Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Primera parte
Dr. Alberto Ochoa Govin.
Doctor en Medicina. Especialista en Neurocirugía. Neurocirujano de la Fundación Medico Preventiva y la Clínica Médico Quirúrgica de Cúcuta. Docente de la Universidad de Pamplona. Norte de Santander. Colombia.
Colaboradores:
Dr. Luis Alberto Ochoa Zaldívar. Doctor en Medicina. Especialista en Neurocirugía. Profesor del Instituto Superior de Ciencias Medicas de la Habana. Ex Jefe de los servicios de neurocirugía del CIREN (Centro Internacional de Restauración Neurológica) y de la Clínica Central Internacional Cira García. Ciudad Habana. Cuba. Director Médico de ILANNTED (Instituto Latinoamericano de Neurología, Neurocirugía y terapia del dolor). Lima, Perú.
Dr. Luis Carlos Cadavid Tobón. Doctor en Medicina. Especialista en Neurocirugía y Cirugía Estereotáxica; Universidad de Antioquia y Birmingham. Profesor de la Universidad de Antioquia. Medellín Colombia.
Año 2009.
Prólogo:
Actualmente la Neurocirugía ha alcanzado un desarrollo considerable; el número de operaciones sobre el Sistema Nervioso aumenta progresivamente lo que ha permitido que se realicen tratamientos bastantes aceptables en particular en los pacientes con traumatismo encefalocraneano. No obstante, en estos casos se requiere tanto de los conocimientos sobre los métodos más modernos como de aquellos más simples, los cuales se pueden necesitar con extrema agudeza como elementos de diagnóstico y tratamiento apremiante, todo lo cual se hace difícil exponerlo en un libro.
En la presente obra se describen los aspectos más importantes sobre el traumatismo encefalocraneano que abarca su definición, epidemiología, fisiopatogenia, las lesiones anatómicas acontecidas, los cuadros clínicos, los aspectos fundamentales en el diagnóstico y la conducta médica a seguir, las principales operaciones necesarias en estos pacientes, las indicaciones y técnicas quirúrgicas, así como las complicaciones que se pueden presentar, teniendo en cuenta los diferentes niveles de atención médica, desde el nivel primario hasta la atención neuroquirúrgica especializada.
Del autor de este libro podemos decir que es un médico neurocirujano joven, pero con un gran espíritu de superación, investigación y perfeccionamiento de su trabajo, desde hace 8 años mantiene una fructífera labor incorporado a la docencia universitaria y a la asistencia médica en Cúcuta, Norte de Santander, Colombia.
Ha sido docente de la Facultad de Salud de la Universidad de Pamplona y ha prestado sus servicios asistenciales como neurocirujano en la Clínica San José, en la Clínica del Seguro Social, en el Hospital de Pamplona, en la Fundación Medico Preventiva, en la Clínica Médico Quirúrgica y en el Centro de Rehabilitación cardioneuromuscular de este Departamento, donde ha tenido una verdadera tarea educativa de trasmitir ideas, fomentar la salud de la población y prevenir las enfermedades, así como de asistir a quienes le convocan, lo cual se ha reflejado, positivamente, en los jóvenes universitarios y en la evolución de sus pacientes, ya que además de su reconocida capacidad técnica intelectual, posee una extraordinaria condición humana que le ha merecido el cariño y estimación de muchos.
El libro Traumatismo Encefalocraneano, como señala el autor, ha sido inspirado por la necesidad que ha sentido en sus estudiantes y colegas, e incluso del lector en general interesado en información actualizada sobre el tema, a mi juicio, no pretende sentar o constituir ciencia inobjetable con su modesto aporte, sino que anhela brindar sus conocimientos, adquiridos por la experiencia personal y a través de una revisión bibliográfica extensa, seleccionando las opiniones más autorizadas en la actualidad a nivel internacional en las diferentes latitudes.
El libro satisface una necesidad sentida en la bibliografía especializada en español y de seguro ayudara mucho al desarrollo de conocimientos sobre el tema en nuestro medio y ha de ser bien acogido internacionalmente por los colegas de otros países, especialmente los de habla hispana.
El estilo es directo y conciso, sin rodeos; tras una breve fundamentación anatómica se aborda el problema y se señalan las pautas con seguridad, sin dejar de enfrentar las dificultades. Sin lugar a dudas, es un intento serio de plasmar en un libro todo lo referente al manejo actual del traumatismo encefalocraneano.
Doctor Luis Alberto Ochoa Zaldívar.
Director Médico de ILANNTED (Instituto Latinoamericano de Neurología, Neurocirugia y terapia del dolor) Lima Perú.
Profesor del Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana. Especialista en Neurocirugía. Ex Jefe de los Servicios de Neurocirugía del CIREN y de la Clínica Internacional Central Cira García.
Índice.
Traumatismo encefalocraneano.
Dr. Alberto Ochoa Govin.
Introducción.
Los traumatismos se encuentran actualmente entre las primeras causas de muerte en el mundo según lo reportan varios estudios realizados en poblaciones de los Estados Unidos, La Comunidad Europea, Japón, Brasil, Venezuela, Cuba y Colombia, entre las que tienen un gran peso las producidas por accidentes de tránsito y las agresiones con armas de fuego y objetos cortocontundentes, lo cual es de interés social y epidemiológico tanto en países desarrollados como en aquellos en vías de desarrollo. (3, 4, 20, 25,31).
El traumatismo encefalocraneano (TEC), título que le he dado al texto en vez de traumatismo craneoencefálico pues durante un impacto en la cabeza lo fundamental y más noble que se compromete es el encéfalo y no la parte ósea, se describe por primera vez en el siglo XVII a.C. en el papiro egipcio de Edwin Smith, el cual es el documento histórico conocido más antiguo en el que se tienen noticias sobre 27 observaciones de varias enfermedades y su tratamiento, incluidos cinco tipos de trauma de cráneo.
La trepanación del cráneo es la intervención quirúrgica más antigua de la que se tenga evidencia o referencia en el tratamiento del trauma encefalocraneano. Aparece en una época muy concreta de la evolución humana que coincide con el periodo neolítico, hace entre 4000 y 2400 años, aunque se han encontrado cráneos fósiles perforados que tienen una edad de 7000 años en casi todos los continentes, que demuestran que la trepanación ya se realizaba desde mucho antes (6) En América las primeras evidencias de trepanación fueron halladas en las costas del Perú y datan de 2000 años a.C.
En la antigüedad, las trepanaciones se llevaban a cabo en su mayoría con fines mágicos religiosos y en muy pocos casos para el tratamiento de enfermedades evidentes o circunstancias como heridas por piedras, fracturas de cráneo, infecciones, ataques convulsivos o demencia.
En las culturas más primitivas estas cirugías se hacían con piedras labradas y afiladas, y en otras, como las de Boyacá, Colombia, con un cuchillo metálico al que llamaban tumi. (7, 8, 22,25)
En el antiguo Egipto y en Sumer, los discos de hueso procedentes de las trepanaciones se tallaban y se utilizaban como amuletos religiosos.
Los incas realizaban perforaciones craneales, en un intento de obligar a salir a los espíritus malévolos, y fue considerada por estos una forma de curación de lesiones craneales, enajenación mental e incluso cefaleas. (9, 10, 25)
En aquella época las intervenciones neuroquirúrgicas se realizaban con el consiguiente peligro de una infección del sistema nervioso central o la aparición de focos hemorrágicos que en poco tiempo se convertían en importantes lesiones inflamatorias, las cuales en su gran mayoría de los casos llegaban a ser mortales.
Trepanación, es la escisión mediante cirugía de un fragmento de hueso del cráneo en forma de disco, como vía de acceso al interior de la cavidad craneal, o para resolver situaciones en las que aparece un aumento de la presión intracraneal.
La circunstancia más habitual que requiere la realización de una trepanación es la aparición de una hemorragia en los espacios situados entre el cerebro y el cráneo. Si no se procede a la evacuación de estos cúmulos de sangre, se puede producir una lesión cerebral irreversible por compresión, e incluso la muerte.
El trépano es el instrumento que se emplea para cortar el hueso craneal. Consiste en una sierra circular con un mecanismo que evita la penetración a las estructuras subyacentes. Habitualmente el fragmento óseo escindido se repone al finalizar la intervención, aunque en algunas circunstancias puede ser reemplazado por otros materiales, como metales, cementos especiales o hueso sintético.
Wilfred Trotter fue el que inicio los conceptos sobre la neuropatología en los traumas de cráneo, en sus investigaciones demostró que la paquimeningitis hemorrágica interna era sin dudas de origen traumático, asimismo describió detalladamente los signos físicos de la contusión y expreso que esta alteración obedecía a la anemia cerebral que tenía lugar después del breve periodo de compresión en el momento del impacto; señaló la contusión y la laceración cerebral, pero las consideró como entidades distintas. (16,32)
Harvey Cushing, importante neurocirujano dio los primeros pasos para separar la neurocirugía de la cirugía general al introducir estrictas medidas en los cuidados del paciente neuroquirúrgico y desarrollar técnicas operatorias, que al ser aplicadas en el traumatismo encefalocraneano, condujo a buenos resultados, lo que permitió que la máxima atención científica de su época se centrara en la neurocirugía. (17, 50,51)
A pesar de que las operaciones craneales fueron unas de las primeras cirugías que realizó el hombre, no fue hasta la tercera década del siglo XX que la neurocirugía comenzó su verdadero desarrollo en la misma medida en que se iban estableciendo los procedimientos antisépticos y el descubrimiento de nuevos métodos de diagnóstico. Esto, conjuntamente con el avance posteriormente de otras ramas afines de la medicina, como la anestesia, la neurorradiología, la terapia intensiva y la imagenología, específicamente el desarrollo de la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN), permiten actualmente un tratamiento adecuado en los pacientes con traumatismo encefalocraneano. (18, 19,23) Aunque hay que señalar, que en estos casos se requiere del conocimiento sobre métodos modernos como de aquellos más simples, como elementos de diagnóstico y tratamiento.
El libro tiene por objetivo servir a los neurocirujanos en su entrenamiento en la especialidad, así como también al traumatólogo y cirujano general, en su trabajo diario. Brindarles a nuestros estudiantes, al profesional de la medicina y a otros profesionales afines, e incluso al lector en general interesado, los conocimientos más importantes acerca del traumatismo encefalocraneano (TEC).
No queremos terminar estas líneas sin manifestar nuestro agradecimiento a los doctores y profesores, Luís Alberto Ochoa Zaldívar médico neurocirujano de la Universidad de la Habana Cuba y Luís Carlos Cadavid Tobón médico neurocirujano de la Universidad de Antioquia, Medellín Colombia, quienes hicieron la revisión técnica completa y corrección del texto, sus opiniones y criterios fueron muy importantes para hacer posible esta obra. También quiero expresar mis agradecimientos, a mi esposa Luisa por estar siempre a mi lado, en todo tiempo, por ser la ayuda idónea en mi labor y quehacer científico. A mi madre Ana Teresa por su ejemplo de persistencia y optimismo. A mi abuela Ana por su amor. A mis lindas hijas Ana Teresa y Luisa Alejandra que son el impulso que me permite disfrutar cada cosa o momento normal de cada día en la vida, convirtiéndola en una espectáculo encantador y agradable.
El autor.
Definición del traumatismo encefalocraneano.
La definición del traumatismo encefalocraneano (TEC) es variable y utilizada de forma ambigua en distintas clasificaciones. Mientras que para algunos autores cualquier lesión de partes blandas u óseas del conjunto craneofacial debe considerarse como un TEC, otros reservan el uso de este término para aquellos pacientes con lesiones cerebrales y/o fracturas craneales.
En la décima clasificación internacional de enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el término incluye múltiples categorías diagnósticas, desde la fractura craneal hasta las lesiones cerebrales más graves.
En general, el término traumatismo encefalocraneal (TEC) debería incluir a todos aquellos pacientes con lesiones traumáticas que afecten a tejidos blandos de la cabeza y/o de la cara, al esqueleto craneofacial o al encéfalo, independientemente de que presenten o no afección neurológica.
El traumatismo encefalocraneano comprende a todas las agresiones que se producen en la porción cefálica del organismo.
Estas alteraciones las puede sufrir el encéfalo (cerebro, cerebelo y tallo cerebral), sus cubiertas meníngeas (piamadre, aracnoides y la duramadre), el estuche óseo que lo protege (el cráneo) o los tejidos blandos epicraneales que lo recubre, producidas por la acción de un agente vulnerante. (20, 31,33)
Algunos definen el traumatismo encefalocraneano en el sentido más amplio, como el daño que compromete la cara, cuero cabelludo, el cráneo y su contenido. (26)
Otros autores refieren que es una lesión de cuero cabelludo, cara, cráneo, duramadre o cerebro causado por un cambio brusco de energía cinética.
Cuando la lesión encefálica y del cráneo se acompaña de lesión de la región maxilar y facial suele denominarse trauma craneofacial, el cual es generalmente un trauma complejo (23, 24,25).
Si el trauma sólo compromete el esqueleto facial se denomina trauma maxilofacial.
Cuando se asocia a lesión de la región cervical es un trauma encefaloespinal o craneoespinal cervical, o traumatismo encefalocraneal asociado a un trauma raquimedular cervical, lo cual aumenta en gran medida la gravedad del cuadro.
Puede combinarse también con lesiones traumáticas del ojo y la cavidad orbitaria en cuyo caso está asociado a un trauma ocular, o bien puede ser un trauma craneoorbitario.
Además se puede presentar junto con lesiones traumáticas del oído, y de los senos de los huesos neumáticos del cráneo sin comprometer estructuras nerviosas adyacentes, o con otro tipo de lesión manejada por el otorrinolaringólogo (ORL). (26, 27,28)
Epidemiología del traumatismo encefalocraneano.
Los traumatismos encefalocraneanos han adquirido proporciones epidémicas en nuestra sociedad, hasta el punto de que han sido definidos por algunos autores como la epidemia silenciosa del siglo XX.
Los traumatismos, en general, representan ya la primera causa de muerte e incapacidad en la población mundial por debajo de los 40 años de edad. En aproximadamente el 70% de los casos, el TEC es la causa de muerte del paciente con un traumatismo. La causa más frecuente de TEC en los países industrializados continúa siendo el accidente del tránsito.
La incidencia de los TEC que requieren hospitalización en países occidentales oscila entre los 175 y los 200 casos por cada 100.000 habitantes/año. De todos estos pacientes, se estima que entre el 15-50% fallecen en la escena del accidente. Aunque los criterios de admisión modifican considerablemente los porcentajes propios de cada centro, aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados presentan un traumatismo encefalocraneal (TEC) grave (puntuación en la escala de Glasgow para coma inferior o igual a 8 puntos).
El traumatismo encefalocraneano afecta con más frecuencia a pacientes varones con una mayor incidencia entre los 15 a 24 años de edad. Los accidentes de tránsito son la causa más importante de TEC y los valores de alcoholemia suelen estar elevados en más del 50% de los pacientes que requieren hospitalización. Si se considera que prácticamente todos los pacientes que sobreviven a un traumatismo encefalocraneal (TEC) grave presentan algún tipo de incapacidad (secuelas físicas, trastornos del carácter y de la personalidad y/o alteraciones cognitivas variables), la magnitud del problema sanitario, económico y social que representan queda ampliamente definida.
El traumatismo encefalocraneano es una entidad con alta frecuencia de registro de admisión en los centros de urgencias, en Colombia y el resto de países en vías de desarrollo de América latina, África, Medio oriente, Asia, y Oceanía, cuya incidencia aumenta en relación directa con la violencia, el crecimiento del parque automotor, el consumo de bebidas alcohólicas y los deportes. Es, con frecuencia, la lesión determinante de la morbilidad y mortalidad del paciente politraumatizado (28, 29,30) pues, de los tejidos lesionados, el sistema nervioso tiene las menores probabilidades de recuperación. Esto por la alta complejidad de sus funciones y su poca capacidad de regeneración. Sin embargo, un abordaje pesimista es el primer error en el tratamiento de los pacientes con traumatismo encefalocraneano, pues los resultados, en la mayoría de los casos, justifican cualquier esfuerzo inicial.
El traumatismo encefalocraneal (TEC), al mismo tiempo que constituye una de las primeras causas de muerte en el mundo sobre todo en personas jóvenes con plena actividad social y laboral, provoca un elevado costo a la sociedad y un gran impacto emocional sobre el paciente y sus familiares. (31).
La mortalidad por trauma encefalocraneano grave es muy elevada, mayor del 50%, sino se emplean métodos de tratamiento intensivo para controlar la elevación postraumática de la presión intracraneal, la hipoxia, la isquemia cerebral y otras complicaciones. (32).
Algunos pacientes fallecen por graves lesiones cerebrales primarias. En muchos otros, la muerte es el resultado del politraumatismo. (31,32).
El paciente politraumatizado, se define, como aquel paciente, que presenta, dos o más lesiones traumáticas graves asociadas, que están interrelacionadas desde el punto de vista fisiopatológico, con intensidad suficiente para influir desfavorablemente unas sobre otras, ocasionándole al paciente la muerte, sobre todo si no se toman medidas y tratamientos especializados con urgencia en las primeras horas posteriores al evento traumático. (34).
Las lesiones traumáticas asociadas más letales son las torácicas - pulmonares, el shock hemorrágico y los traumatismos encefalocraneanos.
En otros pacientes, la lesión cerebral no es mortal en sí, pero se desarrollan complicaciones intracraneales como la isquemia y el infarto cerebral, el edema o hematomas que requieren un rápido tratamiento específico para evitar la muerte.
Es importante el tratamiento de reanimación inicial, con intensidad suficiente para prevenir la hipoxia o la isquemia cerebral postraumática o sus consecuencias sobre la fisiología encefálica, y el diagnóstico y evacuación quirúrgica precoz, de colecciones intracraneales con efecto de masa (lesión ocupativa de espacio intracraneal) como los hematomas y el cerebro necrótico contundido, así como el tratamiento médico capaz de controlar la elevación postraumática de la presión intracraneal y sus complicaciones. (35,36).
Aparte de estas lesiones graves los servicios de urgencias de clínicas y hospitales a nivel mundial reciben a diario, gran número de pacientes con traumatismos encefalocraneanos leves, producto de agresiones o accidentes de tránsito, domiciliarios, laborales, escolares o deportivos.
En la mayoría de ellos, las lesiones son superficiales y el compromiso encefálico es nulo o no significativo por lo que no requieren de consulta y tratamiento especializado ni de hospitalización. (37, 38,39).
En pacientes con múltiples traumas, la cabeza es la parte del cuerpo más comúnmente lesionada, en los accidentes de tránsito letales y en ataques violentos que provocaron homicidios o asesinatos las lesiones cerebrales se observan en el 75% de las necropsias de las víctimas. (38).
Anualmente, en los Estados Unidos, dos millones de personas sufren un trauma encefalocraneano; de éstas, según informa “the National Safety Council”, fallecen entre 70 000 y 100 000 en una población de 212 millones de habitantes. Estos datos son sin duda un problema significativo de salud no sólo de Norteamérica sino a nivel internacional. (39,40).
Cavenes publicó la incidencia del traumatismo encefalocraneano referido por varias organizaciones de salud. Este informe expresa una cifra de 7 560 000 lesionados de los cuales 6 305 000 tenían lesiones leves o menores y 1 225 000 que se catalogaron como mayores, que incluyen, la conmoción y la contusión cerebral, la hemorragia intracraneal y la laceración cerebral. (41,42).
Kraus señala una tasa de incidencia por trauma encefalocraneano de 200 casos por cada 100 mil habitantes.
Steve Whitman en una investigación de un año en la ciudad de Chicago en dos zonas con características socioeconómicas distintas obtuvo unas tasas de 403 y 394 casos por cada 100 mil habitantes respectivamente. (43).
En Norteamérica la lesión neurológica por trauma encefalocraneano como causa de muerte sólo es superada por las enfermedades vasculares cardiocerebrales y el cáncer. En este país, las lesiones graves por traumatismo encefalocraneano originan cada año 5 millones de días de hospitalización en centros asistenciales y más de 30 millones de días de incapacidad laboral.
En Colombia el trauma es la primera causa de mortalidad, la mitad de estas muertes se asocian al trauma encefalocraneano. A su vez las heridas por bala en el cráneo son la primera causa de muerte por traumatismo encefalocraneano. Esta lesión ha adquirido proporciones de una epidemia no solo en este país, sino a nivel mundial y sus consecuencias podrían ser inconmensurables. (25).
En el hospital San Vicente de Paúl en la ciudad de Medellín, donde se atienden más del 60% de los pacientes con traumatismo encefalocraneano grave en el departamento de Antioquía, llegaron por año, entre 1989 y 1994, aproximadamente 400 heridos por bala en el cráneo, se recibieron casi 8 pacientes semanales lo que represento el 22,5% de todos los casos con trauma encefalocraneano.
En cuanto a la frecuencia por género o sexo, la proporción es de doce hombres por cada una mujer. Aunque se ven en personas de todas las edades, el 90% estuvo entre los 10 y 40 años de edad, el 25% fueron jóvenes de 10 a 19 años.
La causa de los homicidios guardaron relación con el narcotráfico, el dominio de territorios y negocios ilícitos por delincuentes y el ajuste de cuentas entre pandillas de las comunas de esta región, y por enfrentamientos entre los grupos armados al margen de la ley y, entre estos y el ejército o la policía nacional, además aquellos relacionados con intereses políticos. El modo de operación de los sicarios fue generalmente el ataque por sorpresa en motocicletas de alto cilindraje. Estos datos coinciden con lo reportado por otros estudios en otras zonas del país.
Los niños se están afectando cada día con mayor frecuencia, en la mencionada institución se atendieron 40 niños heridos por bala en el cráneo, en 10 años, que sin lugar a dudas fueron víctimas pasivas e inermes de la violencia.
El 55% de los casos provenían del área metropolitana, a diferencia de los países industrializados donde la proporción entre los heridos de las grandes ciudades es diez veces mayor que las provenientes de pequeñas ciudades o del campo. En Antioquia la proporción es casi 1 a 1.
En los últimos años las principales causas en Medellín, han cambiado y se asemejan a las de los países industrializados que en orden de frecuencia son: accidentes de tránsito, caídas y ataques violentos.
Conocer la incidencia con exactitud a sido difícil ya que la mayoría de los traumas encefalocraneanos son leves y muchos de estos, no necesitan atención médica y no se registran en los servicios de urgencias; y algunos pacientes presentan politraumatismos cuya gravedad oculta el traumatismo encefalocraneano, el cual no queda registrado como diagnóstico de hospitalización (27).
Un estudio realizado por el Instituto del Seguro Social (ISS) en 1998 demostró que el traumatismo encefalocraneano, constituye la primera causa de mortalidad en pacientes politraumatizados, usualmente jóvenes en etapa productiva. El traumatismo encefalocraneal (TEC) es el diagnóstico de ingreso en el 18% de los pacientes del servicio de urgencias.
Las causas más frecuentes del traumatismo encefalocraneal (TEC) fueron:
El 20% de los pacientes que ingresaron con diagnóstico de TEC presentaron traumas asociados, los cuales frecuentemente causaron hipovolemia, hipoxia o ambas repercutiendo seriamente en el estado neurológico del paciente.
La tendencia actual en el tratamiento del paciente con traumatismo encefalocraneal (TEC) es evitar al máximo el daño secundario (aquel generado por la fiebre, las convulsiones, la hipoxia, el desequilibrio hidroelectrolítico, la hipovolemia y la deshidratación), el cual aparece en algún momento de la hospitalización hasta en el 35% de las mejores unidades de cuidados intensivos. Se considera que el factor aislado más deletéreo es la hipotensión arterial puesto que disminuye la presión de perfusión cerebral.
En Cali, Valle del Cauca, en el hospital Universitario actualmente se reportan estadísticas similares del TEC asociado a la violencia, sobre todo los ataques o atracos con armas de fuego y con objetos cortocontundentes además de los accidentes del tránsito y otras causas, afectando a la población joven, sobre todo del sexo masculino, cabe señalar su alta incidencia los fines de semana, los días sábados y los domingos y, su relación con las festividades y los puentes que son realizados en este país.
En Colombia hay muchos días festivos o feriados, es algo tradicional, generalmente por fechas significativas de la iglesia católica. El puente consiste en que los días que son festivos no dejan de ser laborables en su fecha exacta, sino que, por una ley del gobierno, los corren o posponen siempre para el día lunes de la semana siguiente a la cual corresponde dicho festivo, ampliando así el período de descanso y de recreación de la población ese fin de semana, desde el viernes en la tarde, hasta el día martes en la mañana, lo que posibilita el incremento de los viajes y caravanas turísticas a varias regiones del territorio nacional lo cual influye en la aparición de casos con lesiones traumáticas, a pesar de las medidas que se toman por parte de las autoridades, además cabe agregar que, como factor predisponerte en la incidencia de esta afección se encuentra la ingesta de alcohol y el consumo de sustancias psicoactivas.
En el nororiente colombiano, en el departamento Norte de Santander se realizó un estudio por el servicio de salud en el periodo del 2000 al 2003 sobre el estado de salud de esta población, en el cuál se expresan altos índices de violencia, un desplazamiento de más de 20.000 personas hacia su ciudad capital Cúcuta donde más del 50% de la población tiene bajos ingresos, siendo los homicidios por disparos con armas de fuego junto con los accidentes la primera causa de muerte dentro de las diez primeras de mortalidad general en los grupos de edades entre los 5 y 44 años.
Según datos de un estudio realizado en el Instituto Nacional de Medicina Legal colombiano, en 1994 se reportaron 40.000 personas fallecidas como consecuencia de un traumatismo encefalocraneano, y de éstas el 70% tuvo como causa el homicidio y sólo un poco más del 15% fue en accidentes de tránsito. (26).
En cuanto a la distribución por sexo y por edades, la incidencia es mayor en hombres entre los 15 y los 30 años. Datos similares continúan reportándose en los últimos años.
Brasil actualmente es el país a nivel mundial donde mueren más personas por lesiones traumáticas encefálicas provocadas por agresiones con armas de fuego, las cifras reportadas son realmente alarmantes, diariamente mueren un promedio de 100 personas en este país por dicha causa. La delincuencia común y los índices de pobreza tienen una gran influencia en la ocurrencia de estos hechos. (32,33).
Venezuela ocupa el segundo lugar en esta lamentable realidad global, seguido por otros países de América y el Medio oriente donde existen conflictos armados.
También existen reportes de cifras importantes de estas lesiones en algunas zonas de África, Asia y Oceanía.
En Irak, la guerra ha ocasionado una morbilidad y una mortalidad de esta entidad bastante elevada y hasta ahora incalculable con una alta incidencia en la población civil. (20).
En Cuba se reporta con respecto a los pacientes con traumatismo encefalocraneano que se hospitalizan anualmente en todo el país, que los resultados del tratamiento al momento del egreso son, aproximadamente: fallecidos un 7%; vivos con lesiones neurológicas residuales 10%; vivos con examen neurológico normal 83%.
Al igual que otros tipos de trauma, es más frecuente en personas jóvenes, entre la segunda y tercera décadas de la vida.
En un estudio realizado en el hospital clínico quirúrgico y docente Saturnino Lora de Santiago de Cuba es la principal causa de muerte en el grupo de edades entre 1 y 44 años, y en los hombres entre 45 y 64 años, supera al accidente vascular encefálico como lesión neurológica fatal. (33).
Resultados similares se reportan en el hospital universitario Calixto García de la Habana donde ocupa el primer lugar como causa de fallecimientos en los grupos de 1 a 4 años, y de 15 a 49 años y el sexto lugar en los de 50 años o más.
Cabe señalar que estas dos instituciones son centros de referencia nacional en la atención del traumatismo encefalocraneano en Cuba por el gran número de casos que reciben anualmente con esta afección. (31,32).
Sin embargo se refiere que como en los servicios especializados se hospitalizan, junto a los lesionados graves, otros con traumas menos graves, de baja mortalidad, los resultados generales ofrecen cifras que no se ajustan al pronóstico real de muchos pacientes víctimas de traumatismos importantes.
En tiempo de paz, en dicho país los accidentes constituyen la cuarta causa de muerte, y la primera en las edades comprendidas entre 1 a 49 años; el 70% son provocados por vehículos automotores, motocicletas, caídas de bicicletas, lesiones deportivas, accidentes del hogar, caídas de caballos y lesiones por animales de tracción, y en un menor grado son causadas por las agresiones violentas sobre todo por reyertas en los barrios de las grandes ciudades y en poblados.
El 70% de estos politraumatizados tienen trauma encefalocraneano y de éstos, los que llegan con toma de conciencia o en estado de coma, el 50% puede tener un hematoma intracraneal.
En el suroriente de este país se describe que de 18.292 traumatizados atendidos por urgencias en el año 1995, el 60% de los que necesitaron de hospitalización lo hicieron en servicios de neurocirugía, el 90% se encontraba en el grupo de edades entre 1 a 45 años, etapa de mayor actividad laboral, recreativa y deportiva.
Las causas más frecuentes en este estudio fueron los accidentes del tránsito, seguidos por las reyertas o agresiones. Con mayor frecuencia se observan estas lesiones los fines de semana, siendo frecuente la ingestión de bebidas alcohólicas, coincidiendo con lo que se plantea en otras publicaciones de nivel internacional.
De todos estos datos se deduce que el traumatismo encefalocraneano constituye actualmente un problema de importancia médica y social de escala mundial, de significación epidemiológica que trae como consecuencias pérdidas de vidas humanas, secuelas físicas y emocionales, y costos económicos por incapacidad laboral y atención médica. Lo más lamentable de esta situación es que a diferencia de otras enfermedades estas pueden ser prevenibles si se logran sociedades más educadas con altos ideales de civilización y altruismo. (25, 31, 33).
La promoción y prevención tiene gran relevancia en la incidencia de las lesiones traumáticas, y la medicina preventiva ocupa un lugar primordial así como las medidas de seguridad, el uso del casco protector en los constructores a pie de obra, y en los conductores de motos y quienes los acompañan o utilizan dicho medio de transporte, el uso del cinturón de seguridad en los vehículos automotores que contrarrestan la desaceleración, educar a la población para evitar el consumo de alcohol cuando se está conduciendo o se va a conducir un vehículo automotor, y el aumento de las campañas gubernamentales y leyes en contra esta irresponsabilidad.
Recientemente se ha hecho énfasis en los factores psicológicos como predisponentes o coadyuvantes de la violencia, de las agresiones y los accidentes. Los conductores coléricos y obsesivos compulsivos, la personalidad agresiva hostil del chofer y los intentos de suicidio en las vías tienen una elevada probabilidad de ocasionar un accidente del tránsito, pueden ser su causa según reportes de una reciente investigación (99).
Los desequilibrios psicológicos y mentales, y los trastornos de la personalidad son de importancia en la incidencia del traumatismo encefalocraneano, así mismo es de interés el estudio de los factores socioeconómicos, el subdesarrollo, el desempleo y los subempleos o trabajos informales, la pobreza, la indigencia, el consumo de drogas, el alcoholismo, el bajo nivel de educación, la desigualdad, la ocupación, la procedencia, la delincuencia común, las guerras, las catástrofes, la disfunción familiar, el régimen o sistema social y económico donde se vive, la idiosincrasia, la desprotección social, la globalización, el neoliberalismo, el ambiente desfavorable y su influencia en el desequilibrio o pérdida de la integridad biopsicosocial del ser humano y en la aparición de dicha entidad (44,45).
Fisiopatogenia del traumatismo encefalocraneano.
Fisiopatología y anatomía patológica.
La fisiopatogenia del traumatismo encefalocraneal (TEC) incluye los mecanismos fisiopatológicos y las características de las lesiones anatomopatológicas que pueden aparecer en dicha afección. Para comprender la patogenia de la traumatología resulta indispensable conocer el mecanismo de las lesiones traumáticas y profundizar en la fisiopatología de los síntomas. Esta comprensión no es posible si no se determina como el cráneo y el encéfalo han sido agredidos y cuáles han sido las consecuencias de esta agresión desde el instante del incidente hasta el momento de hospitalización y atención especializada.
Los diferentes tipos de lesión encefalocraneal obedecen a efectos y mecanismos ampliamente distintos.
Los procesos patológicos que siguen estas acciones físicas producirán a menudo aspectos clínicos específicos.
Podemos establecer que tres factores básicos determinan la lesión encefalocraneal: El tipo de traumatismo, la intensidad de este, y el lugar y dirección de las fuerzas aplicadas. Estos factores son responsables de la inmediata alteración del cráneo y el cerebro, de los movimientos relativos entre ellos, de alteraciones compresivas en el interior de la cavidad craneal y la desaceleración de determinadas zonas del cerebro.
La interacción de estos factores conduce a una evolución clínica característica que debe ser valorada por la observación de las alteraciones que tienen lugar en el estado de conciencia, los signos vitales y las anormalidades semiológicas.
El traumatismo puede resultar del lanzamiento del agente agresor contra la cabeza o cuando esta se proyecta contra un objeto fijo; la intensidad y las características de las lesiones estarán determinadas en cualquiera de estas dos modalidades por las propiedades físicas del objeto traumatizante, su velocidad, forma y modo de incidencia, y por el grado de resistencia de la superficie craneal al impacto.
El efecto de esto provoca una alteración en la relación entre el cráneo y su contenido, lo que se conoce también como un conflicto de espacio entre el contenido y el continente, que además de la lesión en el sitio del golpe puede ser capaz de determinar otras a distancia, que puede ser por la irradiación de una fractura o por el desplazamiento de las estructuras intracraneales, principalmente la masa encefálica. (46).
Efectos mecánicos del traumatismo encefalocraneal (TEC):
La acción del mecanismo traumático somete al encéfalo y sus cubiertas a diferentes efectos mecánicos. El impacto del trauma provoca alteraciones en el cráneo y su contenido, como consecuencia de la acción de varias fuerzas que pueden ser de aceleración, desaceleración, de movimiento lineal y de rotación o deformación del cráneo.
Se describen los siguientes mecanismos del trauma:
El efecto o reacción mecánica, provoca lesiones cerebrales con cambios anatomopatológicos variables.
Una proporción variable de las lesiones se producen en el momento mismo del traumatismo encefalocraneal (TEC) (lesiones primarias). Sin embargo, muchas se desarrollan con posterioridad al accidente (minutos, horas o días) y reciben el nombre de lesiones secundarias.
Dentro de la categoría de lesión primaria se incluyen las contusiones cerebrales, las laceraciones (contusiones con desgarro asociado de la piamadre) y la lesión axonal difusa. Los hematomas, la denominada hinchazón o tumefacción cerebral postraumática (aumento anómalo del volumen sanguíneo cerebral), el edema cerebral y la isquemia cerebral son las lesiones secundarias más representativas. En muchos casos, éstas se generan a partir de cascadas bioquímicas que se activan en el momento del impacto (liberación de aminoácidos excitotóxicos y radicales libres). A su vez, las propias lesiones secundarias pueden desencadenar estas mismas cascadas.
La posibilidad implícita de bloquear estos procesos bioquímicos dentro de un período variable de tiempo (ventana terapéutica) ha abierto en los últimos años nuevas expectativas en el tratamiento de los TEC.
En el terreno de la lesión axonal difusa, lesión considerada primaria por excelencia y sustrato anatomopatológico de muchos pacientes en coma desde el impacto, se ha constatado que, aunque una gran parte del daño axonal se produce de forma inmediata al impacto, el espectro completo de esta lesión puede evolucionar durante horas.
Se han observado anomalías en el transporte axoplasmático y alteraciones moderadas del axolema que evolucionan, después de un intervalo variable de tiempo, a la axonotmesis completa. Existe la posibilidad teórica de bloquear terapéuticamente la evolución hacia la sección irreversible del cilindro-eje.
Por otro lado, estudios anatomopatológicos han demostrado que más del 90% de los pacientes fallecidos a consecuencia de un traumatismo encefalocraneal (TEC) presentan lesiones cerebrales isquémicas.
En general, las zonas de infarto aparecen con mayor frecuencia en aquellos pacientes que han presentado episodios conocidos de hipotensión arterial, hipoxemia o hipertensión intracraneal. Las lesiones isquémicas son el origen de importantes cascadas bioquímicas anómalas, fundamentalmente la producción de radicales libres de oxígeno, la liberación de aminoácidos excitotóxicos y la entrada masiva de calcio al espacio intracelular.
Estas cascadas una vez activadas son extremadamente lesivas para las células del sistema nervioso central (SNC) y tienen una gran relevancia en la fisiopatología del traumatismo encefalocraneal (TEC).
En la base etiopatogénica de la isquemia cerebral se encuentran los trastornos de la autorregulación cerebral, frecuente en los pacientes traumatizados. Se entiende por autorregulación cerebral aquella capacidad que tiene el encéfalo de mantener un flujo sanguíneo cerebral constante a pesar de cambios en la presión arterial media. La autorregulación es un fenómeno extremadamente vulnerable y sensible a cualquier tipo de lesión cerebral. Se ha demostrado que la hipotensión arterial aumenta significativamente la morbilidad y mortalidad del paciente con un traumatismo encefalocraneal (TEC). Esta especial susceptibilidad del encéfalo traumático ante la hipotensión podría explicarse por las frecuentes alteraciones de la autorregulación observadas en estos pacientes.
Lesiones anatómicas en los TEC.
Existen dos tipos o formas de lesión cerebral provocadas por el impacto: el daño primario y la lesión secundaria.
Las lesiones anatómicas primarias, pueden ser focales o difusas, son producidas por la liberación de energía cinética en el mismo momento del trauma, entre las que se destacan las fracturas, contusiones, laceración o daño axonal difuso.
Las lesiones anatómicas secundarias, aparecen en el curso evolutivo que se inicia desde el momento del impacto hasta el paso de algunas horas posteriores al traumatismo encefalocraneal (TEC), son generadas por la hipoxia, la hipotensión arterial, la hipertensión endocraneana, las hemorragias o hematomas intracraneales, una infección, la ingurgitación y el edema cerebral y el desequilibrio metabólico, que afectan por compresión e isquemia, al encéfalo y específicamente al tallo cerebral; es aquí donde el tratamiento juega un papel importante en el resultado clínico final.
Paul Cooper reprodujo en primates las lesiones cerebrales producidas por el TEC, gracias a su investigación se pudo entender con mayor claridad la fisiopatogenia de esta entidad. (25,33).
Este investigador demostró los dos mecanismos principales del daño cerebral durante la transmisión de la energía cinética del traumatismo: primero, explicó que del contacto directo de un objeto, descargado a alta velocidad sobre el cráneo, resulta una lesión focal como fractura, hematoma, contusión o hemorragia; segundo, la aceleración y desaceleración, el cual es el mecanismo físico más devastador, porque produce fuerzas de cizallamiento en los tres planos, las que, a su vez, son las responsables del daño axonal difuso y del hematoma subdural agudo, de ocurrencia frecuente.
Lesiones primarias.
Teniendo en cuenta el sitio de la lesión en los diferentes componentes de la cabeza podemos dividirlas para su estudio de la siguiente forma:
Lesiones de los tejidos blandos epicraneales (cuero cabelludo).
De acuerdo a la integridad de los mismos, los traumatismos pueden ser, sin herida, cuando no existe solución de continuidad y con herida en caso contrario.
En las lesiones de los tejidos blandos epicraneales tiene importancia la ruptura de las arterias (temporales superficiales, frontales u occipitales) ya que provocan un sangramiento abundante que, de no controlarse, puede conducir al shock hipovolémico.
Las lesiones del cuero cabelludo van desde simples laceraciones hasta avulsiones totales que pueden comprometer hueso, meninges o cerebro.
En el epicráneo propiamente se pueden establecer las siguientes lesiones: contusiones, hematoma subgaleal, hematoma subperióstico, heridas y celulitis.
Las contusiones se ven en los traumas directos, entre las capas del cuero cabelludo se derrama sangre y líquido edematoso.
El hematoma subgaleal es una extravasación por debajo de la aponeurosis epicraneana, que tiende a permanecer líquida y fluctuante, puede desplazarse de un lado a otro lado de la cabeza, pero se mantiene dentro de los límites de las inserciones de las aponeurosis, es decir, limitada por la región supraorbitaria en la frente, por la línea horizontal superior de la nuca hacia atrás, y en las regiones temporales por los lados. Puede formarse aunque el paciente no haya sufrido ninguna lesión ósea, o puede estar asociado a una fractura lineal no desplazada sobre todo, en los niños menores de un año. La hemorragia que invade el tejido conjuntivo laxo separa la galea del periostio y puede atravesar las suturas. Generalmente, comienza como un pequeño hematoma focal y puede crecer hasta ser inmenso, en estos casos puede provocar una disminución significativa de la volemia circulante, sobre todo en los niños menores de un año, por lo que se hace necesario efectuar una reposición por transfusión. En manos inexpertas, el hematoma subgaleal puede ser interpretado erróneamente como cúmulos de líquido cefalorraquídeo (LCR) bajo del cuero cabelludo. Al palparlo se reconoce como una masa blanda fluctuante. Nunca se calcifica. Es frecuente en los recién nacidos luego del trauma obstétrico. Los pediatras neonatólogos suelen llamarles bolsa serosanguínea. Es un tipo de cefalohematoma. Los cefalohematomas están formados por sangre acumulada bajo el cuero cabelludo y se observan casi exclusivamente en niños. Existen dos tipos de cefalohematomas que son el hematoma subgaleal y el hematoma subperióstico.
El hematoma subperióstico es la hemorragia que se produce por debajo del pericráneo, su extensión está limitada por las inserciones de este en los bordes de los huesos de la bóveda. Se observa con mayor frecuencia en la región parietal, se reabsorbe lentamente y de forma espontánea en más del 80% de los casos, generalmente al cabo de 2 o 3 semanas, pero en ocasiones tiende a calcificarse a causa de una reacción osteogénica. Es más frecuente en los neonatos y está asociado al parto, al trauma obstétrico. Algunos estudios informan que pueden ser producto del empleo de un monitor neonatal del cuero cabelludo. Algunos denominan cefalohematoma sólo a este tipo. La hemorragia eleva el periostio y en la práctica diaria se puede observar que su extensión queda limitada por las suturas. Es más firme y menos fluctuante que el hematoma subgaleal, aunque el cuero cabelludo que cubre la masa se mueve con libertad.
Los niños lactantes pueden presentar ictericia por hiperbilirrubinemia mientras se reabsorbe la sangre, en ocasiones hasta 10 días después de la aparición de la lesión.
Las heridas epicraneales pueden ser incisas, contusas, punzantes, tangenciales y penetrantes, según la superficie del objeto cortante, romo o puntiagudo. En las lesiones tangenciales pueden verse desgarros parciales o totales de los tejidos epicraneales.
Los cuerpos extraños como tierra, pelos y otros, pueden originar infecciones, con posibilidad de propagación intracraneal, principalmente cuando hay fracturas de cráneo. Las heridas infectadas sobre una fractura deprimida pueden conducir a la formación de una meningoencefalitis, absceso intracraneal o ambos.
Las celulitis se aprecian generalmente en los niños y también en los adultos, cuando no se tratan adecuadamente las heridas epicraneales, que generalmente están contaminadas, cuando no se curan o existe falta de higiene. Estas se desarrollan rápidamente, aparece edema extenso que se propaga a la parte superior de los párpados, cara y parte superior del cuello. (47,48).
Lesiones en el cráneo.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con TEC importante, presentan fracturas craneales. Estas tienen lugar en el momento del impacto, cuando el cráneo se ve sometido a fuerzas que modifican su superficie, se produce una incurvación hacia dentro de este, y cuando esta flexión o deformación del cráneo excede los límites de la tolerancia y es vencida su elasticidad, se fractura. Las lesiones que se deprimen, lo hacen primero en su centro de la tabla interna y luego en la externa, en la periferia de la depresión el hueso se dobla a la inversa, primero se quiebra la externa.
La extensión de las líneas de fracturas depende de la magnitud de las fuerzas que actúan sobre la resistencia local del hueso y tiende a propagarse hacia la base del cráneo, siguiendo las zonas estructuralmente débiles.
En estas fracturas puede haber lesiones de elementos vasculares íntimamente unidos al cráneo, como la arteria meníngea media y los senos de la duramadre, con posibilidad de formar hematomas intracraneales epidurales.
Las esquirlas óseas, en las fracturas deprimidas, pueden provocar rupturas de duramadre y compresión o heridas cerebrales.
Las fracturas de cráneo se detectan en el 80% de las lesiones fatales. Solo el 20% de los traumatismos mortales no presentan una fractura de cráneo.
Una fractura indica que el trauma ha sido con una fuerza considerable, y por lo tanto existe la posibilidad de que se haya lesionado el encéfalo. (49,50)
Las fracturas craneales pueden clasificarse en:
a- Fracturas de la bóveda craneal o calota: estas son las más frecuentes aproximadamente el 70%, a su vez pueden ser lineales, que son aquellas que no presentan desplazamiento de los bordes de la fractura, deprimidas, que son aquellas en las cuales hay un hundimiento o depresión ósea, conminutas, que son aquellas con formación de esquirlas, y un tipo muy particular que puede verse en los niños pequeños menores de un año, a consecuencia de la naturaleza membranosa del hueso que en estos casos es fino y elástico, por lo que puede ocurrir una depresión craneal sin ruptura ósea la cual conocemos como fractura en ping-pong.
Las fracturas lineales de la bóveda craneal tienen tremenda importancia clínica sobre todo las de las regiones temporales ya que los bordes filosos de la fractura suelen lesionar la arteria meníngea media y producir un sangrado ocasionando un hematoma epidural agudo.
Las fracturas de la bóveda craneal abiertas al igual que las fracturas de la base del cráneo son una fuente potencial de infecciones del sistema nervioso central.
b- Fracturas de la base craneal: representa el 30% de las fracturas de cráneo. Se sitúan en las fosas craneales anterior, media o posterior aunque, a veces, son de posición longitudinal y abarcan dos o más fosas. Otras son transversales y atraviesan la base de un lado al otro. Estas pueden ser unilaterales o bilaterales.
En las fracturas de la fosa anterior o piso anterior de la base craneal, también llamadas craneoorbitarias, pueden lesionarse. Los nervios olfatorio, óptico, oculomotores y el trigémino.
En su trayecto las fracturas de la fosa media o piso medio con frecuencia cruzan el peñasco del hueso temporal y como complicación, provocan lesiones de los nervios estatoacústico o vestibulococlear, el facial y otros nervios craneanos.
En las fracturas de la fosa posterior, en ocasiones se afectan el tronco o tallo cerebral, el cerebelo y los pares craneales bajos conformado por los nervios glosofaríngeo, vago o neumogástrico, espinal o accesorio y el hipogloso.
Las fracturas de la base que comprometen la lámina cribosa del etmoides o los senos óseos esfenoidales o paranasales, cuando hay ruptura de la mucosa, deben considerarse también fracturas complicadas, con mayor riesgo de infección. Otras complicaciones son las fístulas de líquido cefalorraquídeo y las lesiones de grandes vasos de la base como la arteria carótida o los senos venosos.
Lesiones de las meninges y en los espacios intermeníngeos.
Los traumas con ruptura de la duramadre son penetrantes, algunos también los nombran como abiertos; y aquellos en que la duramadre está intacta son no penetrantes o cerrados.
Los traumatismos penetrantes tienen más riesgos de infección y de lesiones cerebrales directas que los no penetrantes.
El hematoma epidural.
Algunas lesiones de la duramadre se acompañan de una hemorragia por ruptura de vasos meníngeos, del diploe, o de los senos venosos. Es frecuente la lesión de la arteria meníngea media.
El hematoma se forma por acumulación de sangre en el espacio epidural, entre la duramadre y el cráneo, su evolución casi siempre es rápida o aguda.
Se localiza fundamentalmente en la zona temporal donde la duramadre se despega con relativa facilidad, a esta región se le conoce con el nombre de zona despegable de Gerard Marchand. (52).
Generalmente el hematoma epidural se encuentra por debajo del sitio de la fractura. La lesión inicial es a menudo aparentemente leve o moderada.
Existen hematomas epidurales en forma de reloj de arena en los cuales el sangramiento activo de la arteria meníngea va despegando la duramadre en dos zonas por separado hasta unirse medialmente y despegar totalmente dicha región lo que ocasiona un gran efecto de masa de forma aguda con el consiguiente aumento brusco de la presión intracraneal que se expresa con la aparición de signos neurológicos de compresión cerebral, en estos casos, en las series estudiadas, la mortalidad resulta bastante elevada incluso en aquellos donde se toman medidas neuroquirúrgicas de extrema urgencia.
El hematoma subdural
En ocasiones a causa del traumatismo, se rompen arterias corticales o se desgarran pequeñas venas puentes de la corteza cerebral, en el sitio en que penetran en los senos de la duramadre (seno longitudinal superior) y se colecciona un hematoma entre la aracnoides y la duramadre, en el espacio subdural.
Los hematomas subdurales por su evolución en el tiempo pueden ser: agudos, subagudos y crónicos.
Estos tipos de hematomas intracraneales postraumáticos agudos y subagudos, se presentan, entre el 10 y hasta más del 50% de los pacientes con traumatismos craneoencefálicos graves.
La sangre puede extenderse en la superficie de un hemisferio, o de ambos hemisferios (pueden ser unilaterales o bilaterales). Pueden localizarse en el lado opuesto al impacto por contragolpe.
Generalmente se deben a un trauma de consideración y se asocian a una severa contusión cerebral.
Los hematomas subdurales crónicos.
Existen hematomas subdurales crónicos que tienen más de cuatro semanas de evolución, que son capaces de provocar un síndrome de compresión cerebral, aparecen semanas o meses después de un trauma de cráneo aparentemente trivial o leve. Estos hematomas generalmente comienzan a ocasionar síntomas posteriores a los cuarenta y cinco días del trauma. En algunos casos cursan de forma asintomática o los síntomas pasan de forma inadvertida, hay pacientes que pueden durar años con dicha lesión y finalmente se descompensan presentando signos de hipertensión endocraneana, cefalea, déficit motor, hemiparesia sobre todo a predominio crural distal, signo de Babinski o de sus sucedáneos además de irritabilidad que puede llegar a la agitación psicomotora, trastornos de conducta y de la memoria, toma de conciencia o convulsiones.
Durante la cirugía, se observa que los hematomas se rodean de una cápsula parietal adherida a la duramadre y una cápsula visceral que se adhiere al encéfalo, pero puede distinguirse de él con facilidad.
Las cápsulas suelen ser gruesas, resistentes, y pueden estar calcificadas, siendo lo que realmente produce el efecto de masa en muchos casos.
Los hematomas subdurales crónicos limitan generalmente a la zona parietal, aunque pueden ser de gran tamaño extendiéndose a otras zonas como la frontal, occipital o temporal e incluso llegar a ocupar toda la superficie del hemisferio, pueden ser únicos o bilaterales, son frecuentes en personas de edad avanzada, en ancianos con cierto grado de atrofia cerebral y en las personas alcohólicas. (52,54).
Otros pacientes, presentan un acumulo de líquido cefalorraquídeo, a presión en el espacio subaracnoideo lo que se denomina hidrocefalia externa, esto puede ocurrir también en el espacio subdural lo que se conoce con el nombre de higroma.
Lesiones del encéfalo.
En algunos casos el mecanismo traumático provoca una aceleración rotacional con velocidad diferente entre el encéfalo y el cráneo. Además puede provocar aceleración lineal y desaceleración, con cambios rápidos de presión en la masa cerebral.
Las fuerzas que actúan sobre el encéfalo, son capaces de someterlos a graves tensiones, con alteración tisular en diferentes componentes del mismo.
La aceleración rotacional, puede producir isquemia por oclusión de arterias pequeñas en la base, también lesiones en las células y la mielina del tallo cerebral. Hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral y ésta a su vez ocasiona cambios en la concentración de potasio extracelular. La aceleración lineal también provoca lesiones a nivel del tronco cerebral, disminución del flujo sanguíneo cerebral y trastornos cardiorrespiratorios.
Este mecanismo de aceleración y desaceleración, sobre todo si afecta el tallo cerebral, es el responsable de la pérdida de la conciencia postraumática, por la afección de la formación reticular.
En otros pacientes, el mecanismo traumático provoca una herida penetrante craneocerebral o compresión cerebral directa por hematomas.
En correspondencia con la intensidad del trauma y el mecanismo que lo produce, el grado de lesión anatomopatológico es variable. Puede limitarse a una contusión ligera, con cambios microscópicos a nivel celular o petequias, microhemorragias y edema local.
En otros, hay laceración con solución de continuidad del tejido cerebral, destrucción tisular y edema regional o masivo y áreas de isquemia o infarto.
Puede presentarse hemorragia subaracnoidea postraumática o hematomas intracerebrales.
Hematomas intracerebrales.
Los hematomas intracerebrales se producen siempre por un trauma severo, generalmente múltiple, asociado a una contusión cerebral grave o considerable. Se produce por ruptura de vasos arteriales o venosos, estos son más frecuentes y aparecen casi siempre en las regiones o lóbulos frontales y temporales, aunque pueden aparecer en regiones profundas del encéfalo. La hipertensión endocraneana que suelen ocasionar lo convierten en una emergencia neuroquirúrgica vital, aunque no todos provocan efecto de masa y compresión cerebral importante.
La laceración del tejido nervioso, hace que se liberen sustancias vasoactivas, que producen efectos secundarios y la isquemia ocasiona la liberación de catecolaminas, ácido araquidónico, tromboxano o ADP. Estas sustancias pueden activar las plaquetas y provocar obstrucción vascular por agregación plaquetaria. (54, 55)
Langfitt plantea como causas principales del daño cerebral producido por el traumatismo (31) las siguientes:
a- La lesión mecánica de neuronas y sus prolongaciones, especialmente los axones.
b- La isquemia cerebral.
c- La hemorragia dentro del parénquima cerebral.
d- El edema cerebral.
Clifton, considera como lesiones irreversibles postraumáticas:
Fisiopatológicamente, el daño cerebral puede ser causado por lesión directa del encéfalo en el sitio del impacto por presión positiva, fragmentos de huesos en fracturas deprimidas, cuerpos extraños como proyectiles, armas blancas, entre otros, o por lesiones de contragolpes, por presión negativa en el polo opuesto al impacto. Secundariamente la elevación de la presión intracraneal, la ingurgitación, el edema, los hematomas, provocan una compresión encefálica.
Esta falta de correlación entre continente y contenido intracraneal, este conflicto de espacio, trata de compensarse, inicialmente con la evacuación de líquido cefalorraquídeo del sistema ventricular y espacio subaracnoideo. Cuando se alcanza el límite de acomodación, el encéfalo puede herniarse a través de la incisura tentorial lo cual se conoce como hernia del uncus, por compresión unilateral o hernia central por desplazamiento rostrocaudal del tallo cerebral. También puede herniarse a través del agujero occipital, la hernia de las amígdalas cerebelosas, o en sentido lateral, bajo la hoz del cerebro. (32, 54)
El traumatismo por contragolpe.
Además del riesgo potencial de causar una lesión cerebral en el lugar del impacto, la fuerza que se transmite a la cabeza puede empujar el cerebro contra el cráneo en el lado opuesto al golpe, lo que puede provocar focos contusivos o hemorragias, sobre todo a nivel de los polos temporal y frontal contralaterales.
Los traumatismos frontales originan una lesión por contragolpe de uno o ambos lóbulos temporales, en tanto que los temporales lesionan por contragolpe el lóbulo temporal del otro lado y los occipitales dan lugar a lesiones por contragolpe de los lóbulos frontales, temporales o ambos.
La superficie orbitaria de los lóbulos frontales y las puntas de los lóbulos temporales, son las áreas más frecuentemente afectadas por los desplazamientos encefálicos contra el techo orbitario y las alas del hueso esfenoides.
El lóbulo occipital es una zona privilegiada del cerebro, las fracturas hundidas a ese nivel son poco frecuentes, el espesor del cráneo en dicha zona lo protege, además la disposición del cráneo en este sector que tiene un gran radio de curvatura con superficie lisa y el amortiguador constituido por la tienda del cerebelo, por su propia tensión y por el órgano que está debajo hacen que este lóbulo escape prácticamente de las lesiones por contragolpe. Por tanto las contusiones y hematomas son infrecuentes en el lóbulo occipital.
La conmoción cerebral.
En ella no se presenta ningún sustrato estructural. Las alteraciones tienen un sustrato puramente funcional, y no se encuentran distensiones anatomopatológicas. Hay que mencionar que son aún especulativas las nuevas explicaciones concernientes a la conmoción cerebral, así como los términos de conmoción a nivel molecular, la lesión directa de las neuronas planteadas por Denny Brown y Rusell, la cromatolesis neuronal referida por Groat, además de los estudios realizados que hablan de las interrupciones sinápticas que ocurren en la sustancia gris. (38,54)
La contusión cerebral.
Las lesiones directas, como la contusión cerebral, se caracterizan por la existencia de lesiones anatomopatológicas bien definidas que suelen ser: edema, hemorragia y dislaceraciones. Las contusiones pueden ser únicas, múltiples, bilaterales o unilaterales, simétricas o asimétricas. Estas pueden ser lesiones por desgarro superficial, pueden producirse debajo del punto del impacto, de forma focalizada, por debajo de una fractura deprimida, y otras veces pueden estar localizadas en las superficies basales o en los polos del frontal o el temporal anterior, por contragolpe, cuando el trauma es occipital, en el caso opuesto no sucede lo mismo. Las contusiones pueden ser más intensas en el lado opuesto donde se experimentó el impacto, y también limitarse a la sustancia gris o a la sustancia blanca.
Contusiones de la sustancia gris.
En la superficie cortical pueden apreciarse algunas formas de hemorragias subpiales o subaracnoideas. En las contusiones múltiples estas extravasaciones pueden unirse y dar lugar a un hematoma intracerebral. Otras veces aparecen por debajo del impacto, sobre todo cuando existe una fractura deprimida, el cerebro puede quedar lacerado y con distintos grados de hemorragia.
Lesiones difusas de la sustancia blanca.
Las fibras nerviosas pueden desgarrarse en el momento del impacto como resultado de las fuerzas de deslizamiento producidas por el movimiento especialmente rotatorio. El cerebro puede ser de aspecto casi normal a simple vista y pueden encontrarse lesiones hemorrágicas en el cuerpo calloso y en el pedúnculo cerebeloso. Además puede haber aumento y dilatación del sistema ventricular, sobre todo cuando el paciente sobrevive algunas semanas, hay quistes en el cuerpo calloso y el tallo cerebral.
Las manifestaciones clínicas del daño encefálico difuso son denominadas en ocasiones lesión primaria de tallo cerebral, aunque en tales casos las lesiones no se limitan tan sólo a éste. (31, 38 55)
Lesiones secundarias.
Dentro de las lesiones secundarias podemos encontrar el aumento de la presión intracraneal y la lesión cerebral isquémica.
Aumento de la presión intracraneal.
Se produce algunas horas después del impacto y aún así debe transcurrir otro tiempo para que aparezcan cambios estructurales que el patólogo pueda reconocer. Además si la presión se distribuye homogéneamente y hay un libre paso del líquido cefalorraquídeo no aparecen las hernias encefálicas. En algunos casos éstas pueden estar presentes sin evidencias de aumento de la presión intracraneana como ocurre durante el crecimiento de un tumor o una masa expansiva lenta.
