Emergencia hipertensiva. Entorno médico.

Dra. María de Lourdes Vargas T *

Dr. Amilcar Fernández**

Dra. Eucaris Vargas ***

* Especialista en Medicina Interna. Docente Contratado de la Asignatura Clínica Médica y Terapéutica I, Universidad de Carabobo. Valencia Carabobo.

** Especialista en Traumatología y Ortopedia. Docente Fijo de la Asignatura Medicina comunitaria, Universidad de Carabobo. Valencia Carabobo.

*** Especialista en Traumatología y Ortopedia. Médico Adjunto I, Hospital Universitario Ángel Larralde. Valencia, Carabobo

República Bolivariana de Venezuela. Universidad de Carabobo. Facultad de Ciencias de la Salud. Departamento Clínico del Norte.

Resumen

La hipertensión arterial es un problema clínico frecuente, que afecta a aproximadamente 50 millones de personas en los EE.UU. y alrededor de 1 mil millones de personas en todo el mundo. Aproximadamente el 1% de estos pacientes desarrollará aguda elevaciones en la presión sanguínea en algún momento de su vida. Una serie de términos se han aplicado a hipertensión grave, incluyendo las crisis hipertensivas, emergencias y urgencias. Por definición, las elevaciones de la presión arterial aguda que se asocian con deterioro de los órganos diana se llaman crisis hipertensiva. La inmediata reducción de la presión arterial sólo se requiere en pacientes con gran deterioro de los órganos diana.

En Venezuela en los actuales momentos, continúan representando un problema de salud pública debido que desde el año 1950 representa la primera causa de mortalidad reportada.

Se considera Emergencia Hipertensiva a la elevación severa de las cifras de tensión arterial que se acompaña de daño agudo de órgano blanco ó de evidencia de deterioro progresivo del sistema nervioso central, hematológico, renal ó miocardio. Por convención se ha considerado que las emergencias se presentan cuando la tensión arterial diastólica es mayor de 120 mmHg. Sin embargo, la mayoría de los autores coinciden que no es el nivel absoluto de la tensión arterial lo que es peligroso sino mas bien la velocidad de elevación de la tensión arterial, debido a que los pacientes hipertensos crónicos pueden tolerar cifras de tensión arterial mucho más altas que las personas normotensas. Esta elevación rápida de la tensión arterial pone en riesgo la vida del paciente y necesita ser disminuida de manera inmediata (minutos a pocas horas) con un agente antihipertensivo intravenoso en medio intrahospitalario.

La Urgencia Hipertensiva en cambio, es una elevación significativa de la tensión arterial sin evidencia de daño agudo o progresivo de órgano blanco y la cual usualmente puede ser manejada con medicación oral a nivel ambulatorio. La reducción gradual de la tensión arterial en 24-48 horas es suficiente en la mayoría de los pacientes.

Intentar abarcar el manejo de todas las emergencias hipertensivas escapa a los objetivos de este manual, por lo que enfocaremos el desarrollo de este tema analizando específicamente las Emergencias Hipertensivas Cardiovasculares, definidas como aquellas emergencias hipertensivas que involucran daño agudo al corazón o la aorta y que pueden presentarse en pacientes con ó sin enfermedad cardiaca previa. Este último punto es de crucial importancia ya que un paciente con reserva cardiaca ó coronaria disminuida (ejemplo: disfunción sistólica previa, enfermedad coronaria estable), al presentar elevaciones moderadas de las cifras de tensión arterial pueden presentar descompensación cardiovascular que pone en riesgo su vida y por lo tanto requiriendo tratamiento intravenoso inmediato. Ejemplo de esto es un paciente con miocardiopatía dilatada y elevación de tensión arterial: 170/110 mmHg el cual desarrolla edema agudo del pulmón ó un paciente con angina crónica estable y tensión arterial: 180/100 mmHg,presentándose con angina en reposo.

Abstract

Hypertension is a common clinical problem, affecting approximately 50 million people in the U.S. and about 1 billion people around the world. Approximately 1% of these patients will develop acute elevations in blood pressure at some point in their lives. Certain terms have been applied to severe hypertension, including hypertensive crises, emergencies and urgencies. By definition, the elevations in blood pressure that are associated with acute organ damage are called hypertensive crisis. The immediate reduction of blood pressure is only required in patients with major organ damage.

In Venezuela at the present time, continue to represent a public health problem because since the year 1950 represents the first cause of death reported.

Hypertensive emergency is considered a severe elevation of BP that the figures are accompanied by acute target organ damage or evidence of progressive deterioration of central nervous system, hematological, or renal infarction. The convention is considered that emergencies occur when diastolic BP is greater than 120 mmHg. However, most authors agree that it is not the absolute level of the BP which is dangerous but rather the speed of elevation of the BP, because patients can tolerate chronic hypertensive BP figures much higher than normotensive individuals. This rapid rise in BP threatens the life of the patient and needs to be decreased immediately (minutes to hours) with an intravenous antihypertensive agent in intrahospital.

Hypertensive urgency in contrast, is a significant elevation in BP without evidence of acute injury or progressive target organ and which can usually be managed with oral medication at the clinic. The gradual reduction in BP within 24-48 hours is sufficient in most patients.

Try to cover the operation of all hypertensive emergencies beyond the objectives of this manual, which focuses on the development of this issue by analyzing specifically the cardiovascular hypertensive emergency, hypertensive emergencies, defined as those involving damage to the heart or acute aortic and can present in patients with or without previous heart disease. This last point is crucial because a patient with coronary or decreased cardiac reserve (eg systolic dysfunction prior stable coronary disease), presenting the figures of moderate elevations of BP cardiovascular decompensation that may jeopardize their lives and thus requiring immediate intravenous treatment. An example is a patient with dilated cardiomyopathy and elevated BP: 170/110 mmHg which develops acute pulmonary edema or a patient with chronic stable angina and BP: 180/100 mmHg, presenting with angina at rest.

Introducción

La hipertensión arterial es un problema clínico frecuente, que afecta a aproximadamente 50 millones de personas en los EE.UU. y alrededor de mil millones de personas en todo el mundo. Aproximadamente el 1% de estos pacientes desarrollará aguda elevaciones en la presión sanguínea en algún momento de su vida. Una serie de términos se han aplicado a hipertensión grave, incluyendo las crisis hipertensivas, emergencias y urgencias. Por definición, las elevaciones de la presión arterial aguda que se asocian con deterioro de los órganos diana se llaman crisis hipertensiva tipo Emergencia. La inmediata reducción de la presión arterial sólo se requiere en pacientes con gran deterioro de los órganos diana.

Esta elevación rápida de la tensión arterial pone en riesgo la vida del paciente y necesita ser disminuida de manera inmediata (minutos a pocas horas) con un agente antihipertensivo intravenoso en medio intrahospitalario.

La Urgencia Hipertensiva en cambio, es una elevación significativa de la tensión arterial sin evidencia de daño agudo o progresivo de órgano blanco y la cual usualmente puede ser manejada con medicación oral a nivel ambulatorio. La reducción gradual de la tensión arterial en 24-48 horas es suficiente en la mayoría de los pacientes.

Intentar abarcar el manejo de todas las emergencias hipertensivas escapa a los objetivos de este manual, por lo que enfocaremos el desarrollo de este tema analizando específicamente las Emergencias Hipertensivas Cardiovasculares, definidas como aquellas emergencias hipertensivas que involucran daño agudo al corazón o la aorta y que pueden presentarse en pacientes con ó sin enfermedad cardiaca previa. Este último punto es de crucial importancia ya que un paciente con reserva cardiaca ó coronaria disminuida (ej: disfunción sistólica previa, enfermedad coronaria estable), al presentar elevaciones moderadas de las cifras de tensión arterial pueden presentar descompensación cardiovascular que pone en riesgo su vida y por lo tanto requiren tratamiento intravenoso inmediato. Ejemplo de esto es un paciente con miocardiopatía dilatada y elevación de tensión arterial: 170/110 mmHg el cual desarrolla edema agudo del pulmón ó un paciente con angina crónica estable y tensión arterial: 180/100 mmHg, presentándose con angina en reposo.

