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Cardiopatia isquemica. Sindrome coronario agudo sin elevacion del segmento ST
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Autor: Dr. Jose Luis Villegas Peņaloza
Publicado: 26/11/2009
 


El Síndrome coronario agudo (SCA) sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST) representa un grupo heterogéneo de pacientes, con un pronóstico muy variable, por lo que resulta imprescindible realizar una precisa evaluación del paciente a fin de establecer la conducta terapéutica más adecuada.


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Cardiopatía isquémica. Síndrome coronario agudo (SCA) sin elevación del segmento ST

 

Dr. José Luis Villegas P.

 

1. DEFINICIÓN

 

El síndrome coronario agudo (SCA) es una de las principales causas de consulta en urgencias. En la actualidad el síndrome coronario agudo se divide en dos grandes grupos:

 

Síndrome coronario agudo con elevación persistente del segmento ST (SCAEST) (previamente denominado infarto transmural o infarto con onda Q).

 

Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST), que engloba los pacientes con angina inestable e infarto sin onda-Q.


Este cambio de definición no obedece a cuestiones puramente semánticas, si no que resulta muy útil desde un punto de vista práctico ya que ambos grupos tienen enfoques terapéuticos claramente distintos.

 

2. CLASIFICACIÓN

 

El Síndrome coronario agudo (SCA) sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST) representa un grupo heterogéneo de pacientes, con un pronóstico muy variable, por lo que resulta imprescindible realizar una precisa evaluación del paciente a fin de establecer la conducta terapéutica más adecuada.


El SCASEST incluye cualquiera de los siguientes posibles diagnósticos:

 

Angina de reposo.

 

Angina de inicio reciente (< 2 meses), de pequeño o mínimo esfuerzo (grados III o IV de la Canadian Cardiovascular Society Classification).

 

Angina acelerada, reflejando un incremento reciente (<2 meses) en la severidad de la angina, siendo como mínimo de pequeños o mínimos esfuerzos (clases III o IV de la Canadian Cardiovascular Society Classification).

 

Angina post-infarto (dentro del primer mes del IAM).

 

Angina variante o de Prinzmetal.

 

Infarto sin onda Q. Habitualmente dolor anginoso e reposo prolongado (>20 minutos) acompañado de elevación patológica de los marcadores de daño miocárdico.

 

3. FISIOPATOLOGÍA

 

El conocimiento de la fisiopatología del Síndrome coronario agudo (SCA) es importante para entender y emplear adecuadamente las distintas alternativas terapéuticas disponibles. En la mayoría de los casos el síndrome coronario agudo se produce por una inadecuada perfusión miocárdica ocasionada por la aparición de una obstrucción coronaria causada por la aparición de un trombo intracoronario que se desarrolla tras la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica (Figuras 1 y 2).

 

sindrome_coronario_agudo/CLINICA_CARDIOPATIA_ISQUEMICA

Fig. 1.

 

sindrome_coronario_agudo/SINDROME_CORONARIO_AGUDO


Fig. 2. Síndrome coronario agudo. Trombosis coronaria no oclusiva sobre placa ateromatosa erosionada.

 

Las placas de ateroma pueden llegar a crecer de forma muy importante y a pesar de ello permanecer silentes durante décadas o producir únicamente signos de cardiopatía estable (angina de esfuerzo). Por el contrario, se ha documentado que la mayoría de lesiones que desencadenan la aparición de un síndrome coronario agudo son placas que ocasionan estenosis de menos del 50% de la luz del vaso. La rotura de estas placas no críticas pone en contacto el core lipídico con la sangre, induciendo la agregación plaquetaria y la formación del trombo intracoronario responsable de la mayoría de síndromes coronarios agudos.


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Hoy en día es ampliamente aceptado que la aterosclerosis es en realidad un proceso inflamatorio.

 

Los macrófagos juegan un papel muy importante en la inestabilización y rotura de la placa. Las placas excéntricas tienen más tendencia a romperse o ulcerarse en las zonas de unión a la pared, región que se conoce con el nombre de "hombro de la placa". Estas áreas contienen pocas células musculares lisas; en cambio, abundan los macrófagos y los linfocitos T, que secretan factores como TNF-? o la IL-1?, que activan la producción de metaloproteinasas por parte de las células musculares lisas y, sobre todo, los macrófagos. La destrucción de la matriz extracelular por estas enzimas, que degradan colágeno y proteoglicanos, debilita la cápsula fibrosa de las placas y contribuye a su inestabilización y rotura.

 

Así pues, podemos concluir que en la gran mayoría de los casos el Síndrome coronario agudo (SCA) se produce por la obstrucción trombótica que aparece como consecuencia de la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica. Esta obstrucción trombótica puede acompañarse de un cierto componente de vasoconstricción, pero este juega un papel secundario dentro de la fisiopatología del Síndrome coronario agudo.