En los traumas donde los procesos suceden más o menos rápido existe desplazamiento del encéfalo y repentino aumento de la presión intracraneana, lo que trae consigo cambios vasculares.
Los desplazamientos están en relación según la tumefacción cerebral, y donde esta se encuentra centrada, en el compartimiento supratentorial o en el infratentorial. Si hay mayor presión en el espacio supratentorial, que es lo más frecuente, las lesiones son las correspondientes a un aislamiento en las circunvoluciones, desplazamiento de la línea media, hernias tentoriales y supracallosas, distorsión del tallo encefálico, hemorragias o infartos.
El rasgo más consistente es la necrosis hística en uno o varios girus parahipocámpicos, además puede ocurrir la necrosis por presión del girus del cíngulo y el infarto de la corteza occipital media. Estos rasgos se mantienen en fallecidos con pocas horas de evolución o en quienes sobreviven meses e incluso años; son verdaderos marcadores vasculares de que hubo un aumento de la presión intracraneana. Si no hay desplazamiento lateral lo único que se encuentra, es la presencia de cicatrices bilaterales en los surcos parahipocámpicos, que nos indica que el tallo cerebral se desplazo hacia abajo a través del hiato tentorial.
Siempre que el incremento de la presión intracraneana sea en la fosa posterior, los indicios patológicos que pueden verse son la identación y necrosis de las amígdalas cerebelosas contra el borde del agujero magno. Si no hay necrosis no se puede hablar con certeza de aumento de la presión intracraneana.
También el aumento del tamaño del cerebro puede verse después de dos fenómenos distintos, que son el edema y la tumefacción. Sin recurrir a un estudio de tomografía axial computarizada es imposible distinguir la diferencia entre ambos, aunque no hay diferencias significativas tomodimitométricas.
En los niños puede observarse edema de los hemisferios y ventrículos pequeños, aún en ausencia de contusiones.
Lesión cerebral isquémica.
Después de un traumatismo encefalocraneano se puede apreciar en el cerebro necrosis neuronal difusa, y otros tipos de infartos que son frecuentes en las zonas limítrofes entre los territorios arteriales mayores; pueden ser múltiples y bilaterales.
Son numerosas las causas que pueden provocar hipoxia. La evidencia clínica de hipoxemia o de hipotensión siempre resulta incompleta. Con frecuencia existe hipotensión e hipoxia una o dos horas después del impacto. Después de la lesión en el cerebro pueden quedar alterados todos los mecanismos de autorregulación.
Un método útil para clasificar, el tipo de lesión anatómica primaria en los TEC, basado en la combinación fisiopatológica y clínica, con posibilidades pronósticas, es el propuesto por Gennarelly.
Clasificación de Gennarelly. (32, 43)
a- Lesiones cerebrales focales: son lesiones ocupativas de espacios que causan efecto de masa suficiente para ser consideradas como responsables del estado de coma. Estas lesiones deben ser verificadas preferentemente por tomografía axial computarizada entre las que tenemos; los hematomas epidurales, hematomas subdurales agudos entre otras lesiones.
1. Hematoma Epidural, si fue la lesión principal y requirió cirugía para extraerlo. Pudo existir otra lesión como un hematoma subdural agudo o un polo temporal contusionado tratados o no quirúrgicamente, pero no fue la lesión principal.
2. Hematoma subdural agudo, si fue la lesión principal y requirió de una operación para extraerlo. Otra lesión puede haber sido tratada quirúrgicamente también, pero no fue la lesión principal.
3. Otras lesiones focales: En este grupo encontramos a pacientes con hematomas subdurales agudos o epidurales los cuales no fueron las lesiones primarias. En estos casos las lesiones primarias pudieron ser hematomas intracerebrales, fracturas muy deprimidas, contusiones ocupativas de espacio con efecto de masa, polo temporal pulposo contusionado o cualquier combinación de estas lesiones anatómicas. Esta categoría se subdivide en pacientes operados y pacientes no operados.
b- Lesiones cerebrales difusas: Son aquellos traumatismos acompañados de estado de coma por más de seis horas, en los cuales se verificó, preferiblemente por tomografía axial computarizada, que no existe una lesión ocupativa de espacio con efecto de masa. Pueden haberse detectado pequeñas contusiones, que no causaron efectos de masa.
Daño axonal difuso.
El Daño axonal difuso o destrucción axonal difusa, indica que hay una lesión primaria producto de un TEC por efecto rotatorio a causa de una aceleración o desaceleración. (1, 2, 38). En su forma grave, se observa macroscópicamente como zonas o focos hemorrágicos en la sustancia blanca periventricular, el cuerpo calloso y la porción dorsolateral del tronco encefálico, las cuales evolucionan hacia áreas de encefalomalacia y gliosis cicatricial.
Trauma axonal difuso (TAD) es un término utilizado en aquellos pacientes con coma secundario al trauma que no es debido a lesiones que producen masa (hematomas o contusiones) ni a isquemia neuronal. Hay una disrupción o lesión por cizallamiento de las neuronas causado por traumas en aceleración y rotación. Se considera que todo paciente con inconsciencia postraumática mayor de 6 horas tiene trauma axonal difuso.
Microscópicamente durante los primeros días hay signos de lesiones difusas de los axones, se ve como un ensanchamiento axonal focal a través de toda la sustancia blanca, que también se describe, como cúmulos de retracción axonal, o como balones de retracción. Semanas más tarde estas áreas son invadidas por estrellas microgliales (microglias) y por la degeneración de los tractos de la sustancia blanca, meses después, lejos de la lesión, lo que existe es una total degeneración axonal walleriana de tractos largos.
Se le atribuye el desmayo y la inconsciencia cuando en el TAC no se encuentra lesión orgánica evidente, aunque también puede estar presente junto a los hematomas subdurales y los epidurales.
Debido a que no hay un método diagnóstico específico para este síndrome, su clasificación se basa en la clínica. Las lesiones cerebrales difusas las podemos dividir en aquellas lesiones en las cuales el paciente presenta:
Fisiopatología de la presión intracraneal (PIC).
El cráneo es una estructura cerrada en cuyo contenido se encuentran 3 componentes, que son el LCR (75 cc), la sangre (75 cc) y el tejido cerebral (1400 cc). Debido a que el tejido cerebral no es comprensible, los ajustes de la presión intracraneana se hacen por modificación de la cantidad de sangre o la cantidad de líquido cefalorraquídeo (LCR).
La curva de presión - volumen nos indica que el cerebro tolera grandes cambios de volumen sin alterar la presión intracraneana; esto se logra debido al desplazamiento de líquido cefalorraquídeo (LCR) o sangre, mediante la vasoconstricción. Cuando este mecanismo de compensación alcanza su tope se dispara en forma exponencial la presión intracraneal (PIC) ante mínimos cambios de volumen, bien sean de líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia), volumen de tejido cerebral (hematomas o edema), o aumento del flujo sanguíneo cerebral (hiperemia).
El flujo sanguíneo cerebral permanece constante bajo condiciones fisiológicas, lo cual es debido a 3 factores:
Autorregulación: Permite mantener el flujo sanguíneo cerebral constante a pesar de variaciones en la presión arterial media (PAM) (desde 50 hasta 160 mmHg); sin embargo, cuando estos límites se superan, se producen 2 fenómenos. Si la presión arterial media (PAM) es inferior a 50 mmHg habrá hipoxia cerebral por disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) y por lo tanto edema cerebral; pero si la presión arterial media (PAM) es mayor de, 160 mmHg se produce una hiperemia severa que también aumenta la presión intracraneal (PIC) y que además produce riesgo de sangrado.
Hipocarbia: La disminución del CO2 produce vasoconstricción cerebral, lo cual disminuye el edema cerebral, por disminución del flujo sanguíneo. No se debe permitir PCO2 inferiores a 25 mmHg porque pueden producir vasoconstricción severa con la producción de isquemia cerebral.
Hipoxia: Las disminuciones del O2 aumentan el flujo sanguíneo mediante vasodilatación cerebral. Es el factor menos importante de los antes mencionados.
Los mecanismos que aumentan la presión intracraneal (PIC) son básicamente de dos tipos: el vascular y el no vascular. Por hipertensión vascular se entiende aquella asociada con dilatación pasiva del lecho vascular principalmente en las grandes venas, lo que produce un edema por congestión venosa conocido como hiperemia, el cual es más frecuente en pacientes jóvenes. Esta hipertensión endocraneana responde mejor a la vasoconstricción mediante la disminución de la PCO2.
Por hipertensión no vascular se entiende aquella que es debida a un aumento del contenido de agua del cerebro, es decir el edema cerebral. Este tipo de edema responde al tratamiento con manitol y agentes osmóticos.