Definiciones:

Los esfuerzos para clasificar la hipertensión sobre la base de valores específicos han existido durante los últimos 100 años. En los EE.UU., el Comité Nacional Conjunto de Prevención, Detección, Evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial ha clasificado a la hipertensión según el grado de elevación de la presión arterial (1) Según el más reciente informe de esta comisión (la JNC 7 Report) los pacientes con hipertensión arterial sistémica estadio 1 tienen una presión arterial sistémica de 140-159 mmHg o una presión arterial diastólica de 90-99 mmHg. Los pacientes con hipertensión arterial sistémica estadio 2 tienen una presión arterial sistémica superior a 160 mmHg o una presión arterial diastólica superior a 100 mmHg. Aunque no se abordó específicamente en la JNC 7 Report, los pacientes con una presión arterial sistémica superior a 179 mmHg o una presión arterial diastólica, que es superior a 109 mmHg suelen ser definidos como hipertensión severa. (1)

Una serie de términos diferentes se han aplicado a elevaciones agudas y graves en la presión sanguínea, y la actual terminología es un poco confuso. Sin embargo, la mayoría de las autoridades han definido las crisis hipertensivas o situaciones de emergencia como un aumento repentino de la presión arterial sistémica y diastólica asociada con deterioro agudo de los órganos diana "(es decir, cardiovascular, renal, del sistema nervioso central) que requiere un inmediato tratamiento. Por otra parte, el término "urgencia hipertensiva" se ha utilizado para los pacientes con presión arterial elevada sin agudo deterioro de los órganos diana (2). Es importante destacar que la distinción clínica entre las situaciones de emergencia hipertensiva y las urgencias hipertensivas depende de la presencia de daños de órgano diana, en lugar del nivel absoluto de la presión arterial. (Tabla 1) enumera las condiciones clínicas que cumplen los criterios de diagnóstico para situaciones de emergencia hipertensiva. El término "hipertensión maligna" se ha utilizado para describir un síndrome caracterizado por presión arterial elevada acompañada de la encefalopatía aguda o nefropatía [1,) Sin embargo, este término se ha eliminado de directrices nacionales e internacionales de control de la presión arterial [1,]

Tabla 1. Emergencias y Urgencias Hipertensivas

Emergencias

1.            Hipertensión maligna

2.            Encefalopatía hipertensiva

3.            Hemorragia intracraneana

4.            Disección Aortica

5.            Edema agudo del pulmón

6.            Crisis de Feocromocitoma

7.            Preeclampsia severa o Eclampsia

Urgencias

1.            Hipertensión no controlada en pacientes que requieren cirugía de urgencia

2.            Hipertensión post operatoria severa

3.            Trauma cráneo encefálico agudo

4.            Hipertensión Maligna

5.            Suspensión de terapia antihipertensiva

La dinámica de los cambios fisiológicos que ocurren en el período postoperatorio temprano merece una mención especial. Hipertensión postoperatoria ha sido arbitrariamente definida como una presión arterial sistémica superior a 190 mmHg y / o presión arterial diastólica mayor de 100 mmHg en dos lecturas consecutivas después de la cirugía, (1). La hipertensión postoperatoria puede tener importantes secuelas adversas en pacientes con afectación cardíaca o sin afectación (2). La naturaleza de la hipertensión arterial sistémica postoperatoria es transitoria pero potencialmente mortal. Otro grupo de pacientes que requiere una mención especial es la de las pacientes embarazadas que desarrollan elevaciones de la presión arterial durante, inmediatamente antes, o después del parto. La presencia de una presión sistólica superior a 169 mmHg o una presión diastólica superior a 109 mmHg en una mujer embarazada se considera una emergencia hipertensiva que requiere una inmediata gestión (3)

Epidemiologia

La hipertensión arterial es un problema clínico frecuente en los países occidentales. La hipertensión afecta aproximadamente a 50 millones de personas en los EE.UU. y alrededor de mil millones de personas en todo el mundo [2]. La mayoría de estos pacientes con hipertensión esencial y aproximadamente el 30% están sin diagnosticar (1) Además, sólo entre 14% y el 29% de América pacientes con hipertensión han tenido adecuado control de la presión arterial [4]. La incidencia de hipertensión aumenta con la edad. En el estudio de Framingham, la incidencia de hipertensión en los hombres aumentó de 3,3% a la edad de 30-39 años a 6,2% a la edad de 70-79 años. En general, la prevalencia y la incidencia de la hipertensión arterial son ligeramente superiores en hombres que en mujeres (2) La incidencia de la hipertensión en los afroamericanos es aproximadamente doble superior al de los blancos [3]. La prevalencia e incidencia de hipertensión en mexicano-americanos son similares o inferiores a los de los blancos no hispanos [4].

El síndrome de emergencia hipertensiva se describió por primera vez por Volhard y Fahr en 1914 y se caracterizó por una fuerte aceleración de la hipertensión, acompañado de la prueba de la enfermedad renal y signos de lesión vascular al corazón, cerebro, retina y riñón, así como por un curso rápidamente fatal que terminó en un ataque al corazón, insuficiencia renal, accidentes cerebrovasculares o [5]. El primer gran estudio de la historia natural de la hipertensión maligna se publicó en 1939 ante el uso generalizado de fármacos antihipertensivos [6]. En ese informe de Keith y compañeros y colaboradores, pacientes con s hipertensión maligna sin tratamiento tenía una mortalidad del 79% al año y una mediana de supervivencia de 10,5 meses.

Se ha estimado que aproximadamente el 1% de los pacientes con hipertensión desarrollará una crisis hipertensiva en algún momento de sus vidas [7]. Antes del advenimiento de la terapia antihipertensiva, esta complicación se produjo en hasta un 7% de la población de hipertensos [2]. La epidemiología de la crisis hipertensiva paralelos a la distribución de la hipertensión esencial en la comunidad, siendo mucho mayor entre los afro-americano y los ancianos; sin embargo, los hombres se ven afectados dos veces más frecuentemente que las mujeres (8). La mayoría de los pacientes que se presentan con una crisis hipertensiva han sido previamente diagnosticados como hipertensos y muchos de ellos han sido prescritos con la terapia antihipertensiva insuficiente control de la presión arterial) (9), La falta de un médico de atención primaria y el fracaso a los tratamientos antihipertensivos prescritos son los principales factores de riesgo para situaciones de emergencia hipertensiva [10]. Tumlin y colegas informó de que sólo 51 de 94 (54%) pacientes que se presentan a una sala de emergencias con una emergencia hipertensiva había tomado su medicación hipertensiva en la semana anterior. El uso ilícito de drogas también se ha informado de que es un importante factor de riesgo para el desarrollo de emergencia hipertensiva [3].

A pesar del desarrollo de cada vez más eficaces tratamientos antihipertensivos durante las últimas 4 décadas, la incidencia de crisis hipertensivas se ha incrementado. Los ingresos hospitalarios por emergencia hipertensiva se han triplicado entre 1983 y 1990, a partir del 23.000/año a 73.000/año en los EE.UU. [4]. La incidencia de la crisis hipertensiva postoperatorio varía en función de la población examinada, con la mayoría de estudios que informaron una incidencia de entre el 4% y 35% [5].

Al igual que otras formas de aceleración de la hipertensión, los pacientes con crisis hipertensivas postoperatorio por lo general tienen antecedentes de hipertensión mal controlada [1]. Relacionadas con el embarazo hipertensión (preeclampsia) es una forma de hipertensión que merece una mención especial. La preeclampsia ocurre en alrededor del 7% de todos los embarazos, pero la incidencia varía en función de la población de pacientes, con un 70% son nulíparas y el 30% multíparas [7].

