CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL RIESGO DE LESIÓN INTRACRANEAL.

Un grupo multidisciplinario norteamericano realizó el seguimiento de 7035 pacientes que habían sufrido un traumatismo encefalocraneal (TEC) a fin de determinar cuáles eran las probabilidades de que padecieran una lesión intracraneal (y, también a fin de evaluar la utilidad de las radiografías en los casos de traumatismo encefalocraneal (TEC), lo que solo se menciona brevemente en esta sección ya que se desarrollará más adelante). Este grupo clasificó a los pacientes en tres grupos basándose en las probabilidades de que tuvieran una lesión intracraneal, como se explica en las siguientes secciones. Los resultados de este estudio fueron similares a los de un estudio realizado en Italia que utilizó una clasificación de 4 grados para analizar a 10.000 pacientes traumatizados.

1.- Bajo riesgo de lesión intracraneal.

En este grupo la probabilidad de que exista o se manifieste una lesión intracraneal es sumamente baja, aún cuando se halle una fractura craneal en las radiografías (la incidencia de daño intracraneal es menor de 8.5 entre 10.000 casos y el nivel de confianza es del 95%) esta categoría excluye a los pacientes que tienen antecedentes de pérdida del conocimiento.

Signos de bajo riesgo: pacientes asintomáticos, con cefalea, mareos, hematoma de cuero cabelludo, laceración, contusión o excoriación, incluye criterios que no sean de riesgo moderado y alto que describiremos más adelante, no hay pérdida del conocimiento.

Recomendaciones

Se recomienda observación en el hogar. Al dar el alta al paciente se le debe dar instrucciones específicas. A continuación mencionamos ejemplos de pautas entregadas a los pacientes con signos de bajo riesgo al momento del alta o salida y a sus familiares: busque atención médica si percibe: cambios en el nivel de conciencia (incluso dificultad para despertarse), comportamiento extraño, dolor de cabeza que se intensifica, palabra arrastrada, debilidad o insensibilidad de un brazo o una pierna, vómitos persistentes, dilatación de una o ambas pupilas (la parte negra del centro del ojo) que no se achican cuando se las enfocan directamente con luz intensa, crisis convulsiva, aumento importante de la hinchazón del lugar que sufrió el golpe. Se le recomienda que no tome sedantes ni analgésicos más fuertes que el paracetamol o acetaminofen por 24 horas. No debe tomar aspirinas ni ningún antiinflamatorio.

Por lo general, no se indica realizar una tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo ni se recomienda la obtención de radiografías de cráneo por que en el 99,6% de los casos son normales. Las fracturas craneales lineales no desplazadas que se observan en este grupo no exigen ningún tratamiento, aunque puede plantearse la internación del paciente para observarlo al menos hasta el día siguiente.

2.- Riesgo moderado de daño intracraneal

Los signos que indican un riesgo moderado son: antecedentes de cambios del estado consciente o episodio de inconsciencia al momento del traumatismo o posteriormente, cefalea que se intensifica, alcoholismo o sobredosis, convulsiones postraumáticas, historia clínica incompleta o poco confiable, edad menor de 2 años salvo si el trauma es leve, vómitos, amnesia postraumática, signos de fractura de la base del cráneo, traumatismo múltiple, traumatismo facial grave, herida penetrante craneal o fractura con hundimiento, sospecha de maltrato infantil y una tumefacción subgaleal significativa.

Recomendaciones:

Se recomienda realizar una tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo sin contraste, la exploración clínica sola puede pasar por alto lesiones importantes en este grupo. Entre el 8 y el 46% de los pacientes que sufrieron un traumatismo encefalocraneal (TEC) menor tienen una lesión intracraneal, el hallazgo más frecuente en estos es la contusión hemorrágica.

La radiografía simple de cráneo no se recomienda salvo que la tomografía axial computerizada (TAC) no esté disponible. No tiene ninguna utilidad si es normal; sólo es de ayuda si es positiva (una fractura hundida de cráneo que no genera signos clínicos sospechosos puede llegar a ser importante).

La observación en el hogar, si el paciente cumple con los criterios mencionados anteriormente. Se deben proporcionar pautas escritas a quien cuide al paciente, a menudo denominadas “precauciones subdurales”, como las que ya ejemplificamos cuando hablamos de los pacientes con riesgo menor de lesión intracraneal. La observación intrahospitalaria a fin de descartar un deterioro neurológico si el paciente no cumple con los criterios especificados a continuación, incluso en los casos que no se haya efectuado una tomografía axial computerizada (TAC).

Criterios para indicar observación en el hogar en los pacientes con riesgo moderado de lesión intracraneal:

TAC de cráneo normal, puntaje inicial en la escala de Glasgow para coma (EGC) mayor o igual a 14 puntos, ningún criterio de alto riesgo, excepto si hay pérdida del conocimiento, también cuando el paciente tiene el sistema neurológico intacto (es aceptable que tenga amnesia del episodio o amnesia peritrauma). Un adulto responsable puede observar al paciente; el paciente debe tener acceso fácil al centro asistencial especializado en caso de ser necesario. No hay circunstancias que compliquen el caso por ejemplo, no hay indicios de violencia doméstica, maltrato infantil, entre otras.

La observación intrahospitalaria de los pacientes y la obtención del TAC de cráneo sólo en caso de deterioro cuando hay un puntaje en la escala de Glasgow para coma (EGC) mayor o igual de 13 puntos es tan sensible como la tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo que se realiza para detectar los hematomas intracraneales, pero es menos costosa que realizar un TAC precoz como método de rutina y dar el alta a quienes evidencien un resultado normal y no tenga ninguna otra característica que exija internarlo.

3.- Alto riesgo de lesión intracraneal.

Los signos de alto riesgo son: disminución del estado consciente que no se debe claramente a, una intoxicación alcohólica o por etanol (EtOH), drogas, anomalías metabólicas, estado postcrítico. La presencia de signos neurológicos focales. La progresión de la disminución del estado consciente y la existencia de un traumatismo penetrante o fractura con hundimiento.

Recomendaciones

Se debe realizar una tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo e internar al paciente. Si hay signos focales, es preciso notificar al quirófano para que este preparado. En caso de deterioro rápido, cabe efectuar agujeros de trepanación de urgencias, realizando si es preciso agujeros de trepanación exploratorios. Así mismo es importante determinar si es necesario colocar un monitor de presión intracraneal.

Las radiografías de cráneo con frecuencia en estos pacientes muestran una fractura, este medio diagnóstico no es suficiente para evaluar el grado de daño intracraneal. Probablemente sí sea de utilidad en el quirófano para localizar un cuerpo extraño radio opaco que haya penetrado con el traumatismo (cuchilla, una bala, fragmentos metálicos), se aconseja no realizarla si para ello es necesario retrasar el tratamiento.

Otros factores de riesgo son, al comparar entre las fracturas occipitales y las frontales, podemos ver que los pacientes con fracturas occipitales corren un mayor riesgo de sufrir una lesión intracraneal significativa, lo que puede estar vinculado a que en los traumatismo frontales, uno puede protegerse extendiendo los brazos. Además, los huesos faciales y los senos aéreos actúan como agentes de absorción del impacto.

Esta además como otro factor de riesgo la conmoción cerebral del deportista que ya se describió con anterioridad.

PRONÓSTICO DE LOS TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEANOS.

Entre un 30 a un 50% de los pacientes con traumatismos encefalocraneales (TEC) graves de las diferentes series revisadas, fallecen, aún en centros de alto nivel técnico que emplean métodos modernos de tratamiento.

En general se consideran pacientes con traumatismos encefalocraneales (TEC) graves, los que a su ingreso o durante las primeras 48 horas después del trauma, no tienen respuesta verbal, muestran respuestas inapropiadas ante los estímulos dolorosos, no obedecen órdenes o presentan una evaluación de 8 o menos en la Escala de Glasgow para Coma durante más de 6 horas.

Factores indicadores de la evolución clínica y el pronóstico del traumatismo encefalocraneal (TEC).

La incidencia de mala evolución de los TEC cerrados aumenta cuando persiste una presión intracraneal (PIC) mayor de 20 mm Hg aun después de instituir hiperventilación, en el paciente de edad avanzada, cuando hay hiporreflexia o arreflexia pupilar y ausencia de movimientos oculares, la hipotensión con tensión arterial sistólica menor de 90 mmHg, hipercapnia, hipoxemia y la anemia lo cual es referido por Miller y Butterworth. Es probable que este mal pronóstico se deba, en parte, a que algunos de estos signos indican que hubo un daño significativo de otros órganos.

Uno de los indicadores más importantes del mal pronóstico es la presencia de una lesión ocupante que deba ser evacuada quirúrgicamente según lo informa Stablein. El aumento de la presión intracraneal (PIC) durante las primeras 24 horas también es un signo indicador de mal pronóstico.

La obliteración de las cisternas basales en la tomografía axial computerizada (TAC) influye desfavorablemente en el pronóstico de los TEC, Toutant, Klauber y Marshall clasificaron el estado de las cisternas basales de 218 pacientes que tenían un puntaje en la escala de Glasgow menor o igual a 8 puntos según se observaban en la tomografía axial computerizada (TAC) inicial. (Todas las TAC se efectuaron dentro de las primeras 48 horas desde el ingreso): en ausentes, colapsadas, normales, o no visibles (cuando la mala calidad de la tomografía axial computerizada (TAC) no permitió visualizarlas). En 18 pacientes, se halló un desplazamiento de las estructuras cerebrales mayor de 15 mm asociado a la ausencia de las cisternas basales, y todos ellos fallecieron. El estado de las cisternas basales fue más significativo dentro de cada puntaje de la escala de evolución de Glasgow que en la comparación entre ellos.

Primero presentamos el cuadro número 17 donde se refleja la escala de evolución de Glasgow y luego el cuadro número 18 donde se expresa la correlación entre esta escala y el estado de las cisternas basales.

Tabla número 17. Escala de evolución de Glasgow para evaluar la evolución clínica (GOS).

Puntaje - Significado

5 - Buena recuperación, el paciente retorna a la vida habitual a pesar de sufrir déficits menores (no es confiable el rotulo regreso al trabajo)

4 - Incapacidad moderada (independiente), puede viajar en trasporte público y trabajar en lugares resguardados (excede con la mera capacidad de cumplir con las actividades de la vida cotidiana)

3 - Incapacidad grave (consciente pero incapacitado), dependiente para su manutención diaria (puede estar internado, pero ese no es un criterio de valoración)

2 - Estado vegetativo persistente, ausencia de respuesta y de habla, después de 2 a 3 semanas puede abrir los ojos y tener ciclos de sueño y vigilia.

1 - Muerte, la mayoría de las muertes atribuibles a la lesión primaria del traumatismo craneoencefálico se producen dentro de las siguientes 48 horas.

Tabla número 18. Correlación entre la escala de evolución de Glasgow (GOS) y el estado de las cisternas basales en la tomografía axial computerizada (TAC) durante las primeras 48 horas.

El gen alelo E4 de la apolipoproteína E (ApoE), la presencia de este genotipo presagia un mal pronóstico del traumatismo encefalocraneal (TEC) lo cual es reportado por Friedman. Además, la incidencia de los TEC graves entre los individuos que tienen el Apo E4 es muy superior al indicie de presencia del alelo en la población general. Este alelo constituye un factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer y de la encefalopatía traumática crónica.

Para formar índices pronósticos, existen varios métodos propuestos que mencionaremos a continuación.

1) El examen neurológico: es considerado por la mayoría, el mejor elemento para evaluar el pronóstico.

La escala de Glasgow para Coma, ha ganado reconocimiento internacional como sistema para evaluar la intensidad del traumatismo, sobre todo, cuando se considera en conjunto con el tipo de lesión: focal o difusa. Un mal pronóstico recae en pacientes con evaluación de 8 o menos puntos en esta escala, peor en el grupo con puntuación de 3 a 5 puntos.

Pero, para obtener un índice pronóstico más sensible en el estimado clínico, deben excluirse de las variables de la Escala de Glasgow para coma las respuestas no evaluables como: los ojos cerrados por edema periorbitario y las respuestas verbales o motoras limitadas por intubación endotraqueal, traqueostomía, administración de sedantes o relajantes musculares.

En el análisis clínico debe incluirse también información sobre lateralización motora y reflejos del tronco cerebral (motilidad ocular, tamaño y reacción pupilar y tipo de respiración).

Estos elementos han sido contemplados en la hoja de evaluación neurológica propuesta por Marsh, en la Escala de Maryland de Coma y en la propuesta por Ramiro Pereira en su trabajo de Tesis Doctoral. (33)

La ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares y de respuesta motora ante el estímulo doloroso, predice un pésimo pronóstico.

Otras variables que influyen negativamente en el pronóstico son, Los politraumatismos (la existencia de 2 o más lesiones traumáticas graves, interrelacionadas fisiopatológicamente, capaces de influir desfavorablemente una sobre otras; que si no se toman medidas médicas y quirúrgicas urgentes, durante las primeras 6 horas, pueden tener un desenlace fatal.), la edad mayor de 20 años, la duración de la inconsciencia por más de 24 horas, la arreflexia pupilar y las complicaciones extracraneales ya mencionadas.

2) Tipo de lesión: la clasificación de lesiones con fundamento fisiopatológico y clínico propuesta por Gennarelly, tiene elevadas posibilidades pronósticas en los traumatismos graves. En su estudio en 1107 pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) grave se demostró que en general, las lesiones focales presentan una mortalidad 1.5 veces mayor que las lesiones difusas y que la mortalidad es 3 veces mayor en el grupo de pacientes con puntuación de 3 a 5 en la Escala de Glasgow para coma (EGC) comparado con el grupo de puntuación de 6 a 8 puntos.

Los dos tipos más severos de lesiones, los más frecuentemente encontrados en los traumatizados graves y los de peor pronóstico son: hematoma subdural agudo (mortalidad de 74% con escala de Glasgow para coma (EGC) de 3 a 5 y 36% con EGC de 6 a 8) y lesiones difusas asociadas con coma por más de 24 horas (mortalidad de 51% con escala de Glasgow para coma de 3 a 5 y 13% con EGC de 6 a 8 puntos).

Se encontró, además que pacientes con la misma puntuación en la escala de Glasgow para coma (EGC) presentaron diferentes resultados de evolución, en dependencia del tipo de lesión (focal o difusa).

3) Presión intracraneal (PIC): el aumento postraumático de la PIC complica la recuperación de los pacientes, en relación directa a la intensidad y tiempo sostenido de su elevación.

Esto se debe al inicio de un ciclo fisiopatológico: aumento de la presión intracraneal (PIC); reducción de la presión de perfusión y del flujo sanguíneo cerebral; isquemia e infarto cerebral y herniación de estructuras encefálicas vitales.

El patrón de cambios de la presión intracraneal (PIC) puede tener significación pronóstica.

Se considera normal la PIC menor de 15 mm de Hg (torr). Los niveles entre 20 y 30 torr, si no se controlan, están asociados con cifras de mortalidad inaceptablemente altas.

La presión intracraneal (PIC) se considera “incontrolable” si se mantiene en 40 torr por más de 15 minutos y tiene un pésimo pronóstico si llega a 70 torr.

Langritt sistematizada su valor pronóstico:

• Buen pronóstico: menos de 20 torr, por ser más fácil su control.
• Pronóstico regular: 25 a 30 torr. Dificultad de control
• Pronóstico malo: más de 40 torr, requiere terapéutica muy vigorosa, para controlar la presión intracraneal (PIC) y los resultados son limitados
• Muerte casi inevitable: más de 60 torr.

Otros elementos a tener en cuenta en el pronóstico del traumatismo encefalocraneal (TEC).

Tomografía computarizada: pronósticos desfavorables están vinculados con lesiones de alta densidad que desplazan las estructuras de línea media más de 5 mm.

Potenciales evocados de multimodalidad: tienen exactitud pronóstica en los traumatizados graves. De acuerdo a las respuestas evocadas corticales visuales (REV), auditivas (REA), somatosensoriales (RES) y respuestas de latencia temprana (tronco cerebral) los pacientes pueden clasificarse con significado pronóstico.

• Normales (sólo 8% de ellos desarrollan hipertensión endocraneana, si la tomografía computarizada es normal.)
• Anormalidades focales: alteración de una modalidad (respuestas evocadas corticales visuales (REV), auditivas (REA), somatosensoriales (RES)) en un lado. Definidas como déficit unilateral, unimodal. (Pronóstico variable).
• Anormalidades diseminadas: déficit bilateral o multimodal en el tronco cerebral, los hemisferios o ambos (global). (75% de estos pacientes desarrollan hipertensión intracraneal, aún con tomografía computarizada normal).
  
  

Electroencefalograma (EEG): en ausencia de depresores del sistema nervioso central (SNC) o hipotermia, un trazado isoeléctrico sostenido, recogido con alta amplificación (2 micro v/mm) sugiere muerte cerebral.

Signos vitales:

1. La tensión arterial (T.A.): La elevación de la presión sistólica sobre 200 mm de Hg en los traumatismos encefalocraneales (TEC), está en relación con una mortalidad del 70%. Por otro lado, el descenso progresivo de la tensión arterial, asociado con los signos de coma sobrepasado, es señal de muerte próxima.
2. La temperatura corporal: La inestabilidad térmica es signo de mal pronóstico en el traumatismo encefalocraneal (TEC) y la hipotermia sostenida, sobre todo si se acompaña de hipotensión arterial es, como muchos refieren, heraldo de muerte.
3. La respiración: Las alteraciones del ritmo respiratorio, respiración de Cheyne Stokes, hiperventilación, polipnea superficial y ataxia respiratoria, pueden relacionarse con agravamiento de las lesiones del tronco cerebral y con el pronóstico vital.

En relación a la evaluación pronóstica y de los resultados, se acepta, la escala propuesta por Jennett y Bond, conocida como Escala de Glasgow de resultados. Se recomienda evaluar al paciente a los 3, 6 y 12 meses después del traumatismo, para clasificarlo en esta escala en:

1. Fallecido
2. Estado vegetativo permanente o persistente
3. Incapacidad grave. Consciente pero incapacitado. Requieren asistencia para sus necesidades diarias, por incapacidades físicas, mentales o ambas. No es imprescindible el cuidado institucional.
4. Incapacidad moderada. Incapacitado, pero independiente. Son independientes en lo relativo a sus necesidades diarias. Capaces de viajar en transporte público. Sólo pueden asumir trabajos con limitaciones importantes. Posible disfasia, hemiparesia, ataxia, déficit intelectual o de memoria y cambios de personalidad.
5. Buena recuperación. Normales o con deficiencia mínima. En general regresan a sus trabajos o estudios habituales. Realizan todas las tareas del hogar sin dificultad.

Otro elemento importante a tener en cuenta en el pronóstico de los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) es la escala de salida de Glasgow, que es la misma escala de evolución vista anteriormente pero resumida, la cual goza de buena aceptación por parte de los neurocirujanos como un instru­mento importante para medir la evolución y pronóstico del paciente con TEC. Se expresa en la tabla número 19.

Tabla número 19. Escala de resultados o de salida de Glasgow.

Grado 5. Buena recuperación.

Grado 4. Moderada discapacidad, pero es independiente.

Grado 3. Consciente pero muy discapacitado. No es independiente.

Grado 2. Estado Vegetativo

Grado 1. Muerte

Esta escala es versátil y ágil y permite tener una idea del resultado, no sólo con fines clínicos, sino también para estudios o investigaciones que requieran unificar la valoración del paciente.

Sería ideal conocer en cuál de estos grados va a quedar incluido el paciente con traumatismo encefalocraneal (TEC); sin embargo, esto es difícil de predecir, particularmente en las primeras dos semanas y, por tanto, el valor de la escala de salida de Glasgow es más significativo si se la aplica entre los tres y seis meses de ocurrido el trauma. No obstante lo anterior, el tipo de trauma, el estado inicial del paciente y la edad son los factores que quizás orientan más hacia cuál puede ser el resultado final del paciente.

Otros dos elementos con gran significado para determinar el resultado clínico final son la valoración pupilar y el compromiso del tallo cerebral. En un paciente con traumatismo encefalocraneal (TEC), si hay recuperación rápida de la reactividad pu­pilar o de una anisocoria, la mortalidad es de un 15%, mientras que si esto no ocurre la mortalidad puede llegar a 82%. Algo semejante acontece con la lesión del tallo cerebral.

EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA EN LOS TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEALES (TEC).

En el traumatismo encefalocraneal (TEC) las exploraciones complementarias quedan reducidas a la tomografía axial computerizada (TAC) y a la radiología simple de cráneo. La resonancia magnética nuclear (RMN) no tiene todavía un papel relevante en la fase aguda del TEC.

El TAC de cráneo es la exploración radiológica de elección en el diagnóstico inicial de los pacientes con un traumatismo encefalocraneal (TEC) moderado o grave. La radiología simple de cráneo, en sus tres proyecciones (anteroposterior, lateral y Towne) continúa teniendo un papel relevante en la valoración del TEC leve (Glasgow de 14 y 15 puntos).

La tomografía axial computerizada (TAC) permite un diagnóstico rápido de las lesiones intracraneales y el seguimiento secuencial de las mismas. Según los hallazgos, se puede diferenciar entre lesiones focales (contusiones cerebrales, laceraciones o hematomas) y difusas. Entre estas últimas, se incluyen las alteraciones axonales y/o vasculares difusas, las lesiones cerebrales por hipoxia y la tumefacción cerebral postraumática.

Recientemente, el Traumatic Coma Data Bank, de los EE.UU., ha propuesto una nueva clasificación de las lesiones cerebrales traumáticas fundamentada en la presencia o ausencia de determinados parámetros radiológicos en la tomografía axial computerizada (TAC) (desplazamiento de la línea media, compresión de las cisternas de la base y volumen de las lesiones focales).

Aunque presenta algunos problemas y limitaciones, en la actualidad es la más utilizada y difundida. De acuerdo con ella, se distinguen 6 tipos de lesiones. Lesión difusa tipo I: pacientes en los que no existe lesión cerebral visible. Lesión difusa tipo II: las cisternas mesencefálicas están presentes y la línea media se halla centrada o moderadamente desviada (menos de 5 mm); aunque pueden existir lesiones focales (hiperdensas o de densidad mixta), su volumen debe ser inferior o igual a 25 mL. Lesión difusa tipo III (tumefacción): las cisternas basales están comprimidas o ausentes, pero la línea media presenta una desviación igual o inferior a 5 mm. Lesión difusa tipo IV: existe una desviación de la línea media superior a los 5 mm, pero en ausencia de lesiones focales de más de 25 mL de volumen. Lesión focal evacuada: cuando existe cualquier lesión evacuada quirúrgicamente (hematoma epidural, subdural, contusión), y lesión focal no evacuada: cuando existe una lesión hiperdensa o mixta de volumen superior a los 25 mL, que no ha sido evacuada quirúrgicamente.

Tomografía axial computadorizada en el traumatismo encefalocraneal (TEC).

El estudio radiológico ideal para el paciente con TEC es la tomografía axial computarizada (TAC) porque es un estudio que se realiza en corto tiempo (promedio de 10 minutos), es muy eficaz en mostrar las lesiones traumáticas en cualquier momento de su evolución, está disponible en casi todos los centros de atención neuroquirúrgica, es relativamente barato y no tiene contraindicaciones ni produce secuelas graves.

Casi sin excepción, basta con obtener una tomografía axial computerizada (TAC) de cerebro simple, sin contraste en los casos que acuden a la sala de emergencias después de haber sufrido un traumatismo o que presenten un déficit neurológico nuevo. El TAC o la resonancia magnética nuclear (RMN) con contraste pueden ser apropiados después de realizar una tomografía axial computerizada (TAC) sin contraste, pero por lo general no son necesarias en forma urgente aunque existen excepciones como es el caso de la necesidad de hacer una resonancia magnética nuclear (RMN) vertebral en pacientes que presentan traumatismo o compresión de la médula espinal por una neoplasia.

El TAC se pide simple, porque la densidad de la sangre se diferencia muy bien y fácilmente del cerebro por lo que no se hace necesario el medio de contraste. Este se debe solicitar tan pronto se pueda según las indicaciones que tenga el paciente. La gran mayoría de los hematomas aparecen en las primeras 6 horas posteriores al traumatismo encefalocraneal (TEC).

Las principales afecciones descritas brevemente que se deben descartar son:

1. Hemorragias o hematomas: sangre extraxial que son lesiones quirúrgicas que suelen tener en su parte más ancha más de un centímetro como son el hematoma epidural que generalmente es biconvexo y se debe a una hemorragia arterial. También está el hematoma subdural que generalmente, es semilunar y se debe a una hemorragia venosa. Puede cubrir una zona más extensa que el epidural. En la cronología el hematoma subdural agudo es hiperdenso, el subagudo es isodenso, y el crónico es hipodenso teniendo en cuenta la densidad del cerebro.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) se aprecia como una hiperdensidad de escaso grosor que cubre la convexidad y llena los surcos o las cisternas básales. La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea (HSA) son los traumatismos, pero si los antecedentes traumatológicos no son claros, cabe indicar una arteriografía para descartar que la causa haya sido la ruptura de un aneurisma que a su vez haya causado el traumatismo.

La hemorragia intracerebral se aprecia como una hiperdensidad a nivel del parénquima cerebral.

La contusión hemorrágica se aprecia como zonas de hiperdensidad del parénquima cerebral que son heterogéneas, generalmente adyacentes a las prominencias óseas, los polos occipitales y frontales y las alas del esfenoides. No se observan tan bien definidas como la hemorragia intracerebral.

La hemorragia intraventricular aparece en el 10% de los casos graves de los TEC. Está asociada a un pronóstico poco auspicioso, pero también puede ser que sólo indique la gravedad del traumatismo más que ser la causa del mal pronóstico.

2. Hidrocefalia: se aprecia dilatación del sistema ventricular.
3. Tumefacción cerebral: obliteración de las cisternas básales, compresión de los ventrículos y los surcos.
4. Signos evidentes de anoxia cerebral: desaparición de la interfase gris blanca, signos de edema.
5. Fracturas de cráneo: fracturas de la base de cráneo por ejemplo fractura del hueso temporal, fractura expuesta orbitaria, fractura de la calota (la tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo puede pasar por alto algunas fracturas lineales de cráneo sin desplazamientos), fracturas lineales o estrelladas, abiertas o cerradas, diastásicas (por separación de las suturas), hundidas o no hundidas, el TAC ayuda a evaluar si es necesario operar o no. Es importante realizar el TAC de cráneo simple con ventana ósea para poder apreciar mejor la existencia de una fractura o no.
6. Infarto isquémico: los signos son mínimos o sutiles si transcurrieron menos de 24 horas desde el ACV.
7. Neumoencéfalo: puede indicar la presencia de una fractura de cráneo (basal o abierto de la convexidad).
8. Desplazamiento de las estructuras de la línea media a causa de hematomas extraxiales o intraxiales o de edema cerebral asimétrico. El desplazamiento puede ser la causa de la alteración del estado consciente.

El TAC de cráneo detecta la ubicación, densidad u volumen de hematomas, contusión y edema, así como desplazamientos de estructuras cerebrales con exactitud.

Por el resultado de la tomografía computarizada inicial, los pacientes con traumatismos encefalocraneanos pueden clasificarse según las lesiones:

• Tomografía computarizada normal.
• Solo lesiones de baja densidad.
• Lesiones de alta densidad, no quirúrgicas (contusiones o hematomas que causan menos de 5 mm de desplazamiento de la línea media).
• Lesiones de alta densidad, quirúrgicas (hematomas epidurales, subdurales o intracerebrales que causan desplazamiento de línea media de más de 5mm).

Indicaciones para efectuar una tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo al inicio del cuadro.

La presencia de cualquier criterio de riesgo moderado o alto, escala de Glasgow para coma menor de 14 puntos, falta de respuesta, déficit focal, amnesia del traumatismo, alteración del estado mental, incluso en quienes tienen un estado de embriaguez importante, deterioro del estado neurológico, signo de fractura de la base del cráneo o de la calota.

Evaluación anterior a una anestesia general que se planifica administrar para efectuar otros procedimientos durante los cuales no es posible continuar con el examen neurológico a fin de detectar un deterioro referido.

Las indicaciones son:

• Todo paciente con Glasgow menor de 14 puntos.
• Cefalea que perdure por más de 24 horas del traumatismo encefalocraneal (TEC).
• Convulsiones luego del traumatismo encefalocraneal (TEC) independientes del Glasgow.
• Signos de focalización independientes del Glasgow.
• Paciente con traumatismo encefalocraneal (TEC) grado I que no mejore en 24 horas.
• En todo traumatismo encefalocraneal (TEC) abierto (por bala, machete, etc.)

TAC de cráneo de seguimiento.

Se indica obtener tomografía axial computerizada (TAC) de rutina como seguimiento cuando no hay indicación de efectuar un seguimiento urgente mediante tomografía.

En los casos de traumatismo encefalocraneal (TEC) grave: en los pacientes estables, por lo general se toman TAC de seguimiento entre el 3 y el 5 día, algunos recomiendan a las 24 horas y nuevamente en el 10 y 14 día.

Algunos recomiendan obtener TAC de rutina como seguimiento varias horas después del TAC inicial (realizadas horas después del traumatismo a fin de descartar la formación tardía de un hematoma subdural o epidural o de contusiones traumáticas).

En los casos de traumatismo encefalocraneal (TEC) leve o moderado, en quienes hayan presentado signos anómalos en la tomografía axial computerizada (TAC) inicial, por lo general se les repite antes del alta.

En los pacientes estables que tuvieron un traumatismo leve y en cuya tomografía axial computerizada (TAC) no se hallaron signos anómalos, no es necesario obtener TAC de seguimiento.

Seguimiento urgente mediante tomografía axial computerizada (TAC).

Se indica en caso de deterioro neurológico (caída de 2 o más puntos en la escala de Glasgow para coma, aparición de hemiparesia o de una nueva asimetría pupilar), vómitos persistentes, cefalea que se agrava, convulsiones o aumento inexplicado de la presión intracraneal (PIC).

Radiografías de columna.

Columna cervical: es necesario estudiarla radiográficamente desde la unión craneocervical hasta la unión de C7 - D1 inclusive. Se mantienen las medidas de precaución para proteger la columna cervical (collar ortopédico) hasta que se compruebe que no hay daño. Además de las vistas AP, laterales y oblicuas, se debe realizar una vista de Otonelo, con la boca del paciente abierta, para precisar si hay una lesión (luxación o fractura) del diente del Axis o C2.

La radiografía simple de columna cervical se debe realizar, principalmente la proyección lateral, a todo paciente con TEC sobre todo si se presenta un trauma facial, si hay dolor a la palpación del cuello, rigidez del cuello o desviación hacia un lado de este con limitación y dolor a los movimientos.

Esta asociación de traumatismo encefalocraneal (TEC) y trauma cervical se presenta hasta en el 20% de los casos.

Las placas de columna dorsal y lumbosacra deben obtenerse teniendo en cuenta los signos físicos del paciente y los mecanismos probables del traumatismo.

Muchas veces cuando existen dudas acerca de la posibilidad de una lesión de columna, sobre todo si es de la región cervical, es preferible realizar de una, junto al TAC de cráneo inicial un TAC de columna cervical, y si es posible realizar una reconstrucción tridimensional, pues se moviliza menos el paciente y se precisa mucho mejor y de una forma rápida el diagnóstico.

Radiografías simples de cráneo.

La presencia de una fractura de cráneo aumenta la probabilidad de que se manifieste una lesión intracraneal en los pacientes comatosos, la presencia de una fractura aumenta 20 veces la probabilidad de que exista un hematoma intracraneal, mientras que, en los que están alerta, la probabilidad aumenta 400 veces, pero también puede producirse una lesión intracraneal importante a pesar de que los hallazgos radiográficos sean normales (estos resultados fueron normales en 75% de los pacientes que habían sufrido un traumatismo encefalocraneal (TEC) en quienes se hallaron lesiones intracraneales mediante tomografía axial computerizada (TAC), lo cual confirma la baja sensibilidad que tienen las radiografías). Según la mayoría de las publicaciones, las radiografías influyen en el tratamiento de solo el 0.4 al 2% de los pacientes.

Con todo, las radiografías de cráneo pueden ser de utilidad en los siguientes casos:

• En el grupo de pacientes que corre un riesgo moderado de sufrir una lesión intracraneal por que pueden detectar una fractura de cráneo con hundimiento que paso inadvertida, no obstante, a esto pacientes generalmente se les solicita una tomografía axial computerizada (TAC), lo que hace innecesaria las radiografías.
• Si no es posible realizar un TAC, una radiografía de cráneo puede identificar signos importantes, como un desplazamiento pineal, un neumoencéfalo, niveles de aire y líquido en los senos aéreos, fractura de cráneo hundida o lineal, aún así, la sensibilidad de este método para detectar una lesión intracraneal es muy baja.
• Suele ser útil en los pacientes que tienen traumatismos penetrantes por proyectiles para localizar a este dentro de la cavidad craneal.

Las placas simples de cráneo se utilizan en general para diagnosticar fracturas lineales o deprimidas, presencia de cuerpos extraños radiopacos, diástasis de suturas o desplazamientos de línea media (cuando la glándula pineal esta calcificada y visible radiológicamente). Las vistas anteroposterior y lateral muestran lesiones de la bóveda craneal. La vista de Towne muestra lesiones en la región occipital baja y fosa posterior, así como alteraciones de los peñascos. Las vistas tangenciales han sido muy útiles para diagnosticar pequeñas fracturas deprimidas que muchas veces pasan inadvertidas.

Muchos actualmente consideran que la radiografía convencional de cráneo no tiene utilidad en el traumatismo encefalocraneal (TEC) cerrado. En el TEC abierto ya no es tan útil porque no informa lo mismo que un TAC, siendo muy importante por ejemplo, saber si además de un proyectil existe hematoma; las estructuras comprometidas y los planos que atravesó.

Resonancia magnética nuclear (RMN).

Por lo general, no es adecuada para estudiar los TEC agudos. Si bien la RMN en muchos casos es más sensible que la tomografía axial computerizada (TAC), un estudio no halló ninguna lesión quirúrgica en RMN que no fuera evidente en el TAC.

La resonancia magnética nuclear (RMN) puede ser de utilidad en una etapa posterior, después de que el paciente se estabiliza por ejemplo, para evaluar el estado del tronco encefálico, los pequeños cambios de la sustancia blanca por ejemplo, las hemorragias puntiformes del cuerpo calloso que se observan en los casos de daño axonal difuso.

Arteriografía cerebral.

Es de utilidad en los traumatismos encefalocraneales (TEC) penetrantes no provocado por proyectiles. Así mismo, en manos experimentadas, puede servir para diagnosticar hematomas sobre todo epidurales o subdurales si la tomografía axial computerizada (TAC) no está disponible, ya que nos muestra el desplazamiento de los vasos intracraneales provocados por estos y la presencia de una zona avascular donde se encuentra la lesión. También puede evidenciar fístulas carótido-cavernosas y rupturas arteriales o venosas postraumáticas.

Otros estudios o procedimientos paraclínicos básicos en los traumatismos encefalocraneanos.

Rx de Tórax

Los pacientes inconscientes pierden los mecanismos de defensa pulmonar como la tos, el bostezo y el suspiro. Estos pacientes broncoaspiran silenciosamente.

En todo paciente inconsciente con traumatismo encefalocraneal (TEC) debe realizarse Rx Tórax.

Estudios de laboratorio

Debido a las drogas que se usan, a los traumas asociados y al estado de inconsciencia se deben solicitar.

• Hemoleucograma completo y sedimentación.
• Creatinina y nitrógeno ureico.
• Ionograma.
• Gases arteriales.
• Pruebas de coagulación.
• Hemoclasificación.

Medición de presión intracraneal.

Con el empleo de transductores epidurales, subdurales, subaracnoideos, o sondas intraventriculares. Permite detectar de forma constante, variaciones de la presión intracraneal por complicaciones, así como la respuesta a los tratamientos médicos. (Presión normal hasta 15 torr).

En pacientes que necesitan sedación para ventilación controlada, ofrecen la única información posible sobre las condiciones de presión intracraneal.

La medición continua de la presión intracraneal, “monitor”, puede indicarse cuando clínicamente se sospecha hipertensión intracraneal postraumática importante (después de evacuar quirúrgicamente lesiones de masa). Narayan lo indica según el resultado de la tomografía computarizada:

Si la tomografía computarizada es normal, sólo está indicando cuando presentan 2 o más de los siguientes factores adversos:

• Más de 40 años de edad.
• Tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.
• Rigidez tipo decorticación o descerebración, uni o bilateral.
• Si la tomografía computarizada de ingreso es anormal.
• Si el control de la presión intracraneal (PIC) debe descontinuarse lo antes posible después de los primeros 3 días, para disminuir el riesgo de infecciones (ventriculitis o meningitis).

Electroencefalograma.

Detecta y localiza alteraciones postraumáticas del ritmo eléctrico de la corteza cerebral. Permite calificar, hasta cierto punto la recuperación evolutiva de un paciente y ayuda a diagnosticar la epilepsia postraumática.

Potenciales evocados de multimodalidad.

Sirven para el estudio de la actividad neuroeléctrica para evaluar la función del. sistema nervioso central (SNC) en pacientes conscientes o inconscientes. Método no invasivo que permite localizar disfunción en distintas regiones cerebrales (diferencia lesiones de hemisferios o de tronco cerebral).

Sensibles a cambios causados por hipoxia, isquemia y fenómenos compresivos. Y tiene gran exactitud pronóstica en los traumatizados graves.

Mientras el E.E.G. refleja la actividad eléctrica “espontánea” del cerebro; los potenciales evocados sensoriales representan la respuesta del sistema nervioso central (SNC) a la aplicación de estímulos extrínsecos:

• REV: respuestas evocadas corticales visuales, ante estímulos lumínicos.
• REA: respuestas evocadas corticales auditivas, ante estímulos acústicos.
• RES: respuestas evocadas corticales somatosensoriales, ante estímulos sensitivos en las extremidades.
• RLT: respuestas de latencia temprana (características del tronco cerebral) en los sistemas auditivo y somatosensorial.
  
  

La punción lumbar y el fondo de ojo.

No ofrecen datos imprescindibles para el diagnóstico de los traumatizados con lesiones encefalocraneanas en la fase inicial. La pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR) en una punción lumbar puede provocar hernia de las amígdalas cerebelosas en el agujero occipital “enclavamiento”, compresión de tallo y muerte súbita. El uso de dilatadores de pupila para realizar el fondo de ojo, dificulta el control de la evolución clínica por el examen pupilar y pueden provocar anisocoria lo que confunde el cuadro clínico.

Ecoencefalograma.

Para detectar, por ondas de ultrasonido, desplazamientos de las estructuras de línea media cerebral, causados por hematomas o edemas. Su confiabilidad es solo relativa, actualmente prácticamente ya no se usa, por el desarrollo de otros exámenes mucho más precisos y confiables.

NORMAS DE DIAGNÓSTICO EN LOS TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEALES (TEC).

El diagnóstico en los TEC debe hacerse en base a la exploración neurológica y a las exploraciones neurorradiológicas. La escala de Glasgow para coma permite clasificar a los traumatismos encefalocraneales (TEC) en leves, moderados y graves. Bajo la denominación de traumatismo encefalocraneano grave (TECG) se incluyen aquellos pacientes con una puntuación inferior o igual a 8 dentro de las primeras 48 h del accidente y después de las maniobras apropiadas de reanimación. Se considera moderado cuando la puntuación está comprendida entre 9 y 13 y como leve cuando la puntuación es de 14 o 15 puntos.

Además del diagnóstico clínico, la tomografía axial computerizada (TAC) permite el diagnóstico del tipo de lesión de acuerdo a los patrones descritos anteriormente. Dentro de cada categoría del TAC pueden existir una o varias lesiones, por lo que el estado neurológico de la afección cerebral está condicionado por todas ellas. Así, por ejemplo, dentro de la categoría de lesión focal evacuada pueden incluirse pacientes con hematomas subdurales, epidurales o contusiones. Lo mismo sucede en la lesión difusa tipo II, en la cual pueden existir una o varias lesiones focales de pequeño volumen (contusiones o hematomas epidurales).

Las lesiones intracraneales no pueden, en general, diagnosticarse sólo por el cuadro clínico. La exploración neurorradiológica debe pasar, pues, a un primer plano en el diagnóstico de estos pacientes. Con frecuencia se diagnostican lesiones muy importantes, localizadas en regiones cerebrales clínicamente silentes, en pacientes neurológicamente anormales.

Un error frecuente es el de infraestimar la gravedad de la lesión en pacientes que no presentan focalidad neurológica. La afección intracraneal traumática se caracteriza por ser extremadamente dinámica y poder evolucionar durante horas o días. En algunos casos, como en el hematoma subdural crónico, los primeros signos clínicos pueden aparecer varios días o incluso semanas después del traumatismo inicial.

La radiología simple de cráneo y la tomografía axial computerizada (TAC) permiten detectar fracturas de la bóveda y/o de la base del cráneo. Las fracturas de la bóveda pueden ser lineales o deprimidas (hundimientos); estos últimos suelen asociarse a contusiones cerebrales adyacentes al lugar de la fractura. La importancia de las fracturas craneales estriba en el valor pronóstico de las mismas, por el riesgo de desarrollar un hematoma intracraneal. Este potencial riesgo hace obligatorio el traslado de estos pacientes a un centro hospitalario que disponga de servicio de neurocirugía.

Las fracturas de la base del cráneo afectan en general a la fosa anterior y al peñasco del temporal. El diagnóstico de sospecha es siempre clínico. El TAC permite además detectar fracturas que no tienen traducción clínica. Los signos clínicos de sospecha de este tipo de fractura son los hematomas en anteojos (ojos de mapache) y el hematoma retroauricular (signo de Battle). Los pacientes con fracturas de la base del cráneo pueden presentar salida de líquido cefalorraquídeo (LCR) a través de las fosas nasales o del conducto auditivo interno (rinorraquia u otorraquia) y también de sangre (otorragia). La principal complicación de estas fracturas es la meningitis bacteriana.

Los hematomas y hemorragias intracraneales sólo pueden diagnosticarse con la tomografía axial computerizada (TAC). Los hematomas epidurales suelen presentarse como lesiones de alta densidad que adoptan la forma de lente biconvexa. La mayoría de estos hematomas se asocian a desgarros de la arteria meníngea media producidos por fracturas en la región temporal. Al contrario, los hematomas subdurales suelen ser más extensos y presentar la forma de una lente cóncavo-convexa. El hematoma epidural se ha asociado tradicionalmente al llamado intervalo lúcido, el cual se define por la existencia de una pérdida de conciencia inicial que se recupera plenamente. Posteriormente, se afecta el nivel de conciencia de una forma más o menos rápida, pudiendo entrar en coma horas más tarde. Este cuadro clínico es altamente sugestivo de lesión ocupante de espacio, pero sólo aparece en menos de un tercio de los hematomas epidurales. En el espectro clínico de los hematomas epidurales es posible encontrar desde pacientes en coma de forma inmediata al impacto hasta otros sin pérdida de conciencia.

Diagnóstico del traumatismo encefalocraneal (TEC) en un centro no especializado.

(Incluye los puestos de salud o consultorios médicos, Unidades básicas de atención, policlínicos y hospitales rurales, municipales o provinciales sin guardia especializada de traumatología).

Se realiza el diagnóstico por el cuadro clínico correspondiente y, donde sea posible, con placas simples de cráneo. En hospitales con servicio de neurología clínica, debe solicitarse la ayuda de estos especialistas para definir el diagnóstico en ciertos pacientes con un cuadro difícil. A este nivel deben diagnosticarse:

1.- Por examen general.

• Estados de insuficiencia respiratoria o cardiocirculatoria.
• Lesiones externas epicraneales (heridas, aumento de volumen); o signos de fracturas craneales (otorragia, depresiones óseas) y
• Lesiones asociadas toracoabdominales o de extremidades.
  
  

2.- Por examen neurológico.

a.) Déficit del sistema nervioso central.

• De conciencia: determinar si el paciente está consciente, en estupor, en coma o con amnesia.
• Motor: detectar déficit de movimiento, principalmente en un hemicuerpo: hemiplejía, parálisis de nervios craneales (anisocoria, facial, movimientos oculares).

b.) Irritación del sistema nervioso central:

• Convulsiones
• Agitación psicomotora
• Rigidez de nuca
• Cefalea progresiva que no cede con tratamientos analgésicos y reposo
• Vómitos repetidos que no ceden con tratamiento con antieméticos
• Vértigos que impiden la estación de pie

3.- Por examen radiológico a través de un RX simple de cráneo (si es posible o existe el equipo de RX)

• Fracturas lineales
• Fracturas deprimidas (hundimiento óseo)
• Cuerpos extraños intracraneales que se observan radio – opacos.

4.- Con estos elementos, realizar el diagnóstico diferencial para clasificar el cuadro clínico como síndrome de:

• Trauma encefalocraneano leve con o sin herida epicraneal o del cuero cabelludo. En estos pacientes no hay signos focales de déficit ni de irritación del sistema nervioso central (SNC) y son tratables en el área de salud, no requieren de remisión a un centro especializado.
• Conmoción cerebral. El paciente presenta déficit de conciencia inicial, reversible, sin déficit motor ni irritación del sistema nervioso central (SNC) No requiere tratamiento especializado y la observación y el tratamiento puede realizarse en hospitales rurales o municipales y unidades básicas de atención.
• Otros síndromes más complejos: Que requieren de atención en un centro especializado como la contusión cerebral, la compresión cerebral, fracturas craneales lineales y deprimidas, fracturas de base craneal, en resumen, todas las situaciones que provocan manifestaciones de déficit importante de conciencia, déficit motor, irritación del sistema nervioso central (SNC) o depresión ósea craneal palpable o visible en los RX.
• Cuadro de muerte cerebral.

Diagnóstico de los TEC graves en un centro especializado.

(Incluye hospitales provinciales clínicos quirúrgicos, Hospitales departamentales o estatales, clínicas de tercer y cuarto nivel de atención que cuentan con servicios especializados en traumatología o unidad o salas para traumatizados graves).

1 – Por examen general y neurológico especializado de una forma minuciosa, que se completa a través de exámenes complementarios simples y especiales, o en caso que sea extremadamente necesario por la gravedad del caso, a través de operaciones diagnósticas.

Evidencias o no de lesiones encefalocraneanas, lesiones del cuero cabelludo, sangramientos epicraneales, fracturas craneales, lesiones ocupativas del espacio intracraneal postraumáticas que producen efecto de masa, heridas por proyectiles u objetos cortocontundentes.

Lesiones propias de los politraumatizados donde el manejo debe ser multidisciplinario con todas las especialidades quirúrgicas, que necesite el paciente, según la lesión que presente este. El cirujano general debe jugar un rol de rector al dirigir el manejo inicial del paciente, debe realizar la exploración y conducta inicial de estos casos y si es preciso, solicitar ayuda para ver al paciente con el neurocirujano, ortopedista, cirujano maxilofacial, entre otros especialistas, este proceso debe ser en conjunto, dinámico, armónico, cooperativo, preciso, de forma respetuosa y rápido.

Se deben hacer varios exámenes físicos y neurológicos en cortos periodos de tiempo y completarlos con exámenes complementarios o auxiliares, para precisar el diagnóstico y valorar la evolución clínica y así tomar las medidas o el tratamiento preciso que requiere cada paciente por individual. No existe un paciente politraumatizado igual a otro, por lo que, aunque siempre se siguen unas pautas en el manejo y tratamiento a seguir en estos casos la conducta será según las lesiones que tenga el paciente.

Se debe evidenciar si existen o no, lesiones toracopulmonares (fracturas costales, pulmón húmedo traumático, neumotórax, inestabilidad de la caja torácica), trauma abdominal importante (con rupturas de vísceras intraabdominales que requieren tratamiento quirúrgico urgente), lesiones traumáticas de los miembros superiores e inferiores que requieren de tratamiento ortopédico (fracturas de cadera, de fémur, de tibia y peroné, fracturas de clavículas, lesiones de las rodillas, lesiones del hombro, de húmero, de cúbito y radio, del codo, de la muñeca, de manos o de los pies), signos de shock hipovolémico (por hemorragias externas o internas), quemaduras, excoriaciones y pérdida de tejidos, lesiones urológicas (hematuria, lesiones de riñón, vejiga, uretra, lesión de los genitales externos), lesiones maxilofaciales (fracturas mandibulares, lesiones Lefort, heridas en el rostro), trauma ocular (con lesiones del globo ocular y sus anexos), lesiones otorrinolaringológicas (como lesiones del pabellón auricular, el conducto auditivo, membrana timpánica, oído medio, oído interno). Observar si el paciente se encuentra deshidratado, y si es el caso hidratarlo según el grado de deshidratación y el estado en que se encuentre el paciente.

Comprobar si existen complicaciones del traumatismo encefalocraneal (TEC) intracraneales o extracraneales, tempranas.

2 – Con estos elementos concluir el diagnóstico entre:

Lesiones o alteraciones encefalocraneanas postraumáticas que requieren tratamiento médico: cefalea, vértigo, vómitos, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea, hipoxia, isquemia cerebral, fracturas lineales o deprimidas no profundas y sin manifestaciones clínicas que no requieren tratamiento quirúrgico, síndrome postcontusional, infecciones, convulsiones y otras complicaciones que no requieren tratamiento quirúrgico.

• Lesiones encefalocraneanas postraumáticas que requieren tratamiento quirúrgico.
• Heridas de tejidos blandos epicraneanos (no requieren de tratamiento especializado)
• Fracturas deprimidas con heridas y exposición de hueso.
• Fracturas deprimidas cerradas, sin heridas, pero con más de 1cm de profundidad en vista tangencial al hundimiento o con fragmentos óseos profundos.
• Fracturas deprimidas con o sin heridas, pero con manifestaciones clínicas de déficit del sistema nervioso central (SNC) o convulsiones.
• Lesiones en que se sospeche ruptura de la duramadre (drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) por la herida o protrusión de masa encefálica).
• Heridas con penetración intracraneal de cuerpos extraños (proyectil por arma de fuego, fragmentos metálicos, arma blanca, piedras).
• Hematomas intracraneales, con magnitud y efecto de masa suficiente para producir el síndrome de compresión cerebral.
• Aumento de volumen de la masa encefálica (por contusión, laceración o necrosis unida a edema cerebral). No controlable con el tratamiento médico y que provoque compresión cerebral grave con signos de sufrimiento de tallo cerebral o desplazamiento de las estructuras de la línea media de más de 5 mm.
• Hidrocefalia, neumoencéfalo, u otra complicación postraumática capaz de elevar la presión intracraneal, que no ceda al tratamiento médico y pueda tener solución quirúrgica.

En pacientes que se encuentran en estado de coma sobrepasado por muerte cerebral no hay indicación de cirugía encefalocraneana.

NORMAS DE TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEALES (TEC)

El tratamiento del traumatismo encefalocraneal (TEC) no permite generalizaciones. Debe estar dirigido a evitar y tratar de forma precoz las lesiones secundarias y a dotar al encéfalo de las condiciones propicias para que las lesiones primarias se recuperen. En los traumatismos encefalocraneales (TEC) leves, el esfuerzo médico debe dirigirse a establecer prioridades y a diagnosticar de forma rápida a los pacientes que deben ser trasladados sin demora a centros neuroquirúrgicos.

Los pacientes con un menor riesgo de complicaciones son aquellos que presentan puntuaciones de 15 puntos en la escala de Glasgow para coma y que no presentan fracturas de cráneo, síntomas clínicos de alarma ni pérdida de conciencia. Estos pacientes son, por tanto, los únicos candidatos a ser dados de alta directamente desde los servicios de urgencias. No obstante, hay que tener en cuenta que incluso en estos casos existe una incidencia de lesiones cerebrales postraumáticas y un riesgo de empeoramiento clínico que, aun siendo cuantitativamente bajo (inferior al 1%), debe ser conocido tanto por los profesionales como por el paciente y sus familiares.

En estos pacientes es fundamental que la familia realice una correcta observación domiciliaria durante las primeras 48 horas después del traumatismo con el fin de detectar signos de alarma tales como cefalea persistente, somnolencia, vómitos o aparición de alguna focalidad neurológica.

En pacientes adultos con un traumatismo encefalocraneal (TEC) leve, la detección de fracturas craneales exige la realización de una tomografía axial computerizada (TAC) y el ingreso hospitalario durante al menos 24 horas para controlar la evolución clínica.

Aquellos pacientes con rinorraquia, otorraquia o déficits neurológicos deben ser trasladados con rapidez a un centro neuroquirúrgico. La presencia de una escala de Glasgow para coma de 13 o de 14 puntos persistente es un criterio de ingreso hospitalario.

Si estas alteraciones se prolongan más allá de 6 horas, es obligada la práctica de una tomografía axial computerizada (TAC). No debe olvidarse la posible contaminación de la exploración neurológica por la presencia de intoxicación etílica aguda u otras drogas depresoras del nivel de conciencia. Las alcoholemias superiores a los 200 miligramos/dL pueden provocar descensos de puntuaciones en la escala de Glasgow para coma de hasta 2 puntos.

Si la tomografía axial computerizada (TAC) es normal, el paciente debe mantenerse en observación por lo menos durante 24 horas; si durante este período se normaliza la situación neurológica (escala de Glasgow para coma (EGC) = 15) el paciente puede ser dado de alta con las instrucciones adecuadas para continuar en observación domiciliaria durante al menos 48 horas.

Los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) moderado deben ser trasladados siempre y sin demora a un centro neuroquirúrgico donde se procederá, después de la práctica de una tomografía axial computerizada (TAC), a la evacuación de las lesiones ocupantes de espacio de más de 25 mL de volumen (hematomas epidurales, subdurales o contusiones). Estos pacientes deberían ser controlados en unidades de cuidados intermedios.

El tratamiento del traumatismo encefalocraneal (TEC) grave se basa en la correcta monitorización de la presión intracraneal (PIC), ya que la clínica no es útil en el seguimiento. Además, entre un 50-75% de estos pacientes presentan hipertensión intracraneal en la fase aguda.

En el paciente grave el tratamiento consiste en instaurar una serie de medidas generales destinadas a prevenir las lesiones secundarias: ventilación mecánica, sedación y analgesia adecuada, normotermia y euvolemia.

En los pacientes con una presión intracraneal (PIC) elevada (>20 mm Hg), deberán instaurarse una serie de medidas cuya finalidad será la de reducir y mantener ésta dentro de límites aceptables. La hiperventilación (pCO₂ de 25-30 mm Hg), el uso de soluciones hiperosmolares (manitol al 20%, suero salino hipertónico) y la utilización de barbitúricos a altas dosis en los casos extremos son algunas de las medidas terapéuticas habitualmente utilizadas.

Los glucocorticoides no han demostrado su eficacia en el tratamiento de los traumatismos encefalocraneales (TEC), por lo que no se recomienda su administración salvo en casos muy concretos. La eficacia demostrada de la metilprednisolona en las lesiones medulares traumáticas se asocia a su efecto antioxidante y no al antiinflamatorio. La dexametasona, fármaco habitualmente utilizado en los TEC, es un glucocorticoide sintético desprovisto de actividad antioxidante.

En los últimos años se han introducido en el arsenal terapéutico fármacos dirigidos a bloquear las cascadas bioquímicas anómalas que aparecen en los TEC graves. Los inhibidores del glutamato, los antagonistas del calcio y ciertos antagonistas de los radicales libres derivados del oxígeno (lazaroides) han demostrado su eficacia en modelos experimentales. Sin embargo, los resultados preliminares de ensayos clínicos en traumatismos encefalocraneales (TEC) graves han resultado, hasta el momento, poco alentadores.

Tratamiento de los traumatismos encefalocraneales (TEC) en centros de atención no especializada.

Recomendaciones

En caso de heridas de partes blandas sin alteraciones neurológicas:

1. Inspección y palpación de la herida (con guantes), para realizar hemostasia (controlar posibles sangrados epicraneales a través de la compresión digital, compresión del extremo del vaso sangrante por ruptura traumática, con pinzas de Kelly, o realizar la ligadura arterial preferiblemente con sutura vascular y así evitar el shock hipovolémico), también para extraer cuerpos extraños y detectar posibles fracturas.
2. Limpieza con agua oxigenada y suero fisiológico o con abundante agua y jabón o con soluciones yodadas, isodine en espuma y en solución (preguntar si el paciente no es alérgico al yodo).
3. Eliminación de esfácelos y bordes contundidos.
4. Sutura con puntos de seda que abarquen los planos profundos para garantizar hemostasia (preferibles los puntos de mayo).
5. Retirar los puntos de piel a los 8 días de realizada la sutura.
6. Indicar antibióticos por vía oral (Ampicilina, dicloxacilina, cefalosporinas, ciprofloxacina, tetraciclina) profiláctico. En casos de heridas contaminadas o infección usar antibióticos por vía parenteral.
7. Profilaxis del tétano y la gangrena.
8. Analgésicos por vía oral. Acetaminofen o dipirona.
9. Observación de la familia en su domicilio. Sobre todo si es un anciano o un paciente alcohólico, durante los primeros 2 meses posterior al trauma. Se debe dar importancia a la aparición de cefalea intensa progresiva, vómitos repetidos, alteración de la conciencia, defectos motores (parálisis de las extremidades o facial).
10. Reposo (incapacidad de 3 a 8 días, según el tipo de trabajo.
11. Bolsa de hielo sobre el área traumatizada, sobre los hematomas epicraneales, durante las primeras 72 horas.

Traslado de los traumatizados.

En algunas ocasiones, es necesario trasladar a pacientes que han sido víctimas de traumatismo, sea porque la institución que los ingresó no cuenta con el equipamiento necesario para tratar traumatismos encefalocraneales (TEC) importantes, o por otras causas.

A continuación presentamos el cuadro número 20 en donde enumeramos los factores o elementos que son necesarios evaluar y estabilizar (si es posible) antes de trasladar a los pacientes. Estos mismos factores son los que debe tener en cuenta el neurocirujano que es llamado a interconsulta en la sala de emergencia de su nosocomio, así como en los internados por otras anomalías del sistema nervioso central (SNC) además del traumatismo.

Cuadro número 20. Factores que se deben evaluar y estabilizar en caso de un traumatismo encefalocraneal (TEC) antes de su traslado o remisión a un centro especializado.

Estado clínico: hipoxia o hipoventilación

Factores que deben evaluarse: gasometría arterial, frecuencia respiratoria.

Tratamiento: Intubar a todo paciente que presente hipercapnia, hipoxemia o que no localice los estímulos nocirreceptivos.

Estado clínico: hipotensión o hipertensión

Factores que deben evaluarse: tensión arterial, hemoglobina - hematocrito

Tratamiento: comenzar transfusión cuando la disminución de la volemia sea importante.

Estado clínico: Anemia

Factores que deben evaluarse: hemoglobina - hematocrito

Tratamiento: comenzar transfusión cuando la anemia sea importante.

Estado clínico: Convulsiones

Factores que deben evaluarse: electrólitos, concentración de fármacos antiepilépticos

Tratamiento: Corregir la hiponatremia o la hiperglucemia; administrar fármacos antiepilépticos cuando sea necesario

Estado clínico: infección o hipertermia

Factores que deben evaluarse: leucocitos y temperatura

Tratamiento: Efectuar la punción lumbar si se sospecha meningitis y no hay contraindicaciones.

Estado clínico: estabilidad de la columna

Factores que deben evaluarse: radiografías de columna

Tratamiento: Inmovilizar la columna (tablero para traumatismo vertebral, collar ortopédico y bolsas de arena.); si existe la sospecha de que las carillas articulares están encastradas, hay que intentar reducirlas antes de trasladar al paciente.

Es recomendable remitir a un centro especializado, a los pacientes que al llegar al centro de atención o durante su observación presenten lo siguiente:

1. Estado de coma o alteración importante de la conciencia, o deterioro progresivo de esta.
2. Disminución del movimiento de las extremidades que no sea a causa de fracturas.
3. Signos de focalización en pares craneales (anisocoria, si se acompaña de alteraciones de la conciencia, Parálisis facial central).
4. Convulsiones o agitación psicomotora postraumática.
5. Sospecha de fracturas craneales, por inspección de la herida, depresión ósea, signo de Battle, otorragia, rinorrea, epistaxis, edema y hematoma en espejuelos.
6. Pacientes atendidos anteriormente en la unidad, que regresan por presentar cefalea progresiva, vómitos mantenidos o depresión de la conciencia.
7. Heridas por proyectil por arma de fuego o penetración intracraneal de cuerpos extraños.
   
   

 8. Protrusión de masa encefálica o drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR).

 9. Pacientes que al llegar a la unidad están conscientes, pero con perturbación de la conciencia, se mantienen confusos, con desorientación en persona, tiempo o espacio, somnolencia marcada, respuestas ilógicas al interrogatorio o amnesia, casos que resultan dudosos o sospechosos de una posible lesión intracraneal por el médico de turno en la unidad de atención no especializada.

10. Pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) y estado de embriaguez alcohólica importante, que no se pueda precisar si las alteraciones del sensorio se deben al traumatismo encefalocraneal (TEC) o a la intoxicación alcohólica. Sobre todo si no mejora al realizar tratamiento para esta última.

11. Pacientes con heridas de tejidos blandos epicraneales, si no hay posibilidad de realizar la sutura en la unidad de atención por no contar con los medios necesarios para esto (equipo de sutura estéril disponible). Previo se debe realizar hemostasia, al menos compresiva.

Medidas recomendables antes de remitir a un centro especializado:

1. La prevención o reanimación de complicaciones cardiorrespiratorias según sus posibilidades:

Garantizar la ventilación y las vías aéreas permeables y útiles, la limpieza y aspiración de la boca y fosas nasales y retirar cuerpos extraños de los mismos. Intubación endotraqueal o traqueostomía (utilizar una cánula con el mayor diámetro posible y de preferencia con collarín inflable) si hay dificultad respiratoria. Oxígeno suplementario y asistencia ventilatoria si es necesario, mecánica o manual, para evitar la hipoxia cerebral.

Prevenir o tratar el shock por hipovolemia, pasar expansores plasmáticos, sangre fresca o plasma si es posible o dextrano, si hay sangramiento profuso, fracturas óseas grandes o signos clínicos de anemia aguda.

2. Las heridas deben ser suturadas, excepto cuando se observe protrusión de la masa encefálica o fracturas deprimidas subyacentes. En estos casos se realizará hemostasia de arterias epicraneales sangrantes con puntos metálicos de Mitchell que compriman los bordes de la herida y se debe realizar un vendaje compresivo (una capelina).
3. Cuando se trate de pacientes en coma, siempre que sea posible, colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido del estómago y así prevenir una broncoaspiración.
4. Inmovilizar la columna cervical, con collarín o cuello ortopédico, sobre todo en los pacientes en los que se sospeche una lesión vertebral o raquimedular cervical y también de las otras regiones de la columna, en cualquiera de los casos se debe evitar la movilización del paciente lo más que se pueda, el traslado o movilización debe ser en bloque y entre varias personas, preferiblemente acostado en una camilla o superficie plana, bien sujeto, en transporte sanitario o ambulancia. En pacientes que no puedan mover las extremidades, las cuales suelen encontrarse flácidas, con rotación externa de los pies y las manos entreabiertas, semiextendidas o con una postura semiflexionada forzada por la gravedad, se ven en las caídas de grandes alturas, lanzamientos de trampolín de cabeza, atropellados por vehículos, caídas de motos y bicicletas hacia atrás, lesiones con orificios de entrada y salida de proyectiles, cerca de la línea media, anterior o posterior de la región del cuello, tórax o abdomen, y en todo paciente comatoso.
5. Inmovilizar las fracturas de las extremidades.
6. Si el paciente presenta convulsiones, tratar de controlarlas con diazepam 10 a 20 miligramos vía intravenosa (iv), o fenobarbital 100 a 200 miligramos vía intravenosa (iv) o pentobarbital 500 miligramos, muy lentamente en vena.
7. Evitar o no realizar, en todos, los casos, punción lumbar, dilatar pupilas, uso de sedantes o narcóticos, pueden emplearse analgésicos en casos de cefaleas postraumáticas.

Forma de remisión:

Si se remite a un centro especializado para traumatismo encefalocraneal (TEC) grave, establecer contacto telefónico previo, si es posible. Para que el personal especializado este en alerta esperando el lesionado y actué en la menor brevedad que se pueda cuando este llegue a dicho centro. Enviar por escrito, con letra clara y legible, preferiblemente en un modelo oficial de remisión o en una hoja en blanco limpia, un resumen de la historia clínica que incluya, fecha y hora, anamnesis o interrogatorio, manifestaciones de déficit o irritación del sistema nervioso central (SNC) encontradas al examen físico y neurológico y su evolución, los signos vitales al momento del traslado, lesiones asociadas que se encontraron, en tórax, abdomen o extremidades, así como complicaciones cardiorrespiratorias ocurridas y los tratamientos impuestos o realizados en dicha unidad de atención, la vía de administración y dosificación. Debe tener la firma y nombre completo y si es posible el sello donde conste el registro médico del médico asistente, lo cual le dará más valor y credibilidad al documento, esta es la mejor arma del profesional en el diagnóstico de las enfermedades y además en caso de que exista la posibilidad de verse involucrado en un problema medicolegal o demanda, lo escrito acerca de lo realizado es la única prueba confirmatoria de que actuamos bien, como debía ser, se debe cubrir uno en salud, siempre enviar el original y el médico que remite debe quedarse con una copia que quedara archivada dentro de la historia clínica de la institución.

Conducta a seguir frente a un traumatismo encefalocraneal (TEC) en un centro de atención especializada.

Se atenderán a todos los pacientes con TEC leves o conmoción cerebral que acudan espontáneamente al centro de forma ambulatoria, estos no requieren de atención especializada.

Se atenderán los pacientes con fracturas craneales, contusión y compresión cerebral, contusión cerebelosa o de tallo cerebral, politraumatizados, o con complicaciones por el traumatismo.

Se le realizará un minucioso examen físico y neurológico, el primer examen es importante (por primera vez se explora al paciente, hay que tener en cuenta, que síntomas y signos buscar, y al encontrarlos saber interpretarlos). Los subsiguientes exámenes nos permiten tener un seguimiento evolutivo. Para poder realizar el examen completo y certero se realiza con el paciente desnudo, sin ropas, por lo que se le ordena desvestirse en caso de que coopere, o mediante la ayuda de familiares, acompañantes o preferiblemente por personal de enfermería (bajo el consentimiento del enfermo o en su defecto por no cooperar por su estado de conciencia, el de los familiares, y siempre protegiendo la intimidad y privacidad del enfermo).

El personal de Enfermería siempre tiene que estar presente para que acompañe al explorador y sea testigo de todo lo acontecido (es aconsejable realizar el examen en compañía del personal de Enfermería, no se debe realizar solo y es preferible que sea sin la presencia de los familiares), además dicho personal ayuda al especialista si necesita algo en especial, algún instrumento u objeto para realizar el examen y está pendiente de las instrucciones para el tratamiento inicial y traslado para realizarle cuantos exámenes sean necesarios (nunca dejar al paciente solo).

Se realizarán exámenes auxiliares simples, placas de cráneo, exámenes auxiliares especiales según los medios existentes, las posibilidades y las necesidades del paciente (tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo, angiografía, medición continua de la presión intracraneal (PIC), potenciales evocados, gasometría, electroencefalograma (EEG)).

Conducta diagnóstico terapéutica en la sala de emergencias.

Examen neuroquirúrgico de los traumatizados.

En esta sección describiremos algunas características que es necesario verificar en ciertas circunstancias, pero es importante recordar que se debe tener en cuenta cada caso por separado. Se tratan aquí sólo los traumatismos encefalocraneanos.

Examen físico general orientado hacia una evaluación neurológica.

Hay que tener en cuenta la inspección del cráneo, se van a buscar signos de fracturas de la base del cráneo como son los ojos de mapache, en espejuelos o de oso panda por la equimosis y el edema periorbitario, el signo de Battle que es una equimosis postauricular (alrededor de los senos aéreos mastoideos), rinorraquia, otorraquia, hemotímpano o laceración del conducto auditivo externo.

Se debe buscar la existencia de fracturas faciales, fracturas de Lefort, verificar si existe inestabilidad de los huesos faciales (incluido el arco zigomático) mediante palpación, además explorar si existen fracturas del reborde orbitario en la cual hay hundimiento palpable, buscar además edema periorbitario y proptosis.

Otro elemento a tener en cuenta es la auscultación craneocervical, sobre las arterias carótidas, el hallazgo de un soplo carotídeo, puede asociarse a disección carotídea. Sobre el globo ocular puede detectarse un soplo que indica la presencia de una fístula carotidocavernosa.

Además se deben buscar signos físicos de traumatismo vertebral y signos de crisis convulsivas que pueden ser simples, múltiples o continuas (estado del mal epiléptico).

El examen neurológico o exploración neurológica.

Se deben explorar los pares craneales, la función del nervio óptico, si el paciente está alerta es fundamental efectuar una cuantificación seriada de la visión de cada ojo y así determinar si hay una lesión del nervio óptico.

Es ideal utilizar una tarjeta o test de visión de bolsillo de Rosenbaum para verificar la visión cercana, la exploración se realiza sosteniendo la tarjeta en un sitio bien iluminado a 35 cm del ojo. Se debe registrar la visión de cada ojo por separado con o sin lentes, salvo en el caso de los pacientes miopes, que deben ser evaluados sólo con los lentes puestos. Los pacientes que padecen presbicia deben leer la tarjeta a través del segmento bifocal de sus lentes.

También puede utilizarse cualquier otro tipo de material impreso que nos permita explorar la visión. En Cuba se utiliza mucho la tabla de Snellen. A una distancia de 20 pies, se le ordena al paciente leer con cada ojo por separado, las letras de distintos tamaños que están en esa tabla, considerándose como máxima visión la que corresponde a aquella línea de letras de menor tamaño que el paciente a podido leer sin equivocarse. Normalmente las menores letras en las líneas, están designadas con el número 20, las cuales pueden ser leídas a 20 pies, si el paciente tiene una visión totalmente normal; la agudeza visual se describe en estos casos como visión 20/20.

Si el paciente no ve lo que se le muestra, en las tablas, entonces se le pide que cuente los dedos de quien explora; si puede hacerlo se dice que tiene visión cuenta dedos; si esta prueba también falla, se verifica si percibe los movimientos de la mano; si no puede contar los dedos pero los ve borrosamente o refiere ver bultos, en este caso el paciente tendrá una visión de bultos y, por último se explora la percepción de la luz.

Si ni siquiera puede ver borrosamente los dedos de la mano, debemos llevarlo a un cuarto oscuro, y con un aparato apropiado, proyectamos un haz de luz sobre la pupila y si el paciente no lo percibe se dice que tiene una amaurosis, anogsia visual o visuoespacial total o ceguera.

La disminución de la agudeza visual puede deberse a errores de refracción, opacidad del aparato óptico, lesiones de la retina o lesiones de las vías ópticas en cualquiera de sus partes durante su trayecto.

Los niños pueden presentar ceguera cortical transitoria que dura 1 o 2 días, generalmente después de haber sufrido un golpe en la región occipital o posterior de la cabeza.

Si el paciente esta inconsciente, se debe verificar la presencia de una alteración de las vías aferentes de la pupila, que se observa mejor empleando la prueba de estimulación alternante o reflejo consensual el cual debe estar presente normalmente de forma bilateral. Su ausencia nos indica una posible lesión de los nervios o del nervio óptico del ojo afectado, el cual no podrá percibir la luz y por consecuencia no podrá haber reflejo consensual del otro lado que probablemente este sano; también si el nervio motor ocular común de un ojo está lesionado, no podrá contraerse la pupila aunque se estimule con la luz el otro ojo, y este perciba la luz.

La pupila se examina teniendo en cuenta su tamaño a la luz ambiente y reacción a la luz, además de su simetría.

En cuanto al séptimo par craneal o nervio facial, es necesario precisar que no haya parálisis periférica de este nervio (asimetría facial de los músculos faciales altos y bajos unilaterales); una parálisis facial postraumática.

Con la oftalmoscopia se debe verificar la presencia de papiledema, hemorragia prerretiniana, desprendimiento retiniano y alteraciones de la retina que indiquen una posible lesión del nervio óptico anterior. Si es necesario realizar un examen minucioso, se pueden utilizar midriáticos para dilatar la pupila, pero se debe tener en cuenta que esa dilatación impedirá el control posterior de la pupila por un lapso variable.

Es importante determinar el grado de conciencia o estado mental para lo cual se aplica la escala de Glasgow para coma y así cuantificar el estado consciente en los pacientes que tienen una mala respuesta. En quienes pueden comunicarse verificar si están orientados.

El examen de la función motora evalúa la vía motora desde la corteza cerebral hasta la médula espinal. Si el paciente puede cooperar se verifica la fuerza de las 4 extremidades. Si no puede cooperar, verificar el movimiento de las 4 extremidades ante un estímulo nocirreceptivo. (Es importante diferenciar entre el movimiento voluntario y la postura o el reflejo medular estereotípico). De este modo también se evalúa la sensibilidad de un paciente inconsciente.

Si existe alguna duda acerca de la integridad de la médula espinal, verificar el tono del esfínter anal en reposo mediante un examen rectal y evaluar la contracción voluntaria del esfínter si el paciente puede cooperar verificando el funcionamiento anal y explorando el reflejo bulbocavernoso.

El examen de la sensibilidad, si el paciente coopera, se efectúa a través de la prueba de respuesta al pinchazo del tronco y las 4 extremidades, cubriendo los dermatomas principales (C4, C6, C7, C8, D4, D6, D10, L2 L4, L5, S1 y sacrococcígeo). Se debe explorar la función de las vías sensitivas dorsales, sensibilidad astrocinética de los miembros inferiores.

Si el paciente no coopera, explorar la respuesta del sistema nervioso central (SNC) ante estímulos nocirreceptivos, por ejemplo muecas y vocalización, en comparación con el simple retiro en flexión que puede ser la expresión de un reflejo medular.

Los reflejos osteotendinosos se examinan si las lesiones cutáneas permiten tomarlos, se verifica si están conservados y simétricos, indican que la paresia de un miembro se debe a una lesión del sistema nervioso central (SNC) y no a una lesión radicular y viceversa.

Explorar el signo de Babinski. Ante la sospecha de una lesión medular, investigar mediante el tacto rectal la contracción del esfínter anal y el reflejo bulbocavernoso.

Manejo específico en la sala de emergencias.

Medidas iniciales en los TEC menores y moderados.

TEC menores con escala de Glasgow para coma (EGC) mayor o igual a 14 puntos: se recomienda reposo absoluto con la cabecera elevada 30 a 45 grados, examen neurológico cada 2 horas, cada 1 hora si el estado es más preocupante, en cuyo caso cabe contemplar la internación de estos pacientes en una Unidad de Cuidados Intensivos.

Es preciso llamar al médico si se produce deterioro neurológico, el paciente debe hacer ayuno absoluto hasta que esté alerta; luego, un régimen blando sin líquidos; progresar según la tolerancia, se deben usar líquidos isotónicos intravenosos por ejemplo solución fisiológica + 20 mEq ClK/l a velocidad de mantenimiento de 100 ml por hora para los adultos de contextura media y en los niños a razón de 2.000 ml por metro cuadrado de superficie corporal por dia. El concepto de deshidratar al paciente está considerado obsoleto.

En el pasado, los traumatismos leves se definían como aquellos que tenían una escala de Glasgow para coma mayor o igual de 13 puntos, pero el aumento de la frecuencia con que aparecen tanto lesiones quirúrgicas como anomalías tomográficas en los pacientes que tienen una escala de Glasgow para coma (EGC) igual a 13 puntos hace pensar que sería mejor considerarlos traumatismos moderados en vez de leves.

Se deben usar analgésicos suaves como el paracetamol de forma oral o rectal si el paciente está en ayuno absoluto, codeína si es necesario.

El uso de antieméticos se debe administrar con prudencia a fin de no provocar una sedación excesiva; no administrar fenotiazinas que bajan el umbral epileptógeno; por ejemplo, para los adultos es recomendable emplear la trimetobenzamida o Tigan en los EE.UU. a razón de 200 ml intramuscular cada 8 horas según la necesidad del paciente.

En los traumatismos encefalocraneales (TEC) moderados con una escala de Glasgow para coma (EGC) entre 9 y 13 puntos se van a realizar las mismas indicaciones que para los casos con TEC menores, excepto que se mantiene al paciente en ayuno absoluto por si llega a ser necesario operarlo (incluso colocarle un monitor de la presión intracraneal (PIC)).

Los casos de escala de Glasgow para coma (EGC) = 9 -12 deben internarse en UCI. Los casos de EGC = 13 deben internarse en UCI si el TAC muestra alguna anomalía significativa (contusión hemorrágica – salvo que sea muy pequeña-, o un anillo subdural.)

Los pacientes que presentan TAC normales o casi normales suelen mejorar al cabo de algunas horas. Es necesario realizar otra tomografía axial computerizada (TAC) a todo paciente que no llegue a una escala de Glasgow para coma (EGC) 14-15 puntos tras 12 horas.

Uso precoz de bloqueantes neuromusculares y sedantes (antes del monitoreo de la presión intracraneal).

El uso de rutina de bloqueantes neuromusculares y sedantes en los pacientes que sufrieron un neurotraumatismo puede llevar a una alta incidencia de neumonía, a la prolongación de la estadía en la Unidad de Cuidados Intensivos y, posiblemente a septicemia. Estos fármacos también dificultan la exploración neurológica.

Por estos motivos, su uso debe estar reservado para los casos que presenten signos clínicos de hipertensión intracraneal (cuadro 21) o cuando su uso sea necesario para trasladar al paciente o posibilitar su evacuación.

Cuadro número 21. Signos clínicos de hipertensión intracraneal.

A.    Dilatación pupilar unilateral o bilateral

B.    Reflejo pupilar asimétrico

C.    Rigidez descerebración o decorticación (generalmente, contralateral a la pupila dilatada y arreactiva).

D.    Deterioro progresivo del nivel neurológico no atribuible a factores extracraneales

Los puntos A y C del cuadro 21 que presentamos son signos clínicos de hernia cerebral.

La prueba clínica más convincente de hipertensión endocraneal es la evolución de uno o más de estos signos.

Intubación e hiperventilación.

Las indicaciones para intubar en caso de traumatismo son:

• Disminución del nivel del estado consciente, el paciente es incapaz de mantener permeable las vías respiratorias, generalmente, tiene un puntaje en la escala de Glasgow para coma menor o igual de 7 puntos.
• Necesidad de hiperventilar.
• Traumatismo maxilofacial grave, obstrucción de las vías respiratorias
• Necesidad de administrar bloqueantes neuromusculares al paciente para evaluarlo o tratarlo.

Precauciones acerca de la intubación:

Si es probable que el paciente tenga una fractura de la base del cráneo, no se debe realizar intubación nasotraqueal a fin de que el tubo no entre en el cráneo a través de la lámina cribosa. Se debe utilizar únicamente intubación orotraqueal.

No permite evaluar si el paciente puede hablar, para determinar el puntaje de la escala de Glasgow para coma (EGC).

Hiperventilación

• Puesto que la hiperventilación puede agravar la isquemia cerebral, no se debe emplear como método preventivo.
• Si se va a colocar un monitor de la presión intracraneal (PIC), sólo se debe hiperventilar por un breve lapso cuando los signos clínicos o tomográficos indiquen hipertensión endocraneal.
• Cuando se cumplen las indicaciones de la hiperventilación, el objetivo es mantener la pCO₂ entre 30 y 35 mm Hg.
• No se debe llevar la pCO₂ por debajo de 30 mm Hg por que se reduce el flujo sanguíneo cerebral pero no necesariamente disminuye la PIC.

Uso del manitol en las salas de emergencias.

Indicaciones del manitol.

• Signos de hipertensión endocraneal
• Signos de efecto de masa (déficit focal, hemiparesia)
• Deterioro repentino antes de realizar tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo, incluso la dilatación pupilar
• Después de la TAC, si se identifica una lesión que está asociada al aumento de la presión intracraneal (PIC)
• Después de la TAC, si el paciente va a ser operado
• Para evaluar las posibilidades de salvar al paciente, cuando ha desaparecido la función del tronco encefálico se observa si el manitol los recupera verificando el retorno de los reflejos del tronco encefálico

Contraindicaciones del manitol.

• No se recomienda administrar manitol como prevención por que tiene un efecto hipovolémico. Sólo se lo debe utilizar con las indicaciones adecuadas.
• Hipotensión o hipovolemia, puesto que la hipotensión puede tener un efecto negativo sobre la evolución clínica, cuando hay hipertensión intracraneal, en primer lugar se deben administrar sedantes o bloqueantes neuromusculares y efectuar un drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR). Si son necesarias más medidas, es conveniente hidratar al paciente antes de administrar manitol. Además, es necesario hiperventilar a los pacientes hipovolémicos hasta que se les pueda administrar el fármaco.
• Contraindicación relativa: el manitol puede tener un leve efecto anticoagulante.
• Insuficiencia cardiaca congestiva: puesto que antes de causar diuresis el manitol tiene un efecto hipervolémico intravascular, se recomienda utilizarlo con precaución en quienes sufren de insuficiencia cardiaca congestiva; probablemente sea necesario administrar previamente furosemida o lasix.

La administración del manitol se realiza por bolo de 0.25 a 1 gr/kilogramo durante 20 minutos, para adulto de contextura mediana 350 ml de una solución al 20%. El efecto máximo se produce al cabo de 20 minutos.

Aún está en debate cuáles son los mecanismos mediante los que el manitol proporciona los efectos benéficos, pero es probable que se trate de una combinación de: disminución de la presión intracraneal (PIC) por expansión plasmática inmediata, reduce el hematocrito y la viscosidad sanguínea, mejora la reología de la sangre, lo que a su vez aumenta el flujo sanguíneo cerebral y el transporte de O2. Esta reducción de la presión intracraneal (PIC) se produce pocos minutos después de iniciada la administración del fármaco y es pronunciada en quienes tienen una presión de perfusión cerebral (PPC) mayor de 70 mm Hg.

Efecto osmótico: el aumento de la tonicidad sérica extrae el líquido del edema del parénquima cerebral. Tarda entre 15 y 30 minutos en establecer los gradientes. El efecto se prolonga por 1.5 a 6 horas y depende del estado clínico del paciente.

Mejora la microcirculación porque aumenta la reología de la sangre.

Posiblemente actúe como captador de radicales libres.

Si se administra en bolo, la presión intracraneal (PIC) comienza a bajar al cabo de 1 a 5 minutos y el efecto máximo se registra entre los 20 y los 60 minutos. Cuando es urgente reducir la PIC, debe administrarse una dosis inicial de 1 gramo /kilogramo durante 30 minutos. Si lo que se quiere es una reducción gradual a largo plazo, conviene prolongar el tiempo de administración a 60 minutos y reducir la dosis a 0.25 – 0.50 gr/kilogramo cada 4 o 6 horas.

Precauciones en el empleo del manitol.

El manitol abre la barrera hematoencefálica (BHE) y el manitol que la atraviesa puede atraer líquido hacia el sistema nervioso central (SNC), es posible minimizar este efecto administrando varios bolos en lugar de una infusión continua, lo que puede agravar el edema cerebral vasógeno. Por lo tanto, cuando llega el momento de suspender el manitol, es preciso disminuir la dosis gradualmente para que no haya un rebote de la presión intracraneal (PIC).

Precaución: la combinación de corticoides, fenitoína y manitol puede provocar un estado hiperosmolar no cetósico, que tiene un alto índice de mortalidad.

La administración excesiva en bolo puede provocar hipertensión arterial y, si está alterada la autorregulación, puede aumentar excesivamente el flujo sanguíneo cerebral, lo que a su vez puede propiciar la formación de una hernia cerebral en lugar de evitarla.

Las dosis altas de manitol conllevan el riesgo de provocar insuficiencia renal aguda (necrosis tubular aguda), sobre todo cuando la osmolaridad sérica es mayor de 320 mOsm/l, se utilizaron otros fármacos potencialmente nefrotóxicos, el paciente cursa con una septicemia o ante la presencia de una nefropatía preexistente.

Las dosis altas de manitol entorpecen el diagnóstico de la diabetes insípida (DI) porque aumentan artificialmente la osmolaridad y la densidad urinaria.

Puesto que puede aumentar aún más el flujo sanguíneo cerebral, el uso de manitol puede ser nocivo cuando la hipertensión intracraneana se debe a hiperemia.

Furosemida.

Se ha preconizado la utilización de furosemida o Lasix en los casos de hipertensión intracraneal, pero existe poca información que justifique su uso.

Es probable que los diuréticos del asa reduzcan la presión intracraneal (PIC) porque reducen el edema cerebral posiblemente aumentando la tonicidad sérica y también lentifiquen la producción de líquido cefalorraquídeo (LCR). Asimismo, actúan en forma sinérgica con el manitol.

Su administración es a razón de 10 a 20 miligramos intravenoso cada 6 horas; es posible sincronizarlo con el manitol para que el paciente pueda alternar los dos fármacos cada 6 horas. Se debe suspender este tratamiento si la osmolaridad es mayor de 320 mOsm/l.

Fármacos antiepilépticos preventivos para evitar las convulsiones postraumáticas (CPT).

El uso de anticonvulsivantes o anticonvulsivos como rutina en los casos de traumatismo encefalocraneal (TEC) no previene la aparición tardía de convulsiones postraumáticas (epilepsia postraumática) y se ha demostrado que sólo son de utilidad en algunas circunstancias especiales.

Un estudio aleatorio a doble ciego realizado con pacientes que corrían alto riesgo de sufrir convulsiones postraumáticas (quedaron excluidos quienes habían sufrido traumatismos encefalocraneales (TEC) penetrantes) demostró que administrando 20 miligramos por kilogramo de peso de fenitoína como dosis de carga dentro de las 24 horas posteriores al TEC y manteniendo una concentración terapéutica alta, el riesgo de que aparecieran convulsiones postraumáticas (CPT) precoces se redujo en 73%.

Sin embargo, al cabo de una semana, estos pacientes no se beneficiaron de continuar con el tratamiento (basados en la intención de tratarlos). También se demostró que la carbamazepina o Tegretol es eficaz para reducir el riesgo de aparición de convulsiones postraumáticas (CPT) precoces y, en la actualidad, se sigue estudiando la eficacia del ácido valproico.

La fenitoína tiene efectos cognitivos adversos si se la administra en tratamientos prolongados como prevención de las convulsiones postraumáticas (CPT).

Pautas del tratamiento.

Según la información que está disponible, aparentemente no hay ningún tratamiento que logre impedir la epileptogénesis, en los pacientes de alto riesgo los anticonvulsivos reducen la incidencia de las convulsiones postraumáticas (CPT) precoces, sin embargo, ningún estudio ha demostrado que reducir la incidencia de las convulsiones postraumáticas (CPT) mejore el pronóstico, una vez que se declara la epilepsia, la administración continua de anticonvulsivos disminuye la repetición de las crisis convulsivas.

Por lo tanto, proporcionamos a continuación algunas pautas a tener en cuenta:

Criterios de alto riesgo de la aparición de convulsiones postraumáticas (CPT).

A.    Traumatismo agudo

B.    Hundimiento craneal abierto con daño parenquimatoso

C.    Convulsión que aparece dentro de las primeras 24 horas después de ocurrido el traumatismo

D.    Escala de Glasgow para coma con un puntaje menor de 10 puntos

E.    Traumatismo penetrante

F.    Antecedentes significativos de alcoholismo

G.    Contusión cortical hemorrágica en la tomografía axial computerizada (TAC)

Inicio del tratamiento anticonvulsivo en las convulsiones postraumáticas (CPT).

Puede instituirse un tratamiento anticonvulsivo corto, sobre todo si una convulsión pudiera ser perjudicial. Fue posible reducir las convulsiones postraumáticas precoces utilizando fenitoína durante las 2 semanas siguientes al traumatismo encefalocraneal (TEC) y no se detectó ningún aumento significativo en el riesgo de que se produjeran efectos adversos.

Opiniones: iniciar los anticonvulsivantes generalmente fenitoína o carbamazepina dentro de las 24 horas de producido el traumatismo encefalocraneal (TEC) si el paciente presenta cualquiera de los criterios de alto riesgo señalados anteriormente. Si se utiliza fenitoína, comenzar con dosis de carga de 20 miligramos por kilo y mantener concentraciones terapéuticas altas. Si el paciente presenta intolerancia a la fenitoína, reemplazarla por fenobarbital.

En la etapa aguda, las convulsiones postraumáticas (CPT) pueden generar un aumento de la presión intracraneal (PIC), tener efectos adversos en la tensión arterial y en el intercambio de oxígeno, y agravar otras lesiones como por ejemplo, los traumatismos espinales si la columna cervical está inestable.

Interrupción del tratamiento anticonvulsivo en las convulsiones postraumáticas (CPT).

Se debe disminuir la dosis gradualmente después de una semana de tratamiento, excepto en los siguientes casos: En los traumatismos encefalocraneales (TEC) penetrantes, si aparecen una CPT tardías (aparición de una crisis después de los 7 días de ocurrido el TEC), si el paciente tiene antecedentes convulsivos previos, en el postoperatorio de una craneotomía.

Para los pacientes que no cumplan con los criterios antes mencionados se deben mantener las dosis terapéuticas de los anticonvulsivantes durante 6 a 12 meses, recomendar un electroencefalograma (EEG) para descartar la presencia de un foco irritativo antes de interrumpir el tratamiento anticonvulsivo, lo cual tiene valor diagnóstico si se observa lo siguiente: crisis convulsivas repetidas, presencia de los criterios de alto riesgo detallados anteriormente.

Tratamiento del traumatismo encefalocraneal (TEC) grave en un centro especializado.

En el servicio de urgencia se realizaran tratamientos o investigaciones, previo a la cirugía en caso de que esta sea necesaria. Al recibir pacientes que no tengan respuesta verbal, no obedezcan órdenes y muestran una respuesta deficiente ante los estímulos dolorosos, una escala de Glasgow para coma de 8 puntos o menos, o con evidente dificultad respiratoria o circulatoria, se recomienda:

1. Una limpieza y aspiración de las vías áreas, mantenerlas permeables.
2. Intubación endotraqueal si hay dificultad respiratoria, déficit neurológico focal o un deterioro progresivo del estado neurológico.
3. Hiperventilación mecánica o manual y oxigeno para disminuir la PIC y prevenir la hipoxia cerebral: lograr una pCO₂ menor de 30 y una pO₂ mayor de 70 (evitar la presión positiva espiratoria final) (PEEP) que puede provocarse por exceso en la hiperventilación manual lo cual eleva la presión intracraneal (PIC).
4. Inserción de un catéter endovenoso largo, canalizar una buena vena.
5. Reposición del volumen sanguíneo, si hay signos de anemia aguda, pérdida evidente de sangre o fracturas óseas, se debe administrar sangre fresca, o plasma preferiblemente. El shock hemorrágico pocas veces es causado por un traumatismo encefalocraneal (TEC), por lo que deben investigarse otras causas de sangramiento en casos de anemia aguda.
6. Hemostasia de heridas sangrantes.
7. Examen de la función cardiaca por un reanimador.
8. Sonda nasogástrica y evacuación del contenido del estomago.
9. Signos vitales cada 15 minutos inicialmente, pulso, frecuencia cardiaca, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura.
10. Uso de deshidratantes cerebrales: En Cuba se ha empleado el manitol al 20% a razón de 0.25 gramos por kilo de peso vía intravenosa (iv) a pasar en minutos y repetir cada 4 horas. Para un paciente de 70 Kgs de peso, aproximadamente 100 ml que va a ser igual a 20 gramos cada 4 horas; La furosemida de 0.3 a 0.6 miligramos por kilo de peso vía intravenosa (iv) y repetir cada 4 horas. Para un paciente de 70 kilogramo de peso, aproximadamente de 20 miligramos cada 6 o 8 horas, se han empleado hasta 40 miligramos cada 8 horas. Compensar la pérdida de iones sodio, cloro y potasio 2 horas después de cada dosis con deshidratantes.

La justificación en la combinación de estos 2 medicamentos, con resultados aceptables, es que permite reducir la dosis individual usualmente empleada de cada uno de ellos y obtener la máxima eficacia terapéutica. La dosis baja de manitol, administrada rápidamente y con mayor frecuencia alcanza un gradiente de 10 mOsm que tiene efectividad para reducir la presión intracraneal (PIC), sin riesgo de grave disfunción del sistema nervioso central (SNC) por hiperosmolaridad de más de 350 mOsm/l que se alcanza si se emplean con frecuencia las dosis altas habituales.

El manitol no tiene acción sobre el cerebro traumatizado con permeabilidad anormal del lecho capilar, pero actúa sobre las partes que se conservan normales, mientras que la furosemida deshidrata el cerebro traumatizado edematoso e inhibe la formación de líquido cefalorraquídeo (LCR) y la reabsorción de sodio, cloro y agua en los túbulos renales.

11. Extracción de sangre para exámenes complementarios, gasometría, hemoglobina, hematocrito, tiempo de coagulación y sangramiento, glicemia, grupo sanguíneo.
12. Sonda vesical (Foley) y control de la diuresis, comprobar si el paciente tiene hematuria o una orina de aspecto normal.
13. Estudios radiológicos craneocerebrales simples o especiales, columna cervical y otros que sean necesarios de tórax, abdomen, pelvis o extremidades. Durante estos exámenes es conveniente usar dosis pequeñas de tiopental endovenoso de 200 a 500 miligramos, si el paciente presenta agitación psicomotora o no coopera para realizarle el estudio.
14. Estudios imagenológicos según las posibilidades del centro sobre todo la tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo simple, preferiblemente con ventana ósea.
15. Examen neurológico especializado para determinar el diagnóstico diferencial entre lesiones craneoencefálica postraumática que requieren tratamiento quirúrgico y las lesiones que requieren tratamiento médico.

En el primer caso el paciente será operado de inmediato por un neurocirujano o traumatólogo entrenado, después de establecer las prioridades correspondientes si se trata de un politraumatizado. Después de la operación o si el paciente no requiere tratamiento quirúrgico de inicio pasarlo a la UCI.

Al recibir pacientes con alteraciones importantes de la conciencia pero con respuesta adecuada al estímulo doloroso, localiza y retira el estímulo, estado de estupor profundo o coma ligero con o sin déficit neurológico focal, se deben realizar las mismas medidas en el tratamiento e investigaciones en el servicio de urgencia como en el anterior caso. Durante el examen neurológico especializado se podrá determinar si el paciente requiere tratamiento inmediato, sino requiere operación, será hospitalizado en piso o sala preferentemente de neurocirugía.

Al recibir pacientes que presenten alteración moderada de la conciencia pero obedezcan órdenes y no presenten déficit neurológico focal o alteración mínima de la conciencia o historia de pérdida del conocimiento se deben hacer estudios radiológicos que puedan requerir, está indicado el tratamiento de los síntomas y se debe determinar si necesita hospitalización en una sección de observación o se les puede dar salida. Es preferible observarlos las primeras 24 horas o hasta que recuperen totalmente la conciencia. Esta es una conducta igual a la normada en unidades no especializadas.

Pacientes que sufrieron traumatismos generales graves asociados (pacientes politraumatizados).

La hipotensión prehospitalaria (que se define como una tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg) y, la hipoxia prehospitalaria (apnea, o cianosis, o PaO₂< 60mm Hg en la gasometría) predicen una evolución poco auspiciosa.

En los centros que utilizan el lavado peritoneal o punción abdominal en los 4 cuadrantes para determinar si hay hemorragia abdominal, si el líquido inicial no es claramente hemático y el paciente está hemodinámicamente compensado, el paciente debe ser llevado para efectuar una tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo mientras se recoge el resto del líquido del lavado para efectuar el análisis cuantitativo. Además se debe realizar una ecografía abdominal (barrido abdominal) para determinar si hay líquido libre en cavidad por ruptura de una víscera friable intraabdominal.

Puede ser necesario llevar a los pacientes que presentan un lavado peritoneal o punción abdominal positiva, o una inestabilidad hemodinámica, directamente al quirófano para que cirujanos traumatólogos les efectúen una laparotomía exploratoria de urgencia, sin realizar tomografía axial computerizada (TAC) previa.

Pautas para el tratamiento de estos casos:

Precaución: muchos pacientes que sufrieron un traumatismo grave pueden presentar un síndrome de coagulación intravascular diseminada (ya sea por las lesiones sistémicas o directamente por la gravedad del traumatismo encefalocraneano, quizás porque el cerebro tiene mucha concentración de tromboplastina). Puesto que operar un paciente que está en estas condiciones puede tener consecuencias desastrosas, por lo general, es preciso verificar el KPPT.

1. Si la exploración neurológica es bastante buena (escala de Glasgow para coma (EGC) > 8, lo cual implica al menos capacidad de localización).

Probablemente no sea necesario realizar una intervención neuroquirúrgica.

Se deben utilizar buenas técnicas de neuroanestesia (elevar la cabecera de la cama, efectuar una administración sensata de líquidos endovenosos, no utilizar hiperventilación preventiva, entre otras.).

Es conveniente obtener una tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo apenas terminada la operación.

2. Si el paciente presenta un déficit focal, es necesario abrir agujeros de trepanación exploratorios al mismo tiempo que se realiza el tratamiento quirúrgico de las otras lesiones. El lugar donde deben hacerse los orificios de trepanación está determinado por el cuadro clínico que presente el paciente (sobre todo, las características de los signos focales).
3. Si el traumatismo encefalocraneano fue muy grave (EGC < 8) pero no hay signos localizadores, o si el agujero de trepanación inicial es negativo o si no se realizó una exploración neurológica.

Se debe medir la presión intracraneal (PIC) insertando un catéter de ventriculostomía (si resulta imposible penetrar el ventrículo lateral después de tres intentos, es probable que el ventrículo se encuentre completamente colapsado o desplazado, en cuyo caso hay que emplear un monitor de fibra óptica intraparenquimatoso o un tornillo subaracnoideo).

1. Presión intracraneal (PIC) normal: es improbable que la lesión requiera operación. La PIC se controla con fármacos y, se colocó un catéter intraventricular, con drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR).
2. Hipertensión intracraneal (< 20 mm Hg): inyectar 3-4 ml de aire en los ventrículos a través del catéter; luego obtener una radiografía de cráneo AP con un portátil (neumoencefalografía intraoperatoria) a fin de determinar si hay un desplazamiento de la línea media.

Si hay efecto de masa y desplazamiento de la línea media > 5 mm, se debe explorar mediante uno o varios agujeros de trepanación realizados en el lado contralateral a la dirección del desplazamiento.

Si no hay efecto de masa, se trata de hipertensión intracraneal con fármacos y drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR).

No está justificado el uso del agujero de trepanación exploratorio como práctica de rutina en niños, e incluso en adultos, que tienen un puntaje escala de Glasgow para coma (EGC) =3 puntos.

Tratamiento médico del traumatismo encefalocraneal (TEC) grave en la unidad de cuidados intensivos o de terapias intensivas.

La terapia multimodal es el nuevo esquema terapéutico que se está brindando a los pacientes con TEC severo y que consiste en una monitorización continua para corregir precozmente las noxas que puedan causar deterioro del paciente. Se requiere de manejo en la UCI, ventilación mecánica y monitores para medir la presión intracraneal (PIC), línea radial para medición continua de tensión arterial, catéter yugular a nivel de C1 para medición de saturación yugular de oxígeno y catéter subclavio para medición de presión venosa central (PVC).

A los pacientes al llegar a urgencia o en las primeras 48 horas de su hospitalización, no sean capaces de tener respuesta verbal, no obedezcan órdenes y presenten respuesta deficiente ante el estímulo doloroso, una escala de Glasgow para coma de 8 puntos o menos durante más de 6 horas, estados de coma moderados profundos postraumáticos, dificultad respiratoria o circulatoria. También a los pacientes que al llegar a la unidad o durante su hospitalización presenten complicaciones graves no quirúrgicas por el traumatismo encefalocraneal (TEC) como isquemia cerebral, aumento de la presión intracraneal (PIC), convulsiones no controlables, oclusión vascular que pongan en peligro inminente la vida del paciente o su recuperación total. Se excluyen pacientes en estado de coma sobrepasado o premortem o en muerte encefálica, lo cual desde el punto de vista bioético actualmente es discutido si se hospitaliza o no en UCI.

A los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) grave que no requieren operación urgente. La efectividad del tratamiento médico en el pronóstico depende de que se realicen cuidados intensivos o terapias intensivas suficientes para controlar la presión intracraneal (PIC), la hipoxia y la isquemia cerebral así como otras complicaciones médicas que influyen desfavorablemente en la mortalidad y secuelas de estos lesionados.

Medición continua de la PIC (monitorage o monitoreo). Por medio de sonda o catéter ventricular, o transductores o monitores epidurales, subdurales o subaracnoideos, la presión intracraneal (PIC) normal es menor de 15 mm Hg o lo que es igual 15 torr. Si no hay posibilidad de la medición continua de la PIC está indicado el tratamiento descrito en los puntos anteriormente citados para prevenir la isquemia cerebral o en los pacientes que se sospeche esta y/o hipertensión endocraneana postraumática.

Presión intracraneal (PIC). Información general sobre la PIC.

Presión de perfusión cerebral (PPC) y autorregulación cerebral.

El daño cerebral secundario a un traumatismo encefalocraneal (TEC) es atribuible en parte, a isquemia cerebral. El parámetro crítico para determinar el funcionamiento del cerebro y la supervivencia es que el flujo sanguíneo cerebral tenga nivel suficiente para cumplir con las exigencias del índice de consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO₂).

No resulta fácil cuantificar el flujo sanguíneo cerebral y es preciso emplear un aparato especial para hacer una cuantificación constante, que de todos modos resulta difícil de manejar. No obstante, el flujo sanguíneo cerebral depende de la presión de perfusión cerebral (PPC) y ésta está vinculada a la PIC (cuya medición es más simple), como muestra en la siguiente ecuación.

PPC = PAM - PIC

PPC presión de perfusión cerebral.

PAM presión arterial media.

PIC presión intracraneal.

La presión relevante es la presión carotídea media, que se puede medir como la presión arterial media colocando en cero el transductor que es igual al nivel del agujero de Monro.

El valor normal de la presión de perfusión cerebral (PPC) en los adultos es mayor de 50 mm Hg.

La autorregulación cerebral.

Es un mecanismo por el cual los cambios pronunciados de la tensión arterial sistémica sólo generan cambios pequeños en el flujo sanguíneo cerebral. Gracias a la autorregulación, en un cerebro normal, la presión de perfusión cerebral (PPC) debe caer a menos de 40 mm Hg para que se altere el flujo sanguíneo cerebral.

Algunos datos recientes indican que, en un traumatizado, el aumento de la presión intracraneal (PIC) mayor o igual de 20 mm Hg puede ser menos nocivo si la presión de perfusión cerebral (PPC) se mantiene por encima de 60 mm Hg (los valores superiores de la presión de perfusión cerebral (PPC) no tuvieron efecto protector contra aumentos significativos de la PIC)

Fisiología de la Presión intracraneal.

A continuación, se enumeran consideraciones que pueden ser de utilidad para entender la fisiología de la PIC (se trata de modelos y, como tales no son totalmente precisos).

1.     La hipótesis modificada de Monro - Kellie establece que la suma de los volúmenes intracraneales de la sangre, el cerebro, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y otros componentes como por ejemplo, tumores y hematomas es constante, y que un aumento de uno de ellos debe estar compensado por una disminución del otro; de lo contrario se verifica un aumento de la PIC.

2.     Estos volúmenes están dentro de un envase o estuche rígido (el cráneo)

3.     La presión se distribuye de forma homogénea por toda la cavidad intracraneal.

Presión intracraneal (PIC) normal.

Los valores normales de la PIC varían conforme avanza la edad, pero aún no se ha establecido con claridad cuáles serían los valores normales de los niños. A continuación proporcionamos algunas pautas de la PIC normal según grupos etáreos:

• En adultos y adolescentes la presión intracraneal (PIC) tiene un margen normal menor de 10 a 15 mm Hg
• En niños jóvenes la presión intracraneal (PIC) tiene un margen normal de 3 a 7 mm Hg
• En lactantes a término la presión intracraneal (PIC) tiene un margen normal de 1, 5 a 6 mm Hg
• En dicho estudio no está bien definido cual es la edad de transición entre los adolescentes y los niños jóvenes.

Hipertensión intracraneal.

La hipertensión intracraneal secundaria a un traumatismo encefalocraneal (TEC) puede deberse a cualquiera de las siguientes causas (solas o en varias combinaciones):

1. Edema cerebral.
2. Hiperemia: que es una respuesta normal a un traumatismo encefalocraneal (TEC). Es posible que se deba a parálisis vasomotora por una alteración de la autorregulación cerebral. Puede influir más que el edema cerebral sobre el aumento de la presión intracraneal (PIC).
3. Lesiones ocupantes de espacio intracraneal derivadas del traumatismo encefalocraneal (TEC).

1. Hematoma epidural
2. Hematoma subdural
3. Hemorragia intraparenquimatosa (contusión hemorrágica).
4. Cuerpos extraños (una bala)
5. Fracturas con hundimiento de cráneo.

4. Hidrocefalia secundaria a defecto de reabsorción o a bloqueo de la circulación del líquido cefalorraquídeo (LCR)
5. Hipoventilación que provoca hipercapnia y vasodilatación.
6. Hipertensión arterial (HTA).
7. Trombosis de senos venosos.
8. Aumento del tono muscular y maniobras de Valsalva como consecuencia de un cuadro de agitación psicomotora.
9. Convulsiones postraumáticas (estado de mal epiléptico).
   
   

A veces, se observa un aumento secundario de la presión intracraneal (PIC) 3 a 10 días después del traumatismo encefalocraneal (TEC), aumento que se asocia a un pronóstico reservado. Las causas posibles son:

• Formación tardía de un hematoma. Que puede ser un hematoma epidural, subdural o una hemorragia intraparenquimatosa tardía o contusiones hemorrágicas y edema perilesional que generalmente se observa en ancianos y puede provocar un deterioro abrupto. Las contusiones con estas características pueden tornarse tan graves que es necesario evacuarlas quirúrgicamente.
• Vasoespasmo cerebral.
• Síndrome disneico agudo del adulto e hipoventilación.
• Aparición tardía de edema cerebral, es más frecuente en los niños.
• Hiponatremia.

Indicaciones para tratar la hipertensión intracraneal.

Cada centro emplea valores discriminatorios distintos para determinar cuándo se deben tomar medidas para tratar la presión intracraneal (PIC). Si bien las publicaciones hablan de 15, 20 y 25, la mayoría de los centros utiliza como valor superior aceptable una PIC mayor o igual a 20 - 25 mmHg. La mortalidad es alta y el pronóstico es grave en los pacientes que tuvieron una presión intracraneal (PIC) constante de 20 mmHg en comparación con el 20% de morbimortalidad en quienes la PIC se mantuvo inferior a los 20 mmHg. Se logra una mejor evolución si se instituye un tratamiento precoz en lugar de esperar y tratar de disminuir valores de la presión intracraneal (PIC) cuando están más altos o cuando se observan ondas en meseta.

La hipertensión intracraneal es potencialmente mortal (en los adultos) si supera los 25 a 30 mmHg.

Tríada de Cushing.

La Tríada de Cushing puede verse junto con la hipertensión intracraneal, no sólo en el traumatismo encefalocraneal (TEC), sino por cualquier causa que ocasione un aumento de la presión intracraneal (PIC) y se caracteriza generalmente por los siguientes signos que se expresan en el cuadro número 22.

Cuadro número 22. Triada de Cushing.

1. Hipertensión arterial

2. Bradicardia

3. Trastornos respiratorios

Sin embargo la tríada completa sólo aparece en el 33% de los casos de hipertensión intracraneal.

TAC e Hipertensión intracraneal.

Si bien es posible correlacionar los hallazgos tomográficos con el riesgo de aparición de hipertensión intracraneal, no se ha demostrado que ninguna combinación de estos hallazgos sirva como indicadora de la presión intracraneal (PIC) real. De los pacientes que sufrieron traumatismo encefalocraneal (TEC) cerrado y cuyas TAC fueron anómalas, sólo el 60% de los casos sufre hipertensión intracraneal por otro lado, sólo el 13% de los pacientes que tiene una tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo normal, sufre hipertensión intracraneal.

No obstante los pacientes que tienen un TAC normal y que presentan 2 o más factores de riesgo de los enumerados en el cuadro número 23 que presentamos a continuación corren un riesgo mayor de hasta un 60% de tener hipertensión intracraneal. Sólo en el 4% de los casos que presentan un solo factor de riesgo o ninguno se observa aumento de la presión intracraneal (PIC).

Cuadro número 23. Factores de riesgos de aumento de la presión intracraneal (PIC) en pacientes con TAC de cráneo normal.

1. Edad mayor de 40 años.

2. Tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg

3. Rigidez de Descerebración o Decorticación unilateral o bilateral

Monitoreo de la presión intracraneal (PIC).

Indicaciones para monitorear la PIC

1. Criterios neurológicos. Traumatismo encefalocraneal (TEC) grave con una escala de Glasgow menor o igual a 8 puntos después de la reanimación cardiopulmonar y cualquiera de las siguientes alteraciones. Un TAC de cráneo anómalo al ingreso, o bien. Un TAC de cráneo normal pero que el paciente presente 2 o más de los factores de riesgos antes mencionados.

Según Narayan y colaboradores, una TAC normal es anómala cuando se observa una lesión hipodensa o hiperdensa (contusiones, hematomas epidurales, subdurales o intraparenquimatosos). En la actualidad, también se incluyen entre estas lesiones la compresión de las cisternas basales y el edema.

Algunos centros asistenciales realizan monitoreo de la presión intracraneal (PIC) en los pacientes que no responden órdenes y algunos otros, incluso a los pacientes que no son capaces de localizar un estímulo. La justificación de esta forma de proceder es que los pacientes que responden a órdenes, que tienen una escala de Glasgow mayor o igual de 9 puntos tienen bajo riesgo de tener hipertensión intracraneal, por lo que es posible seguirlos con exámenes neurológicos secuenciados e instituir tratamiento si aparece deterioro. (20, 38, 88,89)

2. Pacientes con traumatismo sistémico multiorgánico (politraumatizado) que presente alteración de la conciencia (en los casos en que el tratamiento de las otras lesiones puedan tener efectos nocivos sobre la presión intracraneal (PIC), por ejemplo, valores altos de la presión espiratoria final positiva o la necesidad de administrar grandes volúmenes de líquido endovenoso o de sedación profunda).
3. Después de la evacuación de una lesión ocupante intracraneal.
   
   

Contraindicaciones para monitorear la PIC (relativas).

1. Paciente alerta: por lo general, no es necesario colocar un monitor; basta con el examen neurológico.
2. Coagulopatías (incluida la coagulación intravascular diseminada): es frecuente en los casos con traumatismos encefalocraneales (TEC) graves. Si es esencial colocar un monitor de la presión intracraneal (PIC), es preciso corregir la coagulopatía primero (con plasma fresco congelado, plaquetas, entre otras medidas) y debe utilizarse un tornillo subaracnoideo o un monitor epidural (ya que en estos casos están contraindicados los catéteres intraventriculares y los monitores intraparenquimatosos. Los valores aceptables del PT deberían ser menores o iguales de 13,5 segundos (es decir, menor o igual a los límites superiores normales) o el INR debería ser menor o igual a 1,4 (por ejemplo, como referencia, este valor de INR se considera seguro para realizar procedimientos como las biopsias percutáneas).

Duración del monitoreo.

El monitoreo se mantiene hasta que se verifican valores normales de la presión intracraneal (PIC) durante 48 a 72 horas después de haber suspendido el tratamiento de la hipertensión intracraneal.

Como precaución: la hipertensión intracraneal puede tener un inicio diferido (con frecuencia, aparece al segundo o tercer día, pero también puede aparecer al noveno o undécimo día, sobre todo en los niños, cuadro que se describe como un deterioro tardío que ocurre aproximadamente en el 15% de los pacientes, los cuales no mostraron signos iniciales de traumatismo encefalocraneal (TEC) importante y en una etapa posterior se deterioran.

No se debe caer en una sensación falsa de normalidad si la presión intracraneal (PIC) se normaliza precozmente.

Complicaciones de los monitores para medir la presión intracraneal (PIC).

• Infecciones: que describimos más adelante.
• Hemorragias: la incidencia es de 1,4% de todos los dispositivos en general. El riesgo de que se complique con un hematoma significativo que sea necesario evacuar quirúrgicamente es de un 0.5%.
• Mal funcionamiento u obstrucción: en el caso de los dispositivos que transmiten la presión mediante tubuladuras con líquido, los índices mayores de obstrucción se producen con presión intracraneal (PIC) mayor de 50 mm Hg.
• Mala posición: el 3% de los catéteres intraventriculares deben ser reubicados quirúrgicamente.

Infecciones de los monitores para medir la presión intracraneal (PIC):

No hay acuerdo acerca del uso preventivo de antibióticos cuando se coloca un monitor para medir la PIC, y aún no se han llevado a cabo estudios comparativos aleatorizados sobre este aspecto (el 72% de las personas que respondieron a una encuesta recibieron antibioticoterapia preventiva).

La colonización del dispositivo es mucho más frecuente que las infecciones de importancia clínica (ventriculitis o meningitis).

Los índices de colonización bacteriana de cada dispositivo se muestran en el cuadro número 24 a continuación. La fiebre, la leucocitosis y la pleocitosis del líquido cefalorraquídeo (LCR) tienen un valor predictivo bajo (los cultivos de LCR son de mayor utilidad).

Cuadro número 24. Índices de complicaciones de los monitores de la presión intracraneal (PIC).

Algunos estudios consideran que la colonización bacteriana es una infección, pero no hacen distinción entre la infección con manifestaciones clínicas y las colonizaciones aisladas del monitor de la presión intracraneal (PIC).

Los factores de riesgo de infección de los monitores para medir la PIC que se han identificado son:

1. Hemorragia intracerebral y dilatación intraventricular.
2. Una presión intracraneal (PIC) mayor de 20 mmHg.
3. Duración del monitoreo prolongado: un estudio prospectivo del año 1984 halló que el riesgo de infección aumentaba en los casos de monitores que se prolongaban más de 5 días (el riesgo de infección llega a 42% al undécimo día), por lo que se recomienda cambiar los catéteres cada 5 días como método de prevención. Un análisis retrospectivo reciente halló que el riesgo aumentaba en forma no lineal durante los primeros 10 a 12 días, después de los cuales el índice disminuía rápidamente, pero este aumento no se registraba en los pacientes a quienes se les había cambiado el monitor como método de prevención a los 5 días o antes.
4. Operación neuroquirúrgica: incluso la simple corrección de una fractura deprimida o con hundimiento del cráneo.
5. Irrigación del sistema.
6. Otras infecciones como septicemia y neumonía.
   
   

Se han señalado otros factores no asociados a la incidencia de infecciones que son:

1. Inserción de un catéter ventricular en la UCI, así sea solamente neurológica (en lugar de colocarlo en el quirófano).
2. Catéter intraventricular previo.
3. Drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR).
4. Uso de corticoides.

Tratamiento de la infección:

De ser posible, es conveniente retirar el dispositivo, si aún es necesario monitorear la presión intracraneal (PIC), cabe considerar la inserción de un monitor en otro lugar y se deben administrar los antibióticos adecuados.

Tipos de monitores.

1. Catéter intraventricular (drenaje ventricular externo): está conectado a un transductor de presión externa mediante una tubuladura llena de líquido. Es el sistema estándar que se utiliza para normalizar los demás sistemas. Tiene como ventajas un costo relativamente bajo, además de medir la presión, permite drenar líquido cefalorraquídeo (LCR), es posible recalibrarlo para minimizar las inexactitudes de medición. Tiene como desventajas que puede resultar dificultoso insertarlo dentro de los ventrículos si están desplazados o colapsados, además una obstrucción de la columna líquida por ejemplo, por un coágulo, puede provocar inexactitudes.

También es posible colocar otros sistemas que utilizan transductores con fibra óptica o con dispositivos con sensor de presión distal dentro de un catéter intraventricular; en esta sección, la mención del término catéter intraventricular no se refiere a ninguno de estos dos tipos.

Otras desventajas del catéter intraventricular convencional es que se necesitan ciertos cuidados para verificar y mantener el aparato en funcionamiento lo cual explicaremos con mayor detalle cuando abordemos los problemas de los catéteres intraventriculares y la solución de estos problemas. Además el transductor siempre tiene que estar en un punto de referencia fijo respecto de la cabeza del paciente (es necesario moverlo cuando se sube o baja la cabecera de la cama siendo esto también desventajoso).

2. Monitor intraparenquimatoso. Por ejemplo, los producidos por los laboratorios Camino o Honeywell/Phillips: son similares a los intraventriculares, pero más costosos. Algunos experimentan variaciones de medición, pero otros no.

3. Monitores menos precisos

1. Tornillo subaracnoideo: el riesgo de infecciones es del 1% y aumenta después de 3 días. Si hay hipertensión intracraneal (que es cuando más se los necesita), la superficie del cerebro puede ocluir el lumen y esto puede ocasionar una medición falsa (los valores son generalmente mas bajos que los reales, pero aún así permiten identificar adecuadamente los tipo de onda).
2. Monitor subdural: puede utilizarse un catéter conectado a una tubuladura con líquido por ejemplo, el de Cordis Cup, o un catéter con transmisión por fibra óptica o con sensor de presión ubicado en su extremo.
3. Monitor epidural: puede utilizar el catéter con tubuladura y líquido o el de fibra óptica (fibra óptica de Ladd) está cuestionada la exactitud de este último dispositivo.
4. En los lactantes, es posible utilizar la fontanela anterior persistente.

A través de la fontanometría: probablemente no sea muy precisa.

Principio del aplanamiento: puede aplicarse sólo en situaciones adecuadas, la fontanela debe estar deprimida (cóncava) cuando el lactante está erguido, y la fontanela debe sobresalir (convexa) cuando el lactante está acostado o invertido (cabeza abajo), para obtener una medición aproximada de la presión intracraneal (PIC). Se coloca al lactante en decúbito supino y se visualiza y palpa la fontanela mientras se le levanta y baja la cabeza.

Cuando la fontanela esté plana, la PIC es equivalente a la presión atmosférica y es posible hacer un cálculo aproximado de la presión intracraneal (PIC) como la distancia medida en centímetros entre la fontanela anterior y el punto donde la presión venosa es cero (en el lactante es adecuado el punto medio de la clavícula). Este cálculo puede hacerse con una aproximación de 1 cm.

Si la fontanela anterior no es cóncava cuando el lactante está erguido, no es posible utilizar esté método por que la presión intracraneal (PIC) excede la distancia que hay entre la fontanela anterior y el punto venoso cero, o por que el cuero cabelludo es demasiado grueso.

Los factores de conversión entre mm de Hg y cm de H₂O aparecen en las ecuaciones siguientes:

1 mm Hg (1 torr)= 1,36 cm H₂O

1 cm H₂O = 0,735 mm Hg (0,735 torr)

Inserción del catéter intraventricular.

Generalmente se utiliza el lado derecho, salvo que haya motivos específicos para usar el izquierdo como por ejemplo, la existencia de un coágulo en el ventrículo lateral derecho, que podría ocluir el catéter.

Armado del sistema.

El sistema típico de drenaje ventricular o monitor de presión intracraneal (PIC) es colocado mediante una ventriculostomía. No todos los sistemas tienen los mismos componentes (algunos tienen más y otros menos). Cabe destacar que el orifico que tiene la cámara cuenta gotas en la parte superior (a través de un filtro de aire) tiene el mismo efecto que tener la cánula de goteo abierta a la presión atmosférica, y que, por lo tanto, siempre que este filtro no se humedezca ni se tape, la presión dentro del catéter intraventricular está regulada por la altura a la que está situada la apertura del goteo (en la escala de presión, el cero de la escala debe estar al nivel de la apertura del goteo).

El conducto auditivo externo (CAE) se utiliza a menudo como punto de referencia para ubicar el punto cero de presión (altura aproximada del agujero de Monro). La apertura del goteo debe estar ubicada a 8 cm sobre el conducto auditivo externo.

Tipos de onda de la presión intracraneal (PIC).

Ondas normales.

La onda normal de la presión intracraneal (PIC) como la que se observa cuando la presión arterial es normal y no hay hipertensión intracraneal es muy infrecuente por que la PIC sólo se monitorea cuando está elevada. Aún no existe acuerdo sobre las causas que originan las variaciones de los trazados normales. La siguiente explicación describe dos tipos de onda:

1. Pulsaciones de pequeña amplitud trasmitidas por la tensión arterial sistémica hasta la cavidad intracraneal:

• Una onda amplia de 1 o 2 mm de Hg, que corresponde a la onda de la tensión arterial sistólica, con una pequeña muesca dicrótica.
• Siguen a este pico otros más pequeños y menos definidos
• Finalmente aparece otro pico que corresponde a la presión venosa central, onda A de la aurícula derecha.

2. Las variaciones de la respiración se superpone a las pulsaciones de la tensión arterial, que son de menor frecuencia y mayor amplitud. Durante la expiración, aumenta la presión de la vena cava superior y disminuye el drenaje venoso del cráneo, por lo que aumenta la presión intracraneal (PIC). Este efecto puede estar revertido en los pacientes conectados a un respirador artificial, y es también lo opuesto de lo que ocurre en el espacio subaracnoideo lumbar que es influido por la presión de la vena cava inferior.

Ondas patológicas.

A medida que aumenta la presión intracraneal y disminuye la distensibilidad (compliance) cerebral, desaparece el componente venoso y los pulsos arteriales se vuelven más pronunciados. En los pacientes que padecen insuficiencia cardiaca derecha, sube la presión venosa central y la onda de la presión intracraneal (PIC) adquiere un aspecto más venoso o redondeado y comienza a predominar la onda venosa A.

Se han descrito varias ondas de presión que tienen características patológicas no definidas con claridad. En la actualidad, se considera que esta clasificación no tiene utilidad clínica y se pone más énfasis en reconocer y tratar satisfactoriamente los aumentos de la PIC.

Es infrecuente observar las denominadas ondas en meseta porque generalmente quedan suprimidas al inicio del cuadro por los tratamientos realizados.

A continuación, se proporciona una breve descripción de estas ondas en concepto de información general.

1. Ondas A de Lumberg (ondas en meseta). Se aprecian cuando hay aumentos de la presión intracraneal (PIC) mayor o igual de 50 mm Hg durante 5 a 20 minutos. Generalmente están acompañadas de un aumento simultaneo de la presión arterial media (aún está en debate si este último es causa o efecto).
2. Ondas B de Lumberg (pulsos de presión). En estos casos la amplitud de la onda es de 10 a 20 mm Hg, que es más baja que las ondas A. Varían según los tipos de respiración periódica. Duran desde 30 segundos hasta 2 minutos.
3. Onda C de Lumberg. Estas tienen una frecuencia de 4 a 8 por minuto. Las ondas C de baja amplitud (que se denominan ondas de Traube-Hering) también pueden verse con presión intracraneal (PIC) normal. Las ondas C de gran amplitud pueden indicar un estado preterminal y, en ocasiones pueden observarse superpuestas a las ondas en meseta.

Funcionamiento adecuado del catéter intraventricular.

Es preciso verificar el funcionamiento del sistema al menos cada 2 o 4 horas y en todo momento en que se detecte un cambio de la presión intracraneal (PIC) (aumento o disminución), del examen neurológico o de la producción de líquido cefalorraquídeo (LCR) (en los sistemas abiertos para drenaje).

1.     Verificar que las ondas presenten las variaciones características sincrónicas con el pulso y la respiración.

2.     Verificar la permeabilidad del catéter intraventricular: es preciso abrir el sistema para drenarlo y ubicar la cámara cuenta gotas por debajo del nivel de la cabeza; luego, esperar a que bajen 2 o 3 gotas de LCR (en situaciones normales, no se debe permitir que salga más que esa cantidad de LCR).

3.     Para verificar los sistemas abiertos para drenaje:

Es preciso marcar el volumen de líquido cefalorraquídeo (LCR) que contiene la cámara cuentagotas con un trozo de cinta adhesiva una vez por hora; ese volumen debe aumentar con el paso del tiempo, salvo que la presión intracraneal (PIC) sea menor que el alto de la cámara cuentagotas (tomar la precaución de no dejar abierto el drenaje al exterior). Tras una ventriculostomía, se espera una recolección de 450 a 700 ml de líquido cefalorraquídeo (LCR) por día, cuando el paciente no reabsorbe nada del líquido que produce, pero es poco frecuente que ello ocurra. La cantidad habitual de drenaje suele ser de 75 ml cada 8 horas.

Es necesario vaciar la cámara cuenta gotas hacia la bolsa de drenaje con bastante regularidad por ejemplo, cada 4, 6 u 8 horas y en todo momento en que la cámara comience a llenarse se debe registrar el volumen.

4.     Cuando no se tiene certeza de que el monitor esté reflejando la presión intracraneal (PIC) con veracidad, se puede bajar la cabecera hasta una posición h presión intracraneal (PIC)PIC. Además, una suave compresión simultanea sobre las 2 venas yugulares debe provocar un aumento gradual de la PIC tras 5 a 15 segundos, y ese aumento debería volver al valor inicial al soltar la compresión.

Problemas de los catéteres intraventriculares

A continuación, se describe algunos de los errores o fallas que son frecuentes en los drenajes ventriculares externos. Algunos también se aplican a todo tipo de monitoreo de la presión intracraneal (PIC).

1.     El filtro de aire de la cámara cuentagotas está humedecido.

A.    El líquido no drena libremente hacia la cámara cuentagotas (la altura de la apertura del goteo deja de regular la presión de drenaje del LCR).

1.     Si el catéter de salida de la cámara cuenta gotas está cerrado con el clamp, el sistema ha interrumpido totalmente el flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR).

2.     Si el clamp se encuentra abierto, entonces la presión es regulada por la altura del orificio de entrada de la bolsa recolectora y no por la apertura de la cámara cuentagotas.

B.    Solución: si se dispone de un nuevo filtro, conviene reemplazar el que está húmedo. De lo contrario, es necesario improvisar (se corre el riesgo de contaminar el sistema): por ejemplo, es posible reemplazar el filtro por un filtro de un sistema endovenoso o por una gasa estéril que cubra la apertura.

2.     El filtro de aire de la bolsa de recolección está humedecido: se dificulta el drenaje desde la cámara cuentagotas hacia la bolsa recolectora.

Generalmente, no es un problema urgente, salvo que la cámara cuentagotas esté llena y la bolsa esté muy distendida por aire.

El filtro se seca por sí solo con el paso del tiempo y generalmente comienza a funcionar nuevamente.

Si es necesario vaciar la cámara cuentagotas antes de que se seque el filtro, utilizando una técnica estéril, se inserta una aguja por el acople de drenaje de la bolsa y se extrae líquido y aire para descomprimirla.

3.     Conexiones incorrectas: una bolsa de irrigación presurizada, con o sin solución de heparina, nunca se debe conectar a un monitor de presión intracraneal (PIC).

4.     Cambio de la posición de la cabecera: es necesario mover la cámara cuentagotas para que se mantenga a la misma altura respecto de los puntos de referencia externos.

Si el sistema está abierto para drenaje, la maniobra segura que drene la presión correcta.

Si está conectado a un transductor, mantendrá, el cero correctamente.

5.     Cuando está drenando, la presión que se lee en el transductor no tiene ningún valor: en esos casos, la presión nunca puede exceder la altura de la cámara cuentagotas.

6.     La cámara cuentagotas se desliza hacia abajo:

A.    Sobredrenaje, posibles convulsiones y formación de hematomas subdurales.

B.    Solución: sujetar la cámara con firmeza al trípode de suero, al barral de la cama, y verificar la posición constantemente.

Solución de los problemas del catéter intraventricular.

1. No funciona el catéter intraventricular

Manifestación del problema:

• Depresión o desaparición de las ondas de presión.
• No hay pasaje de líquido hacia la cámara cuentagotas (sólo se aplica cuando el catéter ha sido abierto al drenaje).

Causas posibles:

• Oclusión del catéter proximal al transductor.
• Se cerró el clamp de control o la llave de paso.
• El catéter está ocluido por partículas cerebrales, coágulos hemáticos o cúmulos de proteínas.
• El catéter no está dentro del ventrículo.

C. Prueba: bajar la cámara de goteo un instante y esperar a que aparezcan 2 o 3 gotas de líquido cefalorraquídeo (LCR).

D. Solución:

Verificar que todos los clamps estén abiertos.

Lavar el catéter ventricular con 1,5 ml de solución salina no bacteriostática (sin conservantes) inyectando muy suavemente (Cuando la presión intracraneal (PIC) está elevada, la distensibilidad del cerebro está muy reducida y pequeños volúmenes pueden causar grandes cambios de presión).

a. Si el catéter sigue sin drenar, es probable que esté tapado por tejido cerebral o algún coágulo. Si se tiene conocimiento de que los ventrículos están completamente colapsados, entonces es probable que el catéter esté en buenas condiciones y que, por lo tanto, en algún momento comience a drenar LCR. Si no es así, es probable que el catéter no esté funcionando correctamente, por lo que, si es preciso continuar con el drenaje o el monitoreo, será necesario insertar uno nuevo (es conveniente realizar una tomografía axial computerizada (TAC) de cráneo antes de cambiarlo si se desconoce en qué estado están los ventrículos).

2. Depresión de las ondas de la presión intracraneal (PIC).

A. Causas posibles.

Oclusión del catéter proximal.

El catéter no está dentro del ventrículo: no hay drenaje.

El sistema contiene aire:

Solución del problema: hacer que drene líquido cefalorraquídeo (LCR) y expulse aire.

Precaución: no permitir que drene líquido cefalorraquídeo (LCR) (puede propiciar la obstrucción del catéter, la formación de un hematoma subdural, entre otros). No se debe inyectar líquido para enviar el aire hacia el cerebro.

Métodos adyuvantes del monitoreo de la presión intracraneal (PIC).

Existen varias técnicas experimentales de monitoreo, algunos de las cuales aún no están difundidas ampliamente por ejemplo, para cuantificar el flujo sanguíneo cerebral regional, se utilizan la tomografía axial computerizada (TAC) con contraste, la tomografía por emisión de positrones (PET), entre otros métodos. A continuación describimos otras técnicas.

Monitoreo de la vena yugular.

Como método adyuvante del monitoreo de la presión intracraneal (PIC), se utiliza la saturación de oxígeno de la sangre venosa obtenida del bulbo de la yugular a fin de obtener información adicional sobre la perfusión o vascularización cerebral. Es necesario realizar una verificación intermitente de las muestras porque los sistemas de monitoreo continuo que están disponibles en la actualidad están inundados de artificios significativos, por lo que una sola cuantificación tiene poco valor debido a las fluctuaciones. Aunque los valores normales (>50%) de saturación de oxígeno pueden estar asociados a una evolución clínica poco satisfactoria, la desaturación venosa múltiple (<50%) o los episodios de saturación profunda o sostenida generalmente están asociados a una mala evolución clínica. Cuando se observa una caída sostenida de la saturación, es preciso determinar la causa que puede ser acodamiento de la yugular, mala posición del catéter, presión de perfusión cerebral menor de 60, vasoespasmo, lesión ocupante cerebral que pueda corregirse quirúrgicamente o una PaCO₂<28 mmHg. Además de precisar la causa se debe corregir si es posible.

Asimismo, también se emplea como adyuvante el cálculo de la diferencia entre el tenor arterial de oxígeno y el de la vena yugular. Si es mayor que 9 ml/dl (Vol.%), es probable que indique isquemia cerebral generalizada, mientras que los valores inferiores a 4 ml/dl indican hiperemia cerebral lo que se conoce también como perfusión de lujo, que excede las necesidades metabólicas del cerebro.