La Enfermedad Diarreica Aguda constituye un grave problema de salud pública en la mayoría de los países sobre todo en los países subdesarrollados donde las condiciones de vida no siempre son favorables, siendo causa de importante morbimortalidad durante la infancia. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años y cuatro millones de muertes por diarrea aguda relacionadas en el 50-70% de los casos con la deshidratación. El desconocimiento de su comportamiento, factores de riesgo que pueden favorecer su aparición así como la poca propaganda con fines educativos que se le brinda a esta entidad conllevan a un inadecuado manejo de la misma tanto por la población en general como por profesionales de la salud.
El objetivo de esta revisión consiste en divulgar los aspectos fundamentales de la enfermedad diarreica aguda para de esta forma aumentar el nivel de conocimientos de esta entidad, lo que ayudaría en alguna medida a controlar los factores de riesgo que favorecen su aparición así como garantizar un adecuado manejo que tenga sentada sus bases en el conocimiento de las características clínicas epidemiológicas, mecanismos fisiopatológicos y protocolos actualizados de tratamiento de esta enfermedad.
Consideraciones generales sobre la enfermedad diarreica aguda. Revisión bibliográfica.
Dra. Liem Gómez Marrero. Master en Enfermedades Infecciosas. Especialista de 1er Grado en pediatría. Profesora instructora.
Dra. Yenys Góngora Ruiz. Master en Urgencias Médicas en la Atención Primaria de Salud. Profesora instructora. Especialista de 1er Grado en Medicina general Integral
Institución: Clínica Popular “Simón Bolívar”. Dirección: Municipio Diego Ibarra. Estado Carabobo. República Bolivariana de Venezuela. Misión Barrio Adentro.
Resumen
La Enfermedad Diarreica Aguda constituye un grave problema de salud pública en la mayoría de los países sobre todo en los países subdesarrollados donde las condiciones de vida no siempre son favorables, siendo causa de importante morbimortalidad durante la infancia.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años y cuatro millones de muertes por diarrea aguda relacionadas en el 50-70% de los casos con la deshidratación.
El desconocimiento de su comportamiento, factores de riesgo que pueden favorecer su aparición así como la poca propaganda con fines educativos que se le brinda a esta entidad conllevan a un inadecuado manejo de la misma tanto por la población en general como por profesionales de la salud.
El objetivo de esta revisión consiste en divulgar los aspectos fundamentales de la enfermedad diarreica aguda para de esta forma aumentar el nivel de conocimientos de esta entidad, lo que ayudaría en alguna medida a controlar los factores de riesgo que favorecen su aparición así como garantizar un adecuado manejo que tenga sentada sus bases en el conocimiento de las características clínicas epidemiológicas, mecanismos fisiopatológicos y protocolos actualizados de tratamiento de esta enfermedad.
Enfermedad diarreica aguda
El término diarrea aguda deriva del griego y quiere decir: día - “a través” y Rhien -”fluir”, denota deposiciones anormalmente frecuentes y líquidas. El calificativo anormal es importante en pediatría ya que los lactantes alimentados con leche materna presentan deposiciones normalmente frecuentes y líquidas. La OMS define a la diarrea aguda como la eliminación de heces líquidas y semilíquidas, en número de tres o más en 12 horas, o bien de una sola deposición con mucus, pus o sangre. (1,2)Por su parte Rosenfeldt (3) la define como un aumento del contenido acuoso del volumen o frecuencia y Díaz Lorenzo T, et al (4) como un exceso de agua en la materia fecal generalmente mayor a 200 mg por día o mayor de 100 mg por Kg día en lactantes. Por último la Sociedad Cubana de Pediatría define la diarrea aguda como una disminución de la consistencia o aumento de las deposiciones del niño o ambas características a la vez. (5)
En países desarrollados como Estados Unidos se estima entre 211 a 375 millones de episodios de diarrea aguda en un año. Informes de la OMS sostienen que 52 millones de personas murieron en 1995 debido a enfermedades infecciosas; de ellas la diarrea aguda fue la causa más común de mortalidad infantil. En países subdesarrollados la alta mortalidad por diarrea aguda se suele asociar a mal nutrición constituyendo un verdadero problema de salud pública. A pesar de que en los últimos años se ha notado en el mundo una disminución de la mortalidad global por diarrea aguda, aún se informan más de 2 millones de muertes anuales en países en vías de desarrollo. Dicha declinación se debe al uso de sales de rehidratación oral. (6,7)
Los agentes infecciosos que provocan diarrea aguda se diseminan principalmente por la vía fecal oral, o a través de la contaminación del agua o de los alimentos con materia fecal. (8)
Entre los riesgos de contaminación se incluyen: (8,9)
Los huéspedes con infecciones asintomáticas se convierten en portadores y juegan un rol importante en la diseminación de los patógenos entéricos. La epidemiología puede determinar el patógeno probable en relación con la edad, área geográfica, estación climática, fuentes de agua, viajes y exposición. En general en las épocas cálidas predominan las infecciones bacterianas mientras que las virales lo hacen durante el invierno. (10,11)
Dentro de la cadena epidemiológica se describen factores dependientes del huésped: menores de un año, desnutrición, deficiencias inmunológicas, ausencia de lactancia materna. Factores que dependen del medio ambiente como: consumo de agua inadecuada o contaminada, falta de facilidades sanitarias, mala higiene personal y doméstica, inadecuado almacenamiento y preparación de alimentos. Y por último factores que tienen que ver con el germen: bacterias, virus, parásitos y hongos. (9,12)