Etiología y fisiopatología

Hipertensión maligna puede desarrollar de novo o puede ser complicación de una hipertensión secundaria. En los pacientes blancos, la hipertensión esencial representa de un 20-30% de hipertensión maligna. En los negros, sin embargo, la hipertensión esencial es la principal causa de hipertensión maligna, lo que representa aproximadamente el 80% de todos los casos [8]. Enfermedad del parénquima renal representa hasta un 80% de todas las causas secundarias, con pielonefritis crónica y glomerulonefritis ser el diagnóstico más común [8]. La edad media de presentación de la hipertensión esencial maligna tiende a ser más elevado que el de causas secundarias. Causas secundarias casi siempre se encuentran en color blanco menores de 30 años, mientras que los pacientes de raza negra pueden presentar con hipertensión esencial a una edad más temprana.

Los factores que conducen a la grave y rápida elevación de la presión arterial en pacientes con hipertensión maligna son poco conocidos. La rapidez de inicio sugiere un factor desencadenante a la hipertensión preexistente. Los riesgos de desarrollar hipertensión maligna se relacionan con la severidad de la hipertensión subyacente, y por lo tanto, el papel de la tensión mecánica en la pared vascular parece ser fundamental en su patogenia. La liberación de sustancias humoral vasoconstrictor de la pared vascular hizo hincapié en la iniciación y perpetuación de la crisis hipertensiva (4) El aumento de la presión arterial se traduce en daño endotelial, con la activación de la cascada de coagulación, necrosis fibrinoide de los pequeños vasos sanguíneos, y la liberación de sustancias vasoconstrictor [1]. Esto conduce a un círculo vicioso de más lesiones vasculares, isquemia tisular, y la liberación de sustancias vasoconstrictor. La liberación de sustancias vasoconstrictor de los riñones durante mucho tiempo ha sido postulado para desempeñar un papel central en la fisiopatología de la hipertensión maligna [2]. La activación del sistema renina-angiotensina ha estado fuertemente implicada en la iniciación y la perpetuación de la lesión vascular asociada a hipertensión maligna [4]. Además de la activación del sistema renina-angiotensina vasopresina, la endotelina y las catecolaminas se postulan para desempeñar un papel importante en la fisiopatología de las situaciones de emergencia hipertensiva [6].

La clínica más frecuente de las emergencias hipertensivas son el infarto cerebral (24,5%), edema pulmonar (22,5%), la encefalopatía hipertensiva (16,3%), e insuficiencia cardíaca congestiva (12,0%). Menos comunes presentaciones incluyen hemorragia intracraneal, disección aórtica y eclampsia.

Del sistema nervioso central

Autorregulación cerebral es la capacidad intrínseca de la vasculatura cerebral para mantener un constante flujo sanguíneo cerebral (FSC) a pesar de los cambios en la presión arterial. Como la presión arterial media (PAM) aumenta, el endotelio cerebral es perturbado y la barrera hematoencefálica puede ser interrumpida. Depósitos de material fibrinoide en la vasculatura cerebral y las causas de la reducción de la luz vascular. Esto conduce a edema cerebral y microhemorragias. Los pacientes con Hipertensión arterial crónico puede tolerar mayores presiones antes de que la interrupción de su sistema de autorregulación. Sin embargo, estos pacientes también han aumentado la resistencia y cerebrovasculares son más propensos a la isquemia cerebral, cuando el flujo disminuye.

Encefalopatía hipertensiva es una de las manifestaciones clínicas de edema cerebral y microhemorragias. Sin tratamiento, la encefalopatía hipertensiva puede dar lugar a hemorragia cerebral, coma y muerte.

Sistema cardiovascular

Hipertensión Arterial afecta a la estructura y función de los vasos coronarios y ventrículo izquierdo. En estas patologías también se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona sistema, causando constricción vasculatura sistémica. Esto se traduce en el aumento de la demanda miocárdica de oxígeno por aumento de la pared del ventrículo izquierdo y la tensión conduce a la hipertrofia ventricular izquierda y la compresión coronaria. Durante las emergencias hipertensivas, el ventrículo izquierdo no puede superar la resistencia vascular sistémica. Esto lleva a insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar o la isquemia miocárdica.

Sistema renal

La hipertensión arterial sistémica crónica es una causa patológica a los cambios pequeñas arterias del riñón. Las arterias pueden desarrollar disfunción endotelial y problemas de vasodilatación, lo que altera autorregulación renal. Cuando el sistema de autorregulación renal se vea perturbado, la presión intraglomerular comienza a variar directamente con la presión arterial sistémica, así que no les ofrecen protección a los riñones durante las fluctuaciones de presión arterial. Durante una crisis hipertensiva, esto puede conducir a isquemia renal aguda.

Emergencia hipertensiva asociada a angor:

La aparición de dolor anginoso dentro del contexto de una emergencia hipertensiva puede reflejar la existencia de tres situaciones distintas desde el punto de vista fisiopatológico con implicaciones pronosticas diferentes:

1. Isquemia debida a la ruptura de una placa de ateroma con la formación de un trombo oclusivo total o parcial (fenómeno de placa). El síndrome coronario agudo (SCA) resultante puede ser angina inestable o infarto de miocardio en evolución.
2. Isquemia resultante de la disminución de la reserva coronaria por la presencia de una obstrucción fija (placa de ateroma estable) en una o varias coronarias epicárdicas, sometidas a un aumento de postcarga y por ende del consumo de oxígeno.
3. Isquemia subendocárdica debida a la hipoperfusión de esta zona por la elevación de la tensión de pared, fenómeno encontrado frecuentemente en pacientes con hipertrofia del ventrículo izquierdo (hipertensión arterial sistémica (HAS) de larga data, Miocardiopatía Hipertrófica).

La presencia de fenómeno de placa define la existencia de un síndrome coronario agudo (SCA), actuando la crisis hipertensiva como el “gatillo” que lleva a la ruptura de la placa ateromatosa vulnerable. Aunque la rápida desaparición del dolor y la mejoría de los signos en el electrocardiograma (ECG) de isquemia con el control de la tensión arterial sugieren la ausencia de fenómeno de placa, esto no siempre es cierto.

Es por esto que toda emergencia hipertensiva acompañada de angor debe tratarse como un síndrome coronario agudo (SCA) aunque con énfasis en lograr un control rápido de la tensión arterial. Los nitratos por vía sublingual y los betabloqueantes vía intravenosa (iv), son los medicamentos de elección seguidos del uso de Dinitrato de Isosorbide ó Nitroglicerina vía intravenosa (iv). (Tabla 2). El Nitroprusiato de sodio debe ser añadido en los casos que no se consiga control de la tensión arterial a pesar de dosis alta de nitratos vía intravenosa (iv). Se debe evitar el uso de calcioantagonistas de acción rápida tipo nifedipina en cápsulas, ya que producen taquicardia (efecto indeseable) y empeoramiento de la angina. La utilización de trombolíticos, anticoagulantes, antitrombóticos y antiagregantes (con la excepción de la aspirina) debe considerarse solo cuando se haya logrado controlar la presión arterial. La meta es lograr una presión arterial sistémica (PAS) alrededor de 120 mmHg, frecuencia cardiaca de 50-60 latidos por minuto y desaparición del dolor dentro de la primera hora de iniciado el tratamiento.

Tabla 2.- Emergencia Hipertensiva asociado a Angor Pectoris

1. Reposo, oxígeno, sedación. Vía venosa. Monitorización de ECG.
2. Nitrato sublingual ó Spray x 3 dosis.
3. Betabloqueante vía intravenosa (iv), si no existe contraindicación.
4. Nitratos vía intravenosa (iv). (dinitrato de isosorbida - DNIS ó nitroglicerina) iniciar dosis bajas e ir titulando.
5. Nitroprusiato de Sodio, cuando no exista control adecuado de tensión arterial con dosis alta de nitratos Vía intravenosa (iv).

Emergencia hipertensiva asociada a edema agudo del pulmón

El edema agudo de pulmón (EAP) asociado a tensión arterial elevada es una emergencia médica producida por el síndrome clínico resultante de la disfunción aguda y severa del ventrículo izquierdo que a su vez es resultado de la sobrecarga hemodinámica, y que lleva a congestión pulmonar e insuficiencia respiratoria.

La incapacidad del ventrículo izquierdo para funcionar adecuadamente es debido a que el ventrículo no puede tolerar la postcarga impuesta por la sobrecarga aguda de presión. La mayoría de las veces el ventrículo izquierdo esta previamente enfermo y con reserva miocárdica disminuida. Sin embargo, en la hipertensión maligna, en donde existe daño arteriolar en órganos blanco, la disfunción se instala con la elevación y el mantenimiento de cifras de tensión arterial severamente altas.

El control inmediato de la presión arterial, en este caso, reduce el riesgo de isquemia miocárdica y, al mismo tiempo mejora el gasto cardíaco y los síntomas de congestión pulmonar.

La presencia de falla ventricular aguda define entonces una situación en la cual el tratamiento antihipertensivo y la disminución de postcarga son la piedra angular del tratamiento. Debe tenerse precaución debido a que si se utiliza en forma muy agresiva, puede empeorar la situación ya que se puede producir la asociación de hipotensión y edema agudo de pulmón (EAP), cuadro clínico de muy difícil tratamiento y con alta mortalidad. Además de los nitratos vía sublingual, aquí tiene utilidad el captopril vía sublingual (capoten®) el cual ha sido utilizado en crisis hipertensivas y ha probado ser beneficioso en pacientes con disfunción ventricular. Nuevamente los nitratos vía intravenosa (iv) son de gran utilidad debido a que disminuyen la postcarga (dosis intermedia y alta) y la precarga del ventrículo izquierdo, lo cual mejora el edema pulmonar y la disnea. El Nitroprusiato de sodio es una buena alternativa a los nitratos.

Se puede lograr una pronta reducción de la tensión arterial con agentes antihipertensivos intravenosos (nitroprusiato o nitroglicerina), orales (bloqueadores de canales de calcio o inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina I), o sublinguales (dinitrato de isosorbide). No se deben usar diazóxido o hidralazina, ya que aumentan el trabajo miocárdico por la estimulación refleja de la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica. Es importante recordar que una reducción excesiva de la tensión arterial puede exacerbar la isquemia coronaria o causar infarto de miocardio, problema que ha sido observado con la nifedipina.

Existe controversia acerca de la importancia de la reducción aguda de la tensión arterial en pacientes con isquemia o infarto pero sin falla cardíaca. Se ha sugerido que la hipertensión moderada o severa en el caso de infarto de miocardio es transitoria y no ejerce ningún efecto adversos obre el curso de la lesión cardíaca. Otros estudios han observado una mortalidad significativamente mayor y una incidencia más alta de falla cardíaca cuando la hipertensión severa complica un infarto agudo. Parece razonable, por tanto, reducir la presión arterial gradualmente en estos casos, con nitroprusiato o nitroglicerina endovenosos, siendo cuidadosos para no disminuir la presión diastólica por debajo de 90-100 mmHg, ya que una mayor reducción podría comprometer la perfusión coronaria

Manejo de la emergencia hipertensiva asociada a síndrome aórtico agudo

La disección de la aorta ocurre cuando se rompe la intima arterial del vaso, con paso de sangre a la capa media lo que lleva a la formación de una falsa luz. Esto se produce en individuos que tienen condiciones que producen degeneración de la elástica y de los componentes del músculo liso de la capa media aórtica. Las condiciones más frecuentemente asociadas son hipertensión, embarazo, síndrome de Marfan, aorta bicúspide y coartación de la aorta entre otros. Nuevamente la crisis hipertensiva es la condición “gatillo” que lleva a la ruptura de la intima. Luego de esa ruptura inicial y por efecto de las fuerzas de cizallamiento generadas con cada latido cardiaco la lesión progresa a lo largo del vaso o de sus ramas con isquemia distal y/o ruptura a la cavidad torácica, abdominal o pericárdica. Se trata de una afección de muy alta mortalidad (hasta un 80% en la primera semana) y de diagnóstico difícil que puede ser confundida fácilmente con el infarto agudo del miocardio (o puede coexistir con él) y llevar a la administración de trombolíticos con fatales resultados. Es pues esencial el sospechar disección aórtica en todo paciente hipertenso que se presente con enfermedad grave de inicio súbito acompañada por signos no explicados de afectación vascular.

El aneurisma disecante se observa más comúnmente en el paciente masculino anciano con hipertensión crónica que acude, típicamente, con dolor persistente en el pecho o la espalda. Pulsos distales asimétricos, déficits neurológicos focales y falla renal aguda oligúrica pueden estar presentes, de acuerdo al nivel de disección y de posible oclusión de una arteria mayor.

El diagnóstico definitivo suele requerir la aplicación de métodos que no suelen estar disponibles al momento de la presentación clínica (ecocardiograma transesofágico, resonancia magnética nuclear o tomografía de tórax) de modo que todo paciente con sospecha de disección aórtica debe ser tratado como tal de inmediato.

Tabla 4.- Signos y síntomas que sugieren Disección Aórtica

1. Dolor torácico de inicio súbito, lancinante o pulsátil irradiado a dorso, miembros o cuello.
2. Ausencia o disminución de la amplitud del pulso arterial en miembros.
3. Aparición de soplo de regurgitación aórtica.
4. Ensanchamiento mediastinal en Rx tórax con alguno de los hallazgos anteriores.
5. Sincope o shock de causa desconocida en paciente hipertenso

Debido a que la velocidad y extensión de la propagación distal y proximal de la disección dependen no solamente de las cifras de la tensión arterial sino también de la tasa de elevación de la presión (curva dp/dt, diferencias de presión/tiempo por medición invasiva), los medicamentos utilizados deben disminuir ambos parámetros. La meta terapéutica es la disminución la tensión arterial y de la tasa de ascenso de dicha tensión arterial, intentando alcanzar una presión arterial sistémica (PAS) de 100 mmHg sin que se produzcan signos de hipoperfusión. Los betabloqueantes vía intravenosa (iv) son las drogas de elección debido a que producen ambos efectos. Luego del betabloqueante vía intravenosa (iv) se debe añadir el Nitroprusiato de sodio para la disminución ulterior de la tensión arterial. Los calcioantagonistas tipo nifedipina de acción rápida están contraindicados inicialmente debido a que aumentan el dp/dt. Para “destetar” o retirar el nitroprusiato, lo cual debe realizarse en 24-48 horas, se pueden utilizar hidralacina y/o nifedipina vía oral (vo).

Tabla 5.- Manejo de la Emergencia Hipertensiva con sospecha de Disección de la Aorta

1. Reposo absoluto, calmar el dolor, sedación, oxígeno, vía venosa y monitor de ECG.
2. Betabloqueantes vía intravenosa (iv): atenolol, metoprolol, propranolol, labetalol.
3. Betabloqueantes vía oral (vo).
4. Nitroprusiato de sodio vía intravenosa (iv) por 24-48 horas, dosis-respuesta.
5. Hidralazina y/o nifedipina vía oral (vo) para “destetar” el nitroprusiato de sodio.
6. En pacientes con contraindicaciones a los betabloqueantes, la alfametildopa o el trimetafán son alternativas.
7. Plan diagnostico temprano. Cirugía Urgente en caso de que esté indicada.

Evaluación y manejo de la crisis hipertensiva.

La mayoría de los pacientes con hipertensión grave (presión diastólica > 109 mmHg) no tendrán lesión de órganos diana produciéndose en ellos las urgencias hipertensivas. En estos pacientes la presión arterial debe bajarse gradualmente a lo largo de un periodo de 24-48 horas, por lo general con medicación oral. La rápida reducción de la presión arterial en estos pacientes puede estar asociada con una morbilidad significativa (8) Sin embargo, la presión arterial no debe ser reducida a niveles normales La mayoría de los pacientes con emergencias hipertensivas son hipertensos crónicos y tendrán un cambio de la presión-flujo (cerebral, renal y coronaria) y de la curva de autorregulación a la derecha [6]. La rápida reducción de la presión arterial por debajo de la cerebral, renal, y / o coronaria tendrá como resultado una notable reducción en el flujo sanguíneo de estos órganos, dando lugar a la isquemia y el infarto [2]. Por esta razón, todos los pacientes con una emergencia hipertensiva deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos, donde el paciente puede ser estrechamente monitorizado.

Una variedad de diferentes agentes antihipertensivos están disponibles para su uso en pacientes con crisis hipertensiva. El agente (s) de elección dependerá de los órganos involucrados, así como la vigilancia de medio ambiente (Cuadro 3). Los agentes de acción rápida intravenosa no deben utilizarse fuera de la unidad de cuidados intensivos, ya que debido a un precipitado y descontrolado descenso de la presión arterial pueden tener consecuencias letales. Generalmente se recomienda conseguir reducciones en la presión arterial diastólica de 10-15% o alrededor de 110 mmHg. En los pacientes con un aneurisma disecante ese objetivo debe alcanzarse dentro de 5-10 minutos. En todos los demás pacientes, este parámetro debe lograrse en un plazo de 1 hora. Una vez que los puntos finales de la terapia se han alcanzado, el paciente puede iniciarse en la terapia de mantenimiento oral y la intravenosa agente fuera del destete. Cabe señalar que la mayoría de los pacientes hipertensos con situaciones de emergencia presentan gasto cardíaco bajo.

Cabe destacar que sólo los pacientes hipertensos con situaciones de emergencia exigen la reducción inmediata de la presión arterial. En todos los demás pacientes la presión arterial elevada se puede reducir lentamente con el uso de antihipertensivos orales. La reducción de la presión arterial en pacientes con ictus isquémicos puede reducir el flujo sanguíneo cerebral, debido a problemas de autorregulación puede resultar un mayor daño isquémico. La práctica común de 'normalizar' la presión arterial después de un accidente cerebrovascular es potencialmente peligroso. Cuando una obstrucción arterial proximal da lugar a un leve derrame cerebral, una disminución de la presión arterial puede resultar en un mayor participación de infarto todo el territorio de esa arteria. La recomendación actual de la Asociación Americana del Corazón es que la hipertensión en el establecimiento de un accidente cerebrovascular isquémico agudo sólo deben ser tratados "con cautela y rara vez" (11), En general, se recomienda que la terapia antihipertensiva sea reservada para pacientes con presión diastólica superior a 120-130 mmHg, con el objetivo de reducir la presión no más de una cifra arbitraria de 10-15% en las primeras 24 horas. Este enfoque se apoya en el estudio de Semplicini y colegas [5].

Los investigadores demostraron que un control mayor de la presión arterial se asoció con un mejor resultado neurológico tras un accidente cerebrovascular isquémico agudo. Sugirieron que la hipertensión puede ser protectora durante un accidente cerebrovascular isquémica aguda y que la reducción de la presión arterial pueden ser potencialmente perjudiciales. En pacientes con hematoma intracerebral hay casi siempre un aumento de la presión intracraneal con el reflejo de la hipertensión sistémica. No hay pruebas de que la hipertensión provoque más hemorragias en pacientes con hemorragia intracraneal. Sin embargo, una precipitada caída en la presión arterial sistémica puede acarrear compromiso de perfusión cerebral. La reducción controlada de la presión arterial se recomienda actualmente sólo cuando la presión arterial sistémica es superior a 200 mmHg o la presión diastólica es superior a 110 mmHg [8]. Esta recomendación está respaldada por un reciente estudio que demostró que la rápida disminución de la presión arterial en las primeras 24 horas después de la presentación se asocia con un aumento de la mortalidad en pacientes con hemorragia intracraneal [9]. La tasa de disminución de la presión arterial se asociaron independientemente con el aumento de la mortalidad.

Las pacientes embarazadas con crisis hipertensiva representan un grupo especial. En estos pacientes, la terapia de drogas por vía intravenosa se reserva para aquellos pacientes con presión arterial sistémica persistentemente superior a 180 mm Hg o presión arterial diastólica persistentemente superior a 110 mmHg (105 mmHg en algunas instituciones) [7]. En una Embarazada es importante mantener la presión arterial diastólica superior a 90 mmHg debido a que permite que el útero realice de buena manera la perfusión placentaria. Si la presión arterial diastólica disminuye por debajo de 90 mmHg, disminuyó perfusión uteroplacentaria precipitando un sufrimiento fetal agudo que progresa hacia una muerte en el útero o de la asfixia perinatal [8].

El agente farmacológico ideal para la gestión de crisis hipertensiva sería de acción rápida, rápidamente reversibles, y sin efectos secundarios significativos. Aunque ningún agente ideal existe, un número cada vez mayor de las drogas están disponibles para la gestión de crisis hipertensiva. El agente de elección en cualquier situación particular dependerá del paciente específicamente la presentación clínica. El preferido incluir agentes esmolol, labetalol, fenoldopam, y nicardipina. Fentolamina y trimetafán son menos comúnmente utilizado en la actualidad, sin embargo, puede ser útil en determinadas situaciones, como las crisis hipertensiva producidas por las catecolaminas (es decir, feocromocitoma) [7]. Nitroprusiato de sodio puede ser utilizado en pacientes con edema pulmonar agudo y / o severa disfunción ventricular izquierda y en pacientes con disección aórtica. Sin embargo, debido a nitroprusiato de sodio es extremadamente rápido y que actúe un potente agente antihipertensivo, intra-arterial de la presión arterial se requiere vigilancia y, además, nitroprusiato de sodio requiere manejo especial para evitar su degradación por la luz. Estos factores limitan el uso de esta droga en el departamento de emergencia [3]. Oral y sublingual de nifedipino son potencialmente peligrosos en pacientes con crisis hipertensiva y no son recomendables. La clonidina y la angiotensina-inhibidores de la enzima convertidora son de acción prolongada, pero estos agentes son especialmente útiles en la gestión de las urgencias hipertensivas [5]. Angiotensina-inhibidores de la enzima convertidora están contraindicados en el embarazo [6]. Se recomiendan por vía intravenosa los agentes antihipertensivos que se examinan brevemente a continuación.

Esmolol

Esmolol es un betabloqueante cardioselectivos, de acción ultra corta, [7]. El inicio de la acción de este agente está dentro de los 60 segundos, con una duración de acción de 10-20 minutos [9]. El metabolismo es rápido a través de la hidrólisis de ésteres de glóbulos rojos y las esterasas no es dependiente de la función renal o hepática. Debido a sus propiedades farmacocinéticas, algunos autores consideran que es un beta-adrenérgicos ideal pacientes en estado crítico [1]. Este fármaco se encuentra disponible para uso intravenoso como un bolo y como una infusión. El Esmolol es particularmente útil en hipertensión severa postoperatoria [8]. Se trata de un agente adecuado en situaciones en las que el gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca y presión arterial se incrementan. Ha demostrado ser seguro en pacientes con infarto agudo de miocardio, incluso los que tienen contraindicaciones relativas a betabloqueantes [7]. Normalmente, el medicamento se administra como una 0.5-1 mg / kg dosis de carga de más de 1 minuto, seguido de una infusión a partir de 50 μ g / kg / minuto y el aumento de hasta 300 μ g / kg / minuto según sea necesario.

Fenoldopam

Fenoldopam ha sido recientemente aprobado para la gestión de hipertensión severa en los EE.UU. Se trata de un agonista de la dopamina (DA1 agonista) que es de acción corta y tiene la ventaja de aumentar el flujo sanguíneo renal y la excreción de sodio [9].

Fenoldopam representa una nueva categoría de medicamento antihipertensivo. Aunque la estructura de fenoldopam es similar a la de la dopamina, fenoldopam es altamente específico sólo para los receptores DA1 y es 10 veces más potente que la dopamina como un vasodilatador renal [9]. Fenoldopam es rápida y extensamente metabolizada por conjugación en el hígado, sin la participación de las enzimas del citocromo P450. El inicio de acción es dentro de los 5 minutos, con la máxima respuesta que ha logrado por 15 minutos [3]. La duración de acción es entre 30 y 60 minutos, con la presión volviendo gradualmente a los valores pretratamiento sin rebote una vez que la infusión se detiene [9]. No se han descrito efectos adversos [1]. La tasa de dosis de fenoldopam debe ser individualizado de acuerdo con el peso corporal y de acuerdo con la deseada rapidez y la magnitud del efecto farmacodinámico. Una primera dosis inicial de 0,1 μ g / kg / minutos se recomienda. Fenoldopam Se ha demostrado que causa un dosis-dependiente disminución de la presión arterial en el rango de dosis 0.03-0.3 μ g / kg / minuto [3]. Fenoldopam se ha demostrado para mejorar el aclaramiento de creatinina, las tasas de flujo urinario y la excreción de sodio en pacientes hipertensos gravemente con ambos normal y alteración de la función renal (9). Por lo tanto, puede ser el fármaco de elección en pacientes hipertensos gravemente con insuficiencia renal [6].

Labetalol

Labetalol es un betaadrenérgico combinado selectivo y no selectivo alfa 1 - con un bloqueador alfa betabloqueo a la proporción de 1: 7 [7]. Labetalol es metabolizado por el hígado para formar un conjugado glucurónido inactivo [8]. El efecto hipotensor de labetalol comienza dentro de 2-5 minutos tras su administración intravenosa, alcanzando un pico en 5-15 minutos después de la administración y duradera alrededor de 2-4 horas [9]. Debido a su efecto betabloqueante, el ritmo cardíaco es bien mantenido o reducido ligeramente. A diferencia de los betaadrenérgicos puros, agentes bloqueantes, que disminuyen el gasto cardíaco, labetalol mantiene ritmo cardíaco. Labetalol reduce la resistencia vascular sistémica, sin la reducción total del flujo sanguíneo periférico. Además, el flujo cerebral, renal, coronaria se mantienen [10]. Este agente ha sido utilizado poco en el embarazo con crisis hipertensiva porque traspasa la barrera placentaria debido a que es liposoluble.

Labetalol podrá indicarse con una dosis de carga de 20 mg, seguida de dosis repetidas e incrementadas dosis de 20-80 mg, administrados en 10 minutos intervalos hasta que la presión sanguínea se normalice. Por otra parte, después de la dosis de carga inicial, una infusión que comienza a 1-2 mg / minuto, hasta que el efecto hipotensor se logra es especialmente eficaz. Inyecciones en bolo de 1-2 mg / kg se ha informado a producir precipitada caídas de la presión arterial y por lo tanto debe evitarse [1].

Nicardipina

Nicardipina es una segunda generación de calcio antagonista del tipo dihidropiridinas con una alta selectividad vascular cerebral y un fuerte vasodilatador coronario. Es 100 veces más soluble en agua que la nifedipina, y por lo tanto, se puede administrar por vía intravenosa, lo que hace un nicardipina intravenosa fácilmente [10]. El inicio de la acción de nicardipina intravenosa se sitúa entre 5 y 15 minutos con una duración de acción de 4-6 horas. Una vez administrado por vía intravenosa, nicardipina cruza la barrera hematoencefálica y llega al tejido nervioso, donde se une al calcio de los canales de tipo L, actuando principalmente a nivel del hipocampo [10]. Nicardipina intravenosa ha demostrado que puede reducir tanto isquemia cardiaca y la isquemia cerebral [8]. La dosis adecuada de nicardipina es independiente del peso del paciente, con una velocidad inicial de perfusión de 5 mg / hora, con un incremento del 2,5 mg / hora cada 5 minutos hasta un máximo de 30 mg / hora hasta la deseada reducción de la presión arterial se logra [1].

Nitroprusiato

Nitroprusiato de sodio es un vasodilatador arterial y venoso que reduce tanto la precarga y postcarga [10]. Nitroprusiato disminuye el flujo sanguíneo cerebral, efecto que es particularmente desfavorable en pacientes con encefalopatía hipertensiva o después de un accidente cerebrovascular [11]. Nitroprusiato es un agente muy potente, con el inicio de la acción en cuestión de segundos, una duración de acción de 1-2 minutos, y una semivida plasmática de 3-4 minutos En pacientes con enfermedad arterial coronaria una reducción significativa en el flujo sanguíneo regional se puede producir efecto llamado robo de las coronarias. En un gran ensayo clínico aleatorizado, controlado con placebo, se demostró que el nitroprusiato aumenta la mortalidad cuando infundido en las primeras horas tras el infarto agudo de miocardio (la mortalidad en 13 semanas, 24,2% versus 12,7%)].

Nitroprusiato contiene 44% de peso de cianuro. El Cianuro es liberado enzimáticamente de nitroprusiato, la cantidad generada depende de la dosis administrada de nitroprusiato. Cianuro se metaboliza en el hígado a tiocianato [10]. Tiocianato es 100 veces menos tóxicos que el cianuro. El tiocianato generados en gran parte se excreta por los riñones. Cianuro, por lo que requiere la eliminación adecuada de función hepática, función renal adecuada, suficiente y la biodisponibilidad de tiosulfato.

Nitroprusiato puede causar citotoxicidad a causa de la liberación de cianuro con la interferencia con la respiración celular. LA toxicidad del cianuro se ha documentado para dar lugar a «paro cardíaco inexplicable", coma, encefalopatía, convulsiones, e irreversibles alteraciones neurológicas focales. Los actuales métodos de control de toxicidad del cianuro son insensibles. La acidosis metabólica es usualmente un evento preterminal. Además, un aumento en los niveles séricos de tiocianato es un evento tardío y que no están directamente relacionados con la toxicidad de cianuro. La concentración de cianuro dentro del glóbulo rojo (aunque no se dispone ampliamente) puede ser un método más fiable de vigilancia de toxicidad del cianuro. Una de concentración superior a 40 nmol / ml en los resultados detectables cambios metabólicos. Niveles por encima de 200 nmol / ml están asociadas con graves síntomas clínicos y los niveles superiores a 400 nmol / ml se consideran letales. Los datos sugieren que la infusión de nitroprusiato tasas superiores a 4 μ g / kg / minuto por tan sólo 2-3 horas puede conducir a niveles de cianuro que se encuentran dentro del rango tóxico. La dosis recomendada de nitroprusiato de hasta 10 μ g / kg / minuto resultado en la formación de cianuro en una tasa mucho mayor que los seres humanos pueden desintoxicar. Nitroprusiato de sodio también ha sido demostrada a causa citotoxicidad a través de la liberación de óxido nítrico, con el radical hidroxilo y la generación de peroxinitrito conduce a la peroxidación lipídica (10)

Recientemente, Khot y colegas, reportaron el uso de nitroprusiato en 25 pacientes normotensos con estenosis aórtica severa y disfunción ventricular izquierda. Después de 24 horas de infusión de nitroprusiato (dosis media de 128 μ g / minuto), hubo un aumento significativo en el promedio del índice cardíaco a 2,52 ± 0,55 l / minuto / m 2 desde un valor basal de 1,60 ± 0,35 l / minuto / m 2, Lo que se asoció con un aumento significativo en el volumen de derrame cerebral y un descenso significativo en la sistemática y la resistencia vascular pulmonar ocluida. El nitroprusiato fue bien tolerado, con un mínimo de efectos secundarios, y se asoció con una mejoría en la función renal. Cabe destacar que, en este estudio, los pacientes recibieron la infusión de nitroprusiato no superior a 24 horas y la dosis máxima no exceda de 2 μ g / kg / minuto.

Teniendo en cuenta el potencial de toxicidad grave con nitroprusiato, este medicamento debe usarse sólo cuando otros agentes antihipertensivos por vía intravenosa no están disponibles y sólo en circunstancias clínicas específicas y en pacientes con insuficiencia renal normal y la función hepática [11]. La duración del tratamiento debe ser lo más breve posible y la velocidad de infusión no debe exceder de 2 μ g / kg / minuto. Una infusión de tiosulfato debe utilizarse en pacientes que reciben dosis más altas (4-10 μ g / kg / minuto) de nitroprusiato [11]. También se ha demostrado que hidroxicobalamina (vitamina 12 bis) es seguro y eficaz en la prevención y el tratamiento de cianuro de toxicidad asociada con el uso de nitroprusiato. Esto puede darse en una infusión continua a razón de 25 mg / hora. Hidroxicobalamina es inestable y debe almacenarse en seco y protegido de la luz.

Cianocobalamina (vitamina B₁₂), sin embargo, es ineficaz como un antídoto y no es capaz de prevenir la toxicidad de cianuro.

Nifedipina, nitroglicerina, hidralazina y diuréticos

No se recomiendan en la gestión de situaciones de emergencia hipertensiva. Las bases de estas recomendaciones se examinan a continuación.

Nifedipina

Nifedipina se ha utilizado ampliamente a través de vía oral o sublingual en situaciones de emergencia hipertensiva, hipertensión severa asociada con insuficiencia renal crónica, hipertensión perioperatoria, y la hipertensión inducida por el embarazo [11]. A pesar que la nifedipina se ha dado a través de la vía sublingual, la droga es poco soluble y no se absorbe a través de la mucosa bucal. Sin embargo, se absorbe rápidamente desde el tracto gastrointestinal después de la cápsula se rompe / disuelto [11]. Este modo de administración no ha sido aprobado por los EE.UU. Una disminución significativa de la presión arterial se observan generalmente 5-10 minutos después de la administración de nifedipina, con un pico a efecto entre el 30 y 60 minutos y una duración de acción de aproximadamente 6-8 horas [9].

Las reducciones en la presión arterial de manera repentina y severa que acompaña a la administración de nifedipina puede precipitar alteración cerebral, renal,en miocardio y eventos isquémicos, que se han asociado con desenlace fatal [7]. En pacientes hipertensos ancianos con y sin daño a órgano blanco y la enfermedad vascular son más vulnerables a la rápida y descontrolada reducción en la presión arterial [8]. Dada la gravedad de los eventos adversos y la falta de cualquier documentación que acredite la clínica a una prestación, el uso de cápsulas de nifedipina para situaciones de emergencia hipertensiva y «pseudo-emergencias" debe abandonarse [8]. El Comité Asesor Cardiorrenal de los EE.UU. ha llegado a la conclusión de que la práctica de la administración sublingual / oral nifedipino debe abandonarse porque este agente no es ni segura ni eficaz [10].

Nitroglicerina, hidralazina, y diuréticos

La Nitroglicerina es un potente Vasodilatador, y sólo a dosis altas afectan al tono arterial. Provoca hipotensión y taquicardia refleja, que se ven agravados por el agotamiento del volumen característico de las situaciones de emergencia hipertensiva. Nitroglicerina reduce la presión sanguínea mediante la reducción de la precarga y el gasto cardíaco, que son efectos indeseables en pacientes con alteración cerebral y la perfusión renal. Dosis bajas (60 mg / minuto) nitroglicerina puede, sin embargo, utilizarse como un complemento de la terapia antihipertensiva por vía intravenosa en pacientes hipertensos con situaciones de emergencia asociadas con síndromes coronarios agudos o edema pulmonar agudo.

Hidralazina es un vasodilatador que actúa directamente. Tras la administración intravenosa hay un primer período de latencia de 5-15 minutos seguida de una progresiva y, a menudo precipitada caída en la presión sanguínea que puede durar hasta 12 horas.

La hidralazina posee vida media alrededor de 3 horas, su efecto sobre la presión arterial es de unas 100 horas [8]. Debido al prolongado efecto de la hidralazina como antihipertensivos es mejor evitar su uso en la crisis hipertensiva.

Al tener un paciente con hipertensión maligna, y agotar todas las posibilidades de tratamiento la administración de un diurético junto con un agente hipertensos puede conducir a una precipitada caída en la presión arterial. Los diuréticos deben evitarse a menos que esté específicamente indicado para la sobrecarga de volumen como ocurre en la enfermedad del parénquima renal o la coexistencia de edema pulmonar.

Tratamiento de elección en emergencias hipertensivas

Encefalopatía hipertensiva

La encefalopatía Hipertensiva se produce cuando se superan los mecanismos de autorregulación cerebral. Se Caracteriza por Hipertensión Arterial Sistémica Severa, Síntomas neurológicos, alteraciones hemorrágicas o exudados en el fondeo de Ojo. Es un diagnóstico de exclusión de otros eventos cerebrales. Las causas posibles más frecuentes son: glomerulonefritis difusa, eclampsia, Hipertensión Arterial acelerada o maligna. El objetivo terapéutico es llevar rápidamente la tensión arterial a los valores habituales previos (se destaca el manejo totalmente diferente con respecto a los mucho más frecuentes accidentes cerebrovasculares (ACV) isquémicos o hemorrágicos). Entre los fármacos utilizados tenemos: Nitroprusiato, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), betabloqueantes y bloqueadores de los canales del calcio (BCC).

Accidente cerebrovascular (ACV) (ISQUEMICO, HEMORRÁGICO Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) es muy frecuente en la etapa aguda de los accidentes cerebrovasculares (ACV) a pesar de lo cual el manejo óptimo de la Hipertensión Arterial continúa siendo particularmente debatido debido a:

1.     Múltiples causas de la hipertensión arterial sistémica (HAS) en esta etapa aguda: stress, dolor, hipertensión arterial sistémica (HAS) preexistente, respuesta fisiológica a la hipoxia o a la hipertensión intracraneana (reflejo de Cushing-Kocher). Además la hipertensión arterial sistémica (HAS) usualmente disminuye espontáneamente durante los primeros días después de la instalación del accidente cerebrovascular (ACV).

2.     Riesgos potenciales tanto del descenso de la tensión arterial como de su no descenso: el descenso de la tensión arterial implica la reducción de la presión de perfusión en las zonas encefálicas con isquemia cuando se superan los límites de la autorregulación cerebral (la cual puede además estar alterada, por el efecto de la hipertensión arterial sistémica (HAS) crónica y de la enfermedad cerebrovascular aguda). Por otro lado los riesgos potenciales del no descenso de la tensión arterial serían: resangrado, expansión del hematoma, formación de edema encefálico y eventualmente transformación hemorrágica de un infarto cerebral.

3.     No existe evidencia clínica suficiente a partir de estudios randomizados controlados en cuanto al impacto pronóstico del descenso de la hipertensión arterial sistémica (HAS) en la etapa aguda de un accidente cerebrovascular (ACV). Como concepto general, el tratamiento específico de la hipertensión arterial sistémica (HAS) para descender la tensión arterial en un corto plazo no está indicado y por este motivo, en la mayoría de los casos, no clasificamos a la hipertensión arterial sistémica (HAS) en el accidente cerebrovascular (ACV) como una emergencia sino como una urgencia. Las excepciones a esta regla son: la situación menos frecuente en que el accidente cerebrovascular (ACV) es concomitante con otras complicaciones vasculares (como infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca (IC) descompensada, disección de aorta o IR aguda), situaciones en las que se indica un tratamiento más enérgico de la hipertensión arterial sistémica (HAS) y también los casos con hipertensión arterial sistémica (HAS) extremadamente elevada en que se recomienda su tratamiento cauteloso, a pesar de la falta de evidencia de beneficio directo.