 

Recordar que la angina vasoespástica representa solo una minoría de los casos de Síndrome coronario agudo.

 

4. DIAGNÓSTICO

 

El diagnóstico del SCASEST se basa fundamentalmente en la historia clínica, la exploración física, el electrocardiograma (ECG) y los marcadores de daño miocárdico (CK, troponina, etc).

 

Historia Clínica.


La anamnesis resulta fundamental en el diagnóstico del síndrome coronario agudo.

 

Evidentemente, el síntoma fundamental es la presencia de dolor torácico de características anginosas (ver capítulo 4). Con frecuencia resulta difícil hacer el diagnóstico diferencial del paciente que consulta por dolor torácico. Cuanto más típico es el dolor (retroesternal, opresivo, irradiado a hombro o brazo izquierdo, etc.) más probabilidades de que este sea de origen coronario. Sin embargo hay que enfatizar que con frecuencia en un mismo paciente coexisten elementos típicos de alguna enfermedad con otros atípicos. Se ha demostrado que cerca del 20% de los pacientes con síndrome coronario agudo pueden presentar características atípicas, como por ejemplo, el aumento del dolor a la palpación manual. Es por ello que la presencia de algún elemento atípico, no debe llevarnos a descartar que el paciente sufra un síndrome coronario agudo. En el diagnóstico diferencial también puede resultar de gran ayuda conocer los antecedentes personales del paciente. El riesgo de enfermedad arterial coronaria aumenta exponencialmente con la edad, siendo excepcional en individuos de menos de 30 años (en estos casos hay que descartar el consumo de drogas como la cocaína). La dislipemia, diabetes mellitus, vasculopatía arterial periférica o cerebral, o la historia familiar de cardiopatía isquémica, aumentan significativamente la probabilidad de que el dolor torácico sea de causa isquémica.
Otro aspecto importante es el valorar adecuadamente las características del dolor en cuanto a si intensidad, duración y sintomatología acompañante. La presencia de dolor anginoso prolongado (>20 minutos), recurrente o acompañado de síntomas de insuficiencia cardiaca o síncope, son útiles para estratificar el riesgo del paciente.

 

Exploración Física.

 

La exploración física puede ser prácticamente normal o mostrar signos inespecíficos. Es importante evaluar la posible aparición de signos de insuficiencia cardiaca (tercer ruido, crepitantes pulmonares, etc) o de un soplo de nueva aparición (insuficiencia mitral por isquemia del músculo papilar).

 

Por otra parte, siempre que se sospeche un Síndrome coronario agudo hay que auscultar y palpar los pulsos arteriales para descartar la existencia de enfermedad vascular periférica o carotidea asociada (siempre debe auscultarse el cuello para descartar la presencia de soplos carotídeos).

 

Electrocardiograma

El ECG juega un papel muy importante no solo en el diagnóstico del Síndrome coronario agudo, sino también en su estratificación de riesgo y manejo terapéutico. Es evidente que la aparición transitoria de alteraciones de la repolarización (p. e. descenso o ascenso del segmento ST - ondas T) durante el dolor establece el diagnóstico de síndrome coronario agudo. Sin embargo, lo más frecuente es que el paciente acuda ya sin dolor, con lo cual un ECG normal no descarta en ningún caso la existencia de una coronariopatía potencialmente letal.


Desde hace ya muchos años sabemos que en los pacientes con angina inestable existe una clara relación entre el ECG y el riesgo de complicaciones hospitalarias. Algo tan simple como el ECG basal (sin dolor) y la presencia o ausencia de cambios ECG durante el dolor nos marcan claramente el pronóstico (Figura 3). Además del ECG basal y la existencia o no de cambios durante el dolor, el tipo de alteración observado (ondas T negativas, ST descendido, ST ascendido o ambos) es también un buen marcador pronóstico en los pacientes con Síndrome coronario agudo (figura 4).

 


Fig. 3. Valor pronóstico del ECG en el SCASEST.

 

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Fig. 4. Riesgo acumulado de muerte o IAM en 911 pacientes con Síndrome coronario agudo - The RISC Study Group.


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Es importante destacar que el ECG resulta particularmente útil para reconocer la existencia de lesiones coronarias de muy alto riesgo, como la presencia una lesión proximal de la arteria descendente anterior (alto riesgo de infarto anterior extenso) o de una lesión en el tronco común de la coronaria izquierda o enfermedad de los 3 vasos.

 

TABLA 1

 

Criterios ECG sugestivos de lesión critica en la porción proximal de la arteria descendente anterior.

 

1.     Progresiva inversión de las ondas T en las derivaciones precordiales, especialmente en V2-V3 (ondas T son negativas, simétricas, profundas, o bien con un modo inicial positivo que se hace negativo con un descