible en: http//www.inderex.net/quemados.
5. Coiffman F. Quemaduras. Reflexiones generales. En Cirugía Plástica Reconstructiva y Estética. Bogotá. Ediciones Científicas y Técnicas; 2004. p. 439.
6. Coiffman F, González A, Davis JE., Melani C. Cirugía plástica, reconstructiva y estética. 2ª ed. Bogotá: Ed. Latinoamericana de Cirugía. 2004. p. 582-5.
7. Borges H. Manual de procedimiento de diagnostico y tratamiento en Caumatología y Cirugía Plástica. La Habana: Pueblo y Educación, 1984: 28 - 33.
8. Duran H, Romero F. Factores de riesgo para el desarrollo de hipomagnesemia en el paciente quemado. Gac Med Mex (en línea) 2004; (fecha de acceso 6 de febrero de 2007); 140(6).URL disponible en: http//www.imbiomed.com.mx.
9. Borges H. Manual de Prácticas Médicas. Hospital Hermanos Ameijeiras. Urgencia selectiva Grandes quemados Servicio Cirugía Reconstructiva y Quemados. (en línea) 2000 (fecha de acceso 20 de Mayo de 2008). URL disponible en: http:// www.sld.cu.
10. Edlich R. Plastic surgery. Burns, Thermal. University of Virginia Health. Oct 3, 2007.
11. Valdés S, Borges H, Palacios I. Caracterización clínica del paciente quemado por electricidad. Revista Cubana Medicina Militar. 2007; 36 (1).
12. Cohen, R. Et al. Trastornos por Agentes Físicos. En: Tierney, L.; McPhee, S.; Papadakis, M. Diagnostico Clínico y Tratamiento. México; 2000. p.1487-1507.
13. Boletín Epidemiológico. Ministerio de Salud. Managua, Nicaragua 2004 semana 46.
14. Almenara G. Quemaduras eléctricas: Estudio clínico-epidemiológico. El Manual Moderno, Lima. 2005. p1-6.
15. Zapata L. Boletín Informativo Electrónico. Sociedad Venezolana de Cirugía (en línea) 2007(fecha de acceso 21 de Enero de 2008); 35.URL disponible en: http//www. sociedad venezolana de cirugía.org