Entre los fármacos utilizados tenemos: los Betabloqueantes (BB) como: Labetalol, Atenolol, entre otros, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), y los calcioantagonistas: diltiazem

Insuficiencia cardiaca (IC) descompensada

El conocimiento de la fisiopatología de la situación indica el mejor tratamiento. Si es una insuficiencia cardiaca (IC) crónica con hipervolemia los diuréticos son más importantes que en los casos de insuficiencia cardiaca (IC) aguda o por falla diastólica. Esta última, característica de la cardiopatía hipertensiva, requiere control estricto de la tensión arterial y balance negativo, pero si el mismo es muy rápido la caída brusca de la precarga en un ventrículo izquierdo de baja compliance lleva a la disminución del volumen sistólico, el gasto cardiaco y la inducción de una hipotensión no buscada. Si hay insuficiencia mitral el control de la hipertensión arterial sistémica (HAS) con vasodilatadores es clave. Si recibe betabloqueantes pueden mantenerse (disminuyendo la dosis) salvo descompensaciones severas con necesidad de inotrópicos.

Entre los fármacos utilizados tenemos:             Nitroprusiato, nitroglicerina, diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).

Angina inestable / infarto de miocardio

En un Síndrome Coronario Agudo la postcarga muy elevada incrementa la tensión parietal y la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, lo que compromete la perfusión coronaria (en diástole). La reducción en la postcarga, mejora la perfusión coronaria, disminuye el trabajo y la demanda miocárdica de oxígeno. Se evitará descender la presión arterial sistémica (PAS) por debajo de 90 mmHg. La analgesia con opiáceos contribuye al control de la hipertensión arterial sistémica (HAS). Los nitratos son muy útiles en pacientes agudos, pero se destaca que la evidencia clínicas con beneficio en la mortalidad en el paciente con infarto de miocardio favorece al uso de betabloqueantes y también de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) por vía oral, doblemente indicados si hay hipertensión arterial sistémica (HAS). Se respetarán las contraindicaciones de los betabloqueantes, pero éstos en general son subutilizados. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) intravenosos pueden indicarse en caso de infarto de miocardio con hipertensión arterial severa, pero son perjudiciales de rutina en el infarto de miocardio por esta vía. Si el infarto de miocardio se presenta con tensión arterial>180/110 mmHg, ésta es una contraindicación relativa para uso de trombolíticos favoreciendo la aparición de hemorragia cerebral. Los vasodilatadores directos (nitroprusiato, hidralazina) y los calcioantagonistas de tipo dihidropiridina de acción corta incrementan la actividad simpática, pueden inducir robo intracoronaria y están contraindicados. El diltiazem y el verapamil no deberían utilizarse si hay depresión de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Entre los fármacos utilizados tenemos: Nitroglicerina, morfina, betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) 2ª línea: calcioantagonistas (diltiazem, verapamil, amlodipina)

Disección aórtica

El objetivo es lograr rápidamente la normotensión (presión arterial sistémica (PAS)<120 mm Hg) o el nivel más bajo tolerado en un plazo de 30 minutos (ideal 10 minutos). Si persiste la hipertensión arterial sistémica (HAS) se deben asociar vasodilatadores, que sin betabloqueo previo están contraindicados.

Fármacos Utilizados: betabloqueantes, si se requiere se asocia nitroprusiato.

Insuficiencia Renal AGUDA: Diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueadores de los canales del calcio (BCC), nitroprusiato (por períodos breves o monitorizando su toxicidad), hemodiálisis Se presenta principalmente en el contexto de una glomerulonefritis difusa aguda grave, una glomerulopatía crónica o la hipertensión arterial acelerada y maligna.

Crisis adrenérgicas

La hipertensión arterial sistémica (HAS) y vasoconstricción coronaria inducidas por cocaína son mediadas por efecto alfa-adrenérgico y se exacerban con betabloqueantes.

Tratamiento indicado: Nitroprusiato, nitroglicerina, Calcioantagonista.

Emergencias hipertensivas. Tratamiento de elección

• Encefalopatía hipertensiva: Labetalol
• Hipertensión maligna: Nitroprusiato de sodio, labetalol
• Hipertensión severa asociado a complicaciones severas:

o    Cerebrovascular

• Hemorragia Intracraneana: Labetalol, nitroprusiato

• Hemorragia subaracnoidea Labetalol, nitroprusiato

• Infarto cerebrovascular aterotrombótico: Labetalol, nitroprusiato

o    Renal: Falla renal progresiva rápida: Labetalol, Nitroprusiato + b-bloqueador

o    Cardíaco

• Disección aórtica aguda: Labetalol, nitroprusiato

• Falla ventricular con edema pulmonar: Nitroglicerina, furosemida.

• Síndrome coronario agudo: Nitroglicerina, b-bloqueador, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Emergencia hipertensiva - medicamento de elección

•       Eclampsia o hipertensión severa del embarazo: Hidralazina, labetalol

•       Estados con exceso de catecolaminas

o    Crisis de feocromocitoma: alfabloqueador, alfa + betabloqueador

o    Interacciones de los IMAO con medicamento o comida (tiramina): - bloqueador (fentolamina, prazosín)

o    Algunos casos de hipertensión de rebote por suspensión del medicamento (Clonidina, metildopa): alfabloqueador (fentolamina, prazosín)

•       Hipertensión inducida por drogas. Sobredosis de simpaticomiméticos o drogas con acción similar (Fenilciclina, LSD, cocaína, fenilpropanolamida, etc.).

o    Cocaína: alfabloqueador

o    Solución oftálmica: alfabloqueador, alfa y betabloqueador.

o    Descongestionante nasal: alfa y betabloqueador.

•       Traumatismo craneano: Labetalol

•       Postoperatorio de puentes aortocoronarios: Nitroprusiato, nitroglicerina, betabloqueador

•       Sangrado postoperatorio en el ámbito de líneas de sutura: Nitroprusiato, labetalol, betabloqueador

Contraindicaciones de los medicamentos usados en emergencias hipertensivas

Cada uno de los fármacos indicados en emergencias hipertensivas deben ser usados bajo estricta monitorización dado que el descenso indiscriminado de las cifras tensionales puede ser tan nocivo como el alza tensional en sí, independientemente del hipotensor a usar.

Contraindicaciones de los fármacos para el tratamiento de la urgencia hipertensiva.

Droga - contraindicaciones

Nitroprusiato: insuficiencia renal, insuficiencia hepática

Nicardipino: enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, disección aortica

Hidralazina: enfermedad coronaria, disección aortica

Labetalol: insuficiencia cardiaca, asma bronquial, bradicardia

Esmolol: insuficiencia cardiaca, asma bronquial, feocromocitoma

Clonidina: frente a un compromiso de conciencia.

Nitroglicerina: potencia con el sidenafil

Captopril: insuficiencia renal, hipercalemia

Anexo nº 1. Protocolo para Crisis Hipertensiva.

Crisis  Hipertensiva:

Criterios para urgencia Hipertensiva

• Presión arterial diastólica > 120 mmHg.
• No hay daño a órgano blanco

Ubicar al paciente en un ambiente tranquilo por 30 – 40 minutos. Nueva medición de presión arterial:

Mejoró: Egreso, tratamiento, control hipertensión arterial (HTA)

No Mejoró: Mantener de 24 – 48 horas en observación

Criterios para Emergencia Hipertensiva

• Presión arterial diastólica con daño a órgano blanco.
• Encefalopatía Hipertensiva, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio
• Disección Aortica.

HAS mal tratada.

Monitoreo cardíaco

ECG

Iniciar tratamiento farmacológico

Anexo nº 2. Algoritmo para toma de decisión en Crisis Hipertensiva

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