Cada episodio de diarrea provoca a su vez pérdida de peso y de este modo la interacción diarrea – desnutrición determina un círculo vicioso del cual es difícil salir. Existen múltiples criterios acerca de este fenómeno, pero todos coinciden que durante un cuadro agudo de diarrea suele disminuirse la ingesta de alimentos como resultado de la anorexia, vómitos y disminución de la ingesta de alimentos basado en la creencia tradicional, que durante el tratamiento de la diarrea aguda es recomendable dejar al intestino en reposo. Otro aspecto que contribuye a la desnutrición es la disminución de la absorción de nutrientes, que se reduce en un 30% debido al daño en las células epiteliales absortivas, que provoca deficiencia de disacaridasas por alteración de su síntesis en las microvellosidades, además de reducción en la concentración de ácidos biliares requeridos para la absorción de ácidos grasos; y aumento del tránsito gastrointestinal que traduce un tiempo insuficiente para el proceso digesto absortivo. (1, 13, 14,15)
En relación con el huésped, existe mayor vulnerabilidad de los lactantes a la enfermedad diarreica. Entre los principales factores se mencionan la acidez y motilidad gástrica, además de los factores inmunitarios que si bien está intactos aún no se han desarrollado en forma completa, el impacto de la función entérica sobre la pérdida de líquidos y electrolitos es mayor en los lactantes que en los niños mayores, las reservas nutricionales son pequeñas de manera que se desarrolla con rapidez una depresión tanto de macro como de micro nutrientes y por último el destete precoz lo priva de la protección pasiva. El lactante durante los primeros meses de vida es incapaz de sintetizar niveles adecuados de inmunoglobulinas pero el diseño natural de la especie ha previsto un sistema inmunológico compensatorio representado por la leche materna, el cual provee una adecuada inmunidad pasiva formada por anticuerpos y linfocitos. Otros estudios resaltan que la leche materna confiere al intestino el desarrollo de una flora intestinal diferente a la de los niños alimentados con leche de fórmula, lo que contribuye a la defensa del huésped. (8, 12,13, 14, 16, 17)
En otro orden de idea la diarrea infecciosa afecta a niños de cualquier edad y estrato social siendo los más susceptibles: niños pequeños, no alimentados a pecho, alimentados en forma deficiente o niños desnutridos asistentes a guarderías, los que viven bajo inadecuadas condiciones de higiene y con falta de control de excretas, presencia de aguas contaminadas y niños con problemas inmunológicos. (12)
Dentro de los gérmenes más frecuentes que provocan diarreas de causa enteral tenemos: (17)
Mucho menos frecuente encontramos la diarrea de causa parenteral asociada en muchas ocasiones a Infecciones del Tracto Urinario y Otitis Media.
En las causas no infecciosas menos frecuentes aún, sobre todo en el menor de cinco años, tenemos las alimentarias y las conocidas intolerancias, etc. (10)
El rotavirus responsable del 75% de las diarreas agudas es la causa más importante en los países desarrollados. Afecta principalmente a lactantes. Máxima incidencia en otoño/invierno. Se localiza en las primeras porciones del intestino delgado. (18)
Los rotavirus invaden las células, se multiplican, causan lisis y luego reinvaden células, conduciendo a infección total del intestino en 24 horas. Disminuye la actividad de las disacaridasas, la absorción de glucosa y de Sodio estimulada por glucosa. Disminuye el área de absorción, que provoca malabsorción y diarrea osmótica. El periodo de incubación es de 48 a 72 horas seguido por la instalación súbita de vómito y diarrea líquida. Muchos niños tienen un cuadro prodrómico respiratorio. Hasta en casi la mitad de los pacientes el vómito precede a la diarrea por dos a seis horas; en los demás aparecen de manera simultánea. En el 10% de los pacientes no ocurre vómito pero la diarrea es invariable. El número de evacuaciones varía de tres a 12 en un día, con característica acuosa, abundante, poco material sólido y mucho gas. Hasta en dos terceras partes se presenta fiebre y en cinco por ciento de los casos el primer dato clínico puede ser un cuadro convulsivo secundario a ella. De manera excepcional se ha reportado también la presencia de sangre en las evacuaciones, pero en esos cuadros deberá pensarse inicialmente en otra etiología del evento diarreico. (20,21)
En el estudio de la diarrea es importante el conocimiento de su clasificación clínica: (1)
1. Diarrea Líquida Aguda: Es simple, no dura más de 14 días, la mayor parte remite espontáneamente y dura de tres a siete días. Tiene mayor riesgo de deshidratación e hipocalemia. Es la más frecuente (80%) y la de menor riesgo letal.
2. Diarrea Disentérica: En las que hay sangre visible. Esta definición no incluye los episodios en los que la sangre se observa sólo en forma de estrías en la superficie de heces formadas, a la sangre detectada únicamente al microscopio ni a las heces de color oscuro por la presencia de sangre digerida (melena). Mayor riesgo de toxemia y daño intestinal. No sobrepasa el 10% de los casos pero es responsable de más del 10% de las muertes. Ocupa el segundo lugar de riesgo letal.
3. Diarrea Persistente: Convencionalmente se considera a la diarrea líquida o disentérica, aquella que dura más de 14 días. Una elevada proporción de niños que evolucionan hacia un curso prolongado presentan altas tasas fecales y deshidratación a los cinco a siete días de evolución intrahospitalaria. Por ello, se ha propuesto el término de "diarrea en vías de prolongación" para los casos que sobrepasan los siete días, con pérdidas fecales elevadas y deshidratación rebelde. Este concepto, permite poner en marcha una toma de decisiones apropiada, sin esperar a que la enfermedad cumpla con la definición convencional de "diarrea prolongada". Tiene mayor riesgo de desnutrición y letalidad. Ocurre aproximadamente entre el cinco y el 10% de los casos, provoca en cambio casi el 40% de las muertes.
4. Diarrea Crónica: De más de tres ó cuatro semanas de evolución.
Por otra parte se han descrito cuatro procesos fisiopatológicos que pueden provocar la diarrea aguda: (2)
El diagnóstico positivo y etiológico de la enfermedad se realiza través del método clínico: Historia clínica: duración y aspecto de las deposiciones, frecuencia de evacuaciones durante las 24 horas previas en el caso de las diarreas líquidas; las características de las heces no ayudan a diferenciar su causa. Aunque en general las diarreas secretorias tienden a producir evacuaciones líquidas, también las de naturaleza invasora las producen, sobre todo al inicio de la enfermedad. El color, olor y pH tampoco correlacionan con la etiología, por lo que resulta necesario investigar presencia y frecuencia de vómitos, fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed, capacidad o no de recibir alimentos y líquidos; tipo y volumen de los alimentos recibidos, normalidad o no de la diuresis, etc, además de algunas consideraciones epidemiológicas: si el niño asiste al jardín infantil, si ha consumido vegetales o mariscos crudos o si ha realizado viajes recientes. (21)
En relación al examen físico se hace necesario evaluar el estado general del niño; nivel de conciencia y muy especialmente el grado de deshidratación así como la presencia de manifestaciones que puedan impartir un carácter especial al cuadro (distensión abdominal marcada, edema, fiebre alta, etc. (21)
Es importante pesar al niño, puesto que así podrá determinarse si sufrió o no una pérdida de peso importante durante la diarrea. Este cálculo es factible sólo si se conoce el peso previo del niño, registrado unos pocos días antes. En todo caso el peso al ingreso (o al momento del diagnóstico), servirá para ser usado como registro de línea base y valorar sus cambios durante el curso de la enfermedad. (22)
Aunque en ocasiones sólo con la clínica el diagnóstico es posible o al menos nos orienta, los exámenes auxiliares destinados a obtener información etiológica complementan dicho diagnóstico. Ejemplo:
Muestra fecal: Los leucocitos polimorfonucleares fecales son de utilidad muy limitada en la práctica diaria. Se correlacionan con la presencia de una bacteria invasora sólo cuando están presentes en alto número (+++), pero en esta situación ya es posible observar pus, e incluso sangre a simple vista.
Si los leucocitos polimorfonucleares fecales son (+) a (++), el examen pierde inmediatamente especificidad, por lo que no se recomienda usarlo en esta última instancia como índice diagnóstico etiológico o como criterio de decisión para prescribir tratamiento (antibióticos) Se puede apreciar presencia de moderada cantidad de leucocitos fecales en diarrea por agentes no invasores, incluyendo el rotavirus, probablemente como manifestación microscópica de una inflamación química del área rectal o perianal. Este método no orienta al tratamiento correcto y por el contrario induce al abuso de antimicrobianos. (23,24)
Coprocultivo: Indicado en diarrea acuosa cuando se sospecha la ausencia de rotavirus.
Exámenes parasitológicos fecales (Telemann, PAFS, tinciones para Cryptosporidium, etc. (25)
Las partículas de rotavirus pueden estar presentes en las heces de los sujetos infectados en concentraciones de 109 o más por gramo de heces. Este gran número de partículas permiten su detección por varias técnicas inmunológicas. El ELISA es actualmente el método de elección para la identificación de los rotavirus en la mayoría de los laboratorios y ha sustituido al radio inmunoensayo al tener mayores ventajas, tales como mayor estabilidad en los costosos y sofisticados aparatos de detección de la radioactividad. Es muy práctico y ofrece cifras de sensibilidad y especificidad no vistas con anterioridad. Actualmente existen conjugados y equipos completos del ensayo para llevar a cabo el diagnóstico de los rotavirus por ELISA. (26)
Existen otros exámenes complementarios que ayudan a evaluar globalmente al paciente o a caracterizar mejor la diarrea. En algunos pacientes hospitalizados será útil recurrir a exámenes bioquímicos, como electrolitos del plasma, gases en sangre, etc. Aunque se suele abusar de estos exámenes como elementos para individualizar la toma de decisiones terapéuticas.
En general, cualquier tipo de deshidratación ya sea leve o moderada puede corregirse sin problemas por la vía oral, usando la terapia de rehidratación oral (TRO). Si al paciente se le indica un determinado esquema de rehidratación oral con control clínico bajo vigilancia médica, es innecesario efectuar los exámenes mencionados, ya que la evolución de estos será paralela a la evolución clínica del niño .También se suele abusar de los exámenes que miden pH y sustancias reductoras fecales, dado que cierto grado de mala absorción parcial y transitoria de hidratos de carbono es casi la regla en determinadas diarreas agudas infantiles, lo que no justifica el uso de dietas exentas de hidratos de carbono (lactosa). En diarreas de curso inhabitual (duración mayor de 7 días, por ejemplo), así como en pacientes con sospecha de tener una deficiencia primaria de sacarasa- isomaltasa, en desnutridos graves y en lactantes menores de 3 meses, puede justificarse el usar las pruebas de pH y sustancias reductoras fecales con criterio de toma de decisiones. Es aconsejable no olvidar que los lactantes que reciben leche materna tienen normalmente un pH fecal ácido y sustancias reductoras presentes. (27,28)
Por último ciertas pruebas de laboratorio, como exámenes de orina, el hemograma, la velocidad de sedimentación, etc., pueden colaborar en la evaluación del paciente. (29)
El tratamiento de la diarrea aguda se basa en tres pilares fundamentales: hidratación (prevenirla o corregir la deshidratación), tratamiento específico (cuando corresponda) y manejo de la nutrición. (14)
La mayoría de los episodios de diarrea aguda son autolimitados, por lo que la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica conjuntamente con la Academia Americana de Pediatría y la Organización Mundial de la Salud, han acordado los siguientes puntos: (1,2)
A-Rehidratación:
La Organización Mundial de la Salud (1, 2,30) recomienda el uso de sales de rehidratación oral que contienen: 3,5 gramos de cloruro de sodio, 2,5 gramos de bicarbonato, 1,5 gramos de cloruro de potasio y 20 gramos de glucosa. Esta solución una vez preparada en 1 litro de agua contiene sodio 90 mM/l, potasio 20mM/l, bicarbonato 30mM/l y glucosa 111mM/l.
Su propuesta se basa en administrar las sales de rehidratación entre 50 a 100 ml por Kg. en un lapso de cuatro horas. Dicho régimen, incorporado en la estrategia de Atención Integrada de Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI), ha producido buenos resultados en la rehidratación disminuyendo los ingresos y las muertes por deshidratación La controversia inicial que giró alrededor de las concentraciones de sodio en la soluciones de la OMS incluía el temor de producir hipernatremia, sin embargo se advirtió que era infundado si se seguía el régimen sugerido y sobretodo utilizado en niños con deshidratación causada por diarrea aguda. (22,30)
Si se presentan vómitos puede ser necesario el uso de sonda nasogástrica. Se requerirá la administración de líquidos endovenosos cuando se presenten vómitos incoercibles, ante la disminución del nivel de conciencia, en caso de diarrea masiva, íleo y/o deshidratación hipertónica. En el curso de la deshidratación con shock se debe iniciar un plan rápido de rehidratación con Ringer Lactato o solución salina normal. (30, 31)
Fundamentos del uso de Sales de Rehidratación Oral.
¿Por qué el uso de sales? La excreción de líquidos y electrolitos por la materia fecal representa el balance o el equilibrio neto entre el proceso secretor y la absorción en el intestino delgado y grueso. La porción del intestino delgado actúa como reguladora del pH y de la osmosis. El sodio promueve la absorción de agua en el intestino delgado. La penetración del sodio se acopla a la glucosa en la membrana baso lateral del enterocito. El funcionamiento de este transporte (acoplado a glucosa) constituye la base científica en que se fundan los buenos resultados de la rehidratación oral implementada por la OMS con éxito en el tratamiento de la diarrea aguda. (32)
Benítez, 51 señala que el uso de sales de rehidratación es unos de los más importantes avances científicos, al haber reducido la mortalidad mundial. Sin embargo se han establecido algunas controversias, Mejía Salas (32) menciona el problema de la administración de líquidos orales al tratar los estados hiponatrémicos que pueden producir eventos neurológicos catastróficos. Freijoso Santiesteban y col (5) informan que el uso de sales puede reducir la osmolaridad en niños con diarrea aguda acuosa, sin embargo otro autor (22) comenta el triunfo de la terapia de rehidratación oral en la diarrea por cólera y propone el uso de glutamina como sustrato del sodio ya que es una fuente importante de energía principalmente en las células de recambio rápido incluyendo linfocitos, linfoblasto y reticulocitos.
En el uso de sales hay un límite en la concentración de glucosa para no exceder la osmolaridad en más de 330. Los aminoácidos y oligopéptidos en el componente de las sales pueden aumentar la absorción de sodio acoplado con la glucosa También puede incrementarse la ingesta de calorías sin aumentar la osmolaridad. (32)
Otro estudio (33) menciona que la osmolaridad reducida (sodio 60meq) en sales de rehidratación es más efectiva que las sales de la OMS, sobre todo en pacientes que presentan diarrea persistente.
Mejía Salas y col. (32) informan los mecanismos por lo que son eficaces la baja osmolaridad como componente de rehidratación oral a saber:
Es interesante que otros autores (5, 34,35) señalen la importancia de las calorías en las sales, ya que en los episodios de diarrea aguda usando solo sales de rehidratación oral pueden conducir a aumentar la mal nutrición.
La OMS y la UNICEF (36) combinan el manejo integral del niño enfermo en un programa conjunto relacionado con aspectos nutricionales, inmunizaciones, control de niños sanos y el uso de sales de rehidratación oral.
Plan A: Para prevenir deshidratación y desnutrición
El Plan A de tratamiento comprende la capacitación del responsable del cuidado del paciente con diarrea, para continuar su tratamiento en el hogar y para iniciarlo en forma temprana en futuros episodios de diarrea siguiendo las tres reglas siguientes:
1) Alimentación continua,
2) Bebidas abundantes y
3) Consulta educativa (el ABC de las diarreas).
La primera regla es para mantener la nutrición; la segunda, para prevenir la deshidratación y la tercera, para evitar o tratar en forma oportuna complicaciones que pongan en peligro la vida del paciente.
Plan B: Para tratar la deshidratación por vía oral.
Se recomienda hidratar al paciente en un servicio de salud (clínica, hospital o consultorio), bajo la supervisión del médico y con la ayuda de la madre o responsable del cuidado del paciente.
El suero oral se administra a dosis de 100 mL por kg de peso en cuatro horas. La dosis total calculada, se fracciona en tomas cada 30 minutos y se ofrece lentamente, con taza y cucharita, para no sobrepasar la capacidad gástrica y así disminuir la posibilidad de vómito. Si no se conoce el peso del paciente, se puede administrar el suero oral lentamente ad libitum hasta que no desee más. El suero oral se da a la temperatura ambiente ya que frío retrasa el vaciamiento gástrico y caliente puede provocar vómitos. La dosis de suero oral de 100mL por kg en cuatro horas (25mL/kg/hora), es para reponer las pérdidas previas (50 a 80mL/kg) y las pérdidas actuales (5-20mL/kg/hora), en un paciente con deshidratación de 58% y con evacuaciones diarreicas no muy abundantes.
Ejemplo: Si un paciente pesa 6kg, se le ofrecen en cuatro horas 600mL de suero oral, que equivalen a 150mL cada hora (75mL cada 30 minutos). Sin embargo, si después de la primera toma el paciente terminó todo el suero con avidez, no presentó vómitos ni distensión abdominal, se le ofrece la misma cantidad cada 20 minutos.
En el ejemplo anterior, se ofrecerán en cuatro horas doce tomas de 75 mL cada una (150mL/kg en cuatro horas). Si la diarrea es abundante y el paciente continúa aceptando bien el suero oral, la valoración horaria permite aumentar la cantidad ofrecida en la hora siguiente. El resultado final, puede ser la corrección de la deshidratación antes de cuatro horas o utilizar para corregirla, una cantidad de suero superior a la calculada al inicio.
El tiempo de hidratación puede variar de dos a ocho horas, según la intensidad de la deshidratación, las pérdidas por heces, los vómitos o la fiebre, y la aceptación del suero oral por el paciente.
Las primeras cuatro a seis horas deberán estar dedicadas a la hidratación oral e inmediatamente después de que se ha logrado la hidratación, introducir los alimentos que acostumbraba comer el niño antes de la diarrea. Los periodos de ayuno prolongado, provocan más daño al intestino que la diarrea en sí y aumentan el riesgo de que el cuadro clínico se complique o se prolongue.
Plan C: Para tratamiento rápido de choque hipovolémico
El paciente en choque hipovolémico resultante de la deshidratación producida por la diarrea, o con cualquier otra complicación grave que requiera reposición de líquidos por vía intravenosa, será atendido de preferencia en un hospital, mediante un esquema de hidratación combinado, intravenoso y oral. La meta es que los pacientes reciban hidratación intravenosa por un tiempo corto, no más de tres o cuatro horas y que la mayor parte complete su hidratación por la vía oral en las tres horas siguientes.
Este es el plan de tratamiento que menos se usa, pues los casos de choque hipovolémico representan menos de 5% de los casos de deshidratación que consultan en hospitales o centros de salud. Sin embargo, durante los brotes de cólera, entre 20 y 25% de los pacientes pueden necesitar terapia de hidratación intravenosa inicial. Mientras más y mejor se usen los Planes A y B, menos se usará el Plan C.
La experiencia con la terapia de hidratación oral ha sido la base para modificar los esquemas de hidratación endovenosa .Los principales avances han consistido en la administración de potasio y de lactato desde el inicio de la hidratación, así como disminuir el tiempo con venoclisis. La solución de lactato de Ringer o solución de Hartmann es la más recomendada, a dosis de 100mL en tres horas, la mitad en la primera hora y el resto las dos horas siguientes.
Esta solución es más eficiente que la solución salina isotónica para corregir la acidosis y la hipokalemia. Sin embargo, no contiene glucosa y su contenido de potasio es bajo. Por lo tanto, en cuanto el paciente pueda beber, se completa su hidratación con "Vida Suero Oral" o similar, que contiene glucosa y una cantidad más conveniente de potasio, a dosis de 25mL/kg/hora en las tres horas siguientes.
Debe tenerse en cuenta que existen otras condiciones en que el paciente no muestra signos evidentes de choque, en las cuales también está indicado el uso de la terapia intravenosa. (37)
Dentro de las soluciones intravenosas disponibles, la más apropiada es la solución de lactato de Ringer, también llamada solución de Hartmann. Contiene, en mEq/L: sodio 131, potasio 4, cloro 110, lactato 28 y calcio 3. Proporciona una concentración adecuada de sodio y cloro. El lactato se convierte en bicarbonato y ayuda a corregir la acidosis. Sin embargo, tiene poco potasio y no tiene glucosa. Por esta razón, se recomienda administrarla en tres horas y tan pronto como el paciente pueda beber, iniciar la administración de suero oral (que contiene glucosa y potasio) para terminar de corregir la deshidratación e iniciar la fase de mantenimiento. (31)
No se recomienda agregar bicarbonato extra al lactato de Ringer, ni corregir la acidosis rápidamente. Aunque el bicarbonato corrige la acidosis, al mismo tiempo hace que el potasio pase al interior de las células al ser intercambiado por ion hidrógeno. Esto provoca la caída brusca del potasio sérico, produciendo hipokalemia que puede causar la muerte del paciente. La forma más segura de corregir la acidosis, es aumentando el volumen sanguíneo con la hidratación oral o intravenosa rápida. (31)
La solución salina normal (también llamada solución salina isotónica al 0.9% o fisiológica), se encuentra disponible en la mayoría de los servicios de salud. No reemplaza las pérdidas de potasio, pero expande el espacio extracelular. Se le puede agregar bicarbonato de sodio y cloruro de potasio, pero esto exige calcular las cantidades con mucho cuidado y hace difícil vigilar la velocidad de administración. (22)
No deben emplearse soluciones glucosadas, ya que sólo proporcionan agua y glucosa, no tienen electrolitos y por lo tanto no corrigen sus pérdidas, ni la acidosis, ni expanden el espacio intravascular. (22)
Es consenso general en las sociedades científicas que en los cuadros de diarrea aguda no es necesario el uso de antibiótico, ya que el uso indiscriminado de los mismos ha provocado el aumento de resistencia de los microorganismos, mínimo beneficio clínico y una prolongación del estado de portador. (38,39)
Dentro de los patógenos en los cuales se hace probablemente necesaria el uso de terapia antimicrobiana se incluyen Vibrio cholerae, Shigella, Clostridium difficile, Giardia lamblia, incorporándose Salmonella, Escherichia coli entero toxigénico y Ameba histolítica. (39)
En la gastroenteritis producido por el Escherichia coli 0157:H7 las evidencias muestran un fracaso del uso de antibióticos en prevenir el síndrome urémico hemolítico. (40,41)
El tratamiento empírico de la diarrea con antibióticos puede ser apropiado para ciertos pacientes con riesgo de infecciones invasivas, o en aquellos que se presuma Cólera o Shigella no obstante el tratamiento con antibiótico supone un dilema terapéutico. (38,39)
En un paciente con mal estado general, febril, con diarrea invasiva (disentérica), se debe considerar, el tratamiento antibiótico previo al resultado del cultivo. El tratamiento deberá ajustarse a los patrones de sensibilidad del lugar donde ocurre la enfermedad. (39,40)
La Academia Americana de Pediatría, junto con otras sociedades científicas no recomiendan el uso de loperamida, agentes anticolinérgicos, bismuto y otros en el tratamiento de la diarrea aguda del niño. (42)
Realimentación.
Después de un episodio diarreico debe considerarse la realimentación como elemento fundamental ya que en condiciones adversas los lactantes son vulnerables a permanecer dentro de un círculo vicioso en el cual la infección gastrointestinal predispone a la deshidratación y mal nutrición, y este último a un sistema inmune debilitado. (13)
Se ha comprobado que la lactancia materna previene o atenúa la gravedad de la enfermedad diarreica provocada por microorganismos entéricos como: Rotavirus, Giardia lamblia, Salmonella, Shigella, Campylobacter y Escherichia coli entero toxigénico. Productos de la leche materna como lisozimas, caseína, glucoconjugados y sustancias lipídicas inhiben el crecimiento bacteriano. (8, 15,43)
La Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica (2) proponen que la alimentación con la leche materna debe indicarse en todo momento y que el uso de leche libre de lactosa solo se justifica si se comprueba una disminución del pH en materia fecal.
La Organización Mundial de la Salud (5,36), declara que es muy importante mantener una buena alimentación durante el episodio de diarrea aguda, que la alimentación con leche materna es lo más óptimo y muy bien tolerada, de no disponer de la misma se debe indicar la alimentación habitual.
Pocos niños durante el cuadro de la diarrea aguda muestran intolerancia a la leche de vaca, en caso de presentarse esta tiene como característica el aumento del volumen y frecuencia de las deposiciones y desmejoramiento de las condiciones clínicas en cuyo caso se debe indicar yogur o leche libre de lactosa. (5,34)
Eximan Z y col 58 propone para el control de la desnutrición secundaria a la diarrea aguda, una alimentación completa durante el curso de dicha enfermedad, menciona que la Academia Americana de Pediatría sugiere el uso de fórmula sin lactosa como alimento de elección durante el cuadro de diarrea aguda cuando los lactantes no son amamantados.
Probióticos: Algunas publicaciones (44,45) hacen referencia al uso de probióticos durante el curso de la diarrea aguda.
Johnston y col (45) muestran el buen resultado usando bifidobacterium que reduce la severidad de la diarrea aguda asociada a rotavirus y E. coli a través de un mecanismo de protección inmune y establece que la alimentación con yogur disminuye la frecuencia y duración de la diarrea. Algunos autores (44,45) informan que los Probióticos son efectivos en la diarrea aguda al estimular las reacciones inmunológicas, e inducen uniones con ciertos componentes o estructuras en competencia con patógenos dentro del tracto intestinal.
Los posibles modos de acción de los probióticos (44,45) incluyen:
Prevención:
Vacunas:
Se han presentado diversos estudios de vacunas contra los principales agentes etiológicos de la diarrea aguda. Una de las principales es la vacuna contra el rotavirus. Las producidas contra la cápside proteica 1-2-3-4 parecen ser las más efectivas, 21 sin embargo todavía no se ha autorizado su uso.
Otros autores (46,47) infieren que se han presentado vacunas contra el rotavirus denominadas RRV, cepa de rotavirus Rhesus, induce anticuerpos antirrotavirus. Sin embargo se han mencionado algunos efectos indeseables como fiebre, irritabilidad, disminución del apetito y sobre todo es que no produce inmunidad completa.
En un estudio donde se realiza la correlatividad entre la protección inducida por la vacuna contra el rotavirus, (48) en los pacientes que se usaron las vacunas los niveles de IgA e IgE se relacionaron con la resistencia a la infección natural, más que con la producida por la vacuna.
La Academia Americana de Pediatría (46) realiza un informe de voluntarios vacunados contra rotavirus en 1999 y que su uso aumentó el riesgo de invaginación intestinal después de recibir la vacuna, especialmente entre 1 a 2 semanas de recibir la inmunización. En dicho estudio se vacunaron 463277 pacientes, los investigadores calcularon que la invaginación intestinal ocurrió en uno de cada 11073 pacientes.
La Academia Americana de Pediatría y el Comité de Enfermedades Infecciosas 61 concluyen que ninguna vacuna anti rotavirus es recomendable hasta el momento debiendo continuar las investigaciones.
En Venezuela desde mediados del 2008 la vacuna se encuentra en el esquema nacional de inmunización y se coloca de forma gratuita en ambulatorios sin embargo en Cuba la misma no se contempla aún en dicho esquema.
La Organización Mundial de la Salud (36) recomienda difundir una serie de pautas de educación para la prevención de la enfermedad teniendo en cuenta:
Vía de transmisión: fecal oral
Medidas para interrumpir la transmisión de patógenos:
Estos elementos teóricos y conceptuales confirman la necesidad de individualizar cada paciente y cada población en particular, con el objetivo de poder aplicar de forma racional los descubrimientos científicos más avanzados sobre el tema. Es criterio de la autora que esta entidad, a pesar de tener un comportamiento clínico muy similar en las diferentes regiones de nuestro planeta, la población que abarca este estudio tiene sus características particulares, que al ser unido a ciertos modos de actuación en el manejo de dicha enfermedad por parte de algunos Pedíatras, hacen que la misma se presente con atributos especiales que obligan a individualizar el enfoque clínico frente a cada enfermo.
Referencias bibliográficas
1. Riverón Corteguera RL. Editorial sobre Diarreas. Rev. Cub de Ped 2000; 72(2):69-71.
2. Guiraldes Ernesto, Larrain Francisco, Harris. “Manual de Gastroenterología Pediátrica: Diarrea Aguda en la Infancia.(en línea) (fecha de acceso 17 abril 2008) URL disponible en: http//escuela med.puc.cl/publlicaciones/Pediatrica/ManualGastro/GastroIndice.html.
3. Rosenfeldt V, Vesikari T, Pang XL, Zeng SQ, Tvede M, Paerregaard A. Viral Etiology and Incidence of Acute Gastroenteritis inYoung Children Attending Day-Care Centers. Pediatr Infect Dis J 2005; 24: 962-5.
4. Díaz Lorenzo T, Caballero TA, Váldés Dapena M. Nutricional condition in children with food disease. Journal Pediatric Gastoenterology Nutrition(JPGN). 2004; 39(1):205-7.
5. Alonso Lago Odelkis, González Hernández Daris I, Abreu Suárez Gladys. Malnutrición proteico-energética en niños menores de 5 años Rev Cub Ped v.79 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2007.
6. Malek MA, Curns AT, Holman RC, Fischer TK, Bresee JS, Glass RI. Diarrhea- and rotavirus-associated hospitalizations among children less than 5 years of age: United States, 1997 and 2000. Pediatrics 2006; 117: 1887-92.
7. Ramírez Yelenna , Pastorini Jorge , Russi José Carlos , Ferrari Ana María “Enfermedad diarreica aguda. Características de la población asistida en el CASMU. “Arch. Pediatr. Urug. v.72 n.2 Montevideo jun. 2001.
8. Macías-Carrillo Claudia, Franco-Marina Francisco, Kurt Long-Dunlap. Lactancia materna y diarrea aguda en los primeros tres meses de vida salud pública de méxico / vol.47, no.1, enero-febrero de 2005.
9. Guerrero Hernández María Teresa, Parasitosis intestinal y alternativas de disposición de excreta en municipios de alta marginalidad Rev Cub Salud Pública v.34 n.2 Ciudad de La Habana abr.-jun. 2008.
10. Kleim E, Boster D, Stapp J, Wells J, Quin X, Clausen C. Etiología de diarrea aguda en niños Rev Chil Infect 2006; 23 (4): 370-371.
11. Rojas YJ, Bastardo JW, Sulbarán MZ. Prevalencia de Rotavirus y su relación con factores climáticos en Cumaná, Venezuela. Kasmera 2003; 31:20-28.
12. Fuentes Díaz Zaily, Rodríguez Salazar Orlando, Salazar Diez Mabel, Rodríguez Hernández Orlando. Factores de riesgo de las enfermedades diarreicas agudas en menores de cinco años. AMC [periódico en la Internet]. 2008 Abr [citado 2007 may 16]; 12(2).
13. Malnutrición proteico-energética en niños menores de 5 años Rev Cub Ped v.79 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2007.
14. Jiménez San Emeterio J, Camps Rubiol T, Montón Alvarez JL. Tratamiento de la diarrea aguda infantil en atención primaria. Inf Ter Sist Nac Salud 2004; 22:109-116
15. Díaz-Argüelles Ramírez-Corría Virginia. Lactancia materna: Evaluación nutricional en el recién nacido Rev Cub Ped v.77 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2005.
16. Marugán de Miguelsanz JM, Calvo Romero C. Diarrea aguda. En, C.A. Velasco Benítez (ed.), Enfermedades digestivas en niños, 2ªed. Cali (Colombia): Programa Editorial Universidad del Valle, 2.006. p. 39-62.
17. Delgado M, Orellana JJ. Conocimientos maternos sobre conductas óptimas de lactancia. Rev Colomb Obstet Ginecol 2004; 55: 9.
18. Velásquez FR, García-Lozano H, Rodríguez E, Cervantes I, Gómez A, Melo M, et al. Diarrhea morbility and mortality in Mexican children: impact of rotavirus disease. Pediatr Infect Dis J 2004; 23 (Suppl 10): S149-55.
19. J.M. Marugan, M.I. Fernández-Natal, C. Iglesia Blazquez; .Rotavirus G9 es la principal causa de diarrea aguda en niños ingresados menores de 5 años BOL PEDIATR 2006; 46: 204-209.
20. Solórzano Girón, José Orlando.” La diarrea infantil en Honduras, 2000-2004: estimados del papel desempeñado por el rotavirus” Revista Panamericana de Salud Pública/Pan American Journal of Public Health, Volume 20, Number 6, December 2006, pp. 377-384(8).
21. Pérez Romero, Patricia. Enfermedad diarreica aguda en niños menores de 5 años que acuden al Centro de Salud Omereque, durante el primer trimestre, 2007 Cochabamba; s.n; 2007. 46 p. ilus, mapas, tab, graf.
22. Marca Gonzalez, Silvia Raquel; Mejía Salas, Héctor; Tamayo Meneses, Luis Factores de riesgo para la deshidratación severa en niños menores de 5 años / Severe dehydration risk factors in children under five years of age Cuad. Hosp. Clín; 49(1):29-35, 2004. tab, graf.
23. Fernández García Mercedes; Fernández Rodríguez Celia, Martínez Fure Gilda. Etiología de la diarrea con sangre en menores de 5 años Rev Cub Ped v.76 n.4 Ciudad de la Habana oct.-dic. 2004
24. García L, Algorta G, Pirez C, Rubio I, Montano A. Diarrea con sangre. Etiología y tratamiento con antibióticos en niños asistidos en el CHPR. Enero 2003-abril2004. Arch Pediatr Urug 2005; 76(4): 285-8.
25. Rodríguez Vargas Nuris, Martínez Pérez Tania, Martínez García Rolando, Martínez Furé Gilda, Calvo Luaces Victoria. Giardiasis intestinal: estudio de 60 pacientes Rev Cub Ped v.78 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2006.
26. Roman Riechmann E, Wilhelmi de Cal I, Cilleruelo Pascual ML, Calvo Rey C, Garcia Garcia ML, Sanchez-Fauquier A. Nosocomial gastroenteritis and asymptomatic rotavirus and astrovirus infection in hospitalized children. An Pediatr (Barc). 2004 Apr; 60(4):337-43.
27. Marugán de Miguelsanz JM, Calvo Romero C. Diarrea aguda. En, C.A. Velasco Benítez (ed.), Enfermedades digestivas en niños, 2ªed. Cali (Colombia): Programa Editorial Universidad del Valle, 2.006. p. 39-62.
28. Mota-Hernández Felipe, Gutiérrez-Camacho Claudia, Cabrales-Martínez Rosa Georgina .Hidratación oral continua a dosis fraccionadas en niños deshidratados por diarrea aguda .Salud Pública de México / vol.44, no.1, enero-febrero de 2002.
29. Cordero Zeballos Carlos, Mendez Vargas Carlos, Ballón Peñaloza Ricardo Diarrea en niños Rev Pac Med Fam 2005; 2(1): 16-20.
30. Fontaine O, Gore SM, Pierce NF. Solución de rehidratación oral a base de arroz para el tratamiento de la diarrea (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible a: http://www. update -software. com.
31. Elliott E, Dalby-Payne J. MJA Practice Essentials Paediatrics: Acute infectious diarrhoea and dehydration in children. MJA 2004; 181: 565–570.
32. Mejía Salas, Héctor. Sales de rehidratación oral: de osmolaridad reducida y otras sales de rehidratación / Reduced osmolarity oral rehydration salts Rev. Soc. Boliv. Pediatr; 45(3):201-105, 2006.
33. Benitez, Velasco Carlos Alberto; Pinzón González Ana María; Ramírez, Corté Jesús Giovani . Actualización en la enfermedad diarreica aguda en pediatría / Update in the acute diarreica disease in pediatría Med. lab;9(7/8):359-369, ago. 2000.
34. Alonso Lago Odelkis, González Hernández Daris I, Abreu Suárez Gladys. Malnutrición proteico-energética en niños menores de 5 años Rev Cub Ped v.79 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2007.
35. Díaz Lorenzo T, Caballero TA, Valdés Dapena M. Nutricional condition in children with food disease. Journal Pediatric Gastoenterology Nutrition(JPGN). 2004; 39(1):205-7.
36. Muñoz Hernández O. Tratamiento de la diarrea aguda con sangre. Avances en el control de las enfermedades diarreicas. Testimonio, Resultados y Perspectivas. OPS,OMS 1995;173.
37. Mota-Hernández Felipe, Gutiérrez-Camacho Claudia, Cabrales-Martínez Rosa Georgina .Hidratación oral continua a dosis fraccionadas en niños deshidratados por diarrea aguda .Salud Pública de México / vol.44, no.1, enero-febrero de 2002.
38. Soza Maltez I de Fatima. Uso de antibióticos y evolución clínica de la diarrea líquida aguda en niños de 29 días a un año de edad, hospital “Fernando Vélez Paiz”, agosto-septiembre, 2003. Managua; s.n; mar. 2004.64 p.
39. García JF, Valera de Magdaleno A, Pérez de Cámara D y col. Uso de antimicrobianos y antiparasitarios en el manejo de la diarrea aguda. Arch Ven Puer Ped 2003; 66(2): 14-19.
40. Terceiro D y Baran P. Un caso de diarrea aguda sanguinolenta. Evid. Actual. práct. ambul; 11(6): 178-179, Nov-Dic .2008.
41. Tarr P. Shiga-toxin-producing Escherichia coli and haemolytic uremic syndrome. Lancet 2005; 365:1073.
42. Flores Carmen, Gavilanes Gioconda, Palma Luz, Pavón Miriam. El uso de espasmódicos, antidiarreicos y otros medicamentos para el tratamiento de la diarrea en el centro de salud de la vicentina 2001. Disponible http://www. opsecu. org/ bevestre/ revistas/ hnoboa/ AIEPI% 20EDA.pdf
43. Busto Aguiar Ricardo. Morbilidad por enfermedad diarreica aguda en lactantes contra lactancia materna. Rev. Medica electron; 29(6), nov.-dic. 2007.
44. Eximan Z., Asli G., Ahmed A. Effect of a probiotic infant formula on infections in child care centers: comparison of two probiotics agents. Pediatrics 2005; 115: 5-9.
45. Johnston BC, Supina AL, Ospina M, Vohra S. Probióticos para la prevención de la diarrea asociada con antibióticos en niños (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www. update -software. com
46. Glass RI, Parashar UD, Bresee JS, Turcios R, Fischer TK, Widdowson MA, et al. Rotavirus vaccines: current prospects and future challenges. Lancet 2006; 368: 323-32.
47. Zablah, Roberto Arturo.” Perspectivas de la diarrea por rotavirus en El Salvador” Colombia Medica 01-APR-05.
48. Mizrahi, José Levy. Rotavirus impacto sobre la salud infantil: a propósito de una nueva vacuna / Rotavirus impact over the infant health: a new vaccine Arch. venez. pueric. pediatr;69(1):32-35, ene.-mar. 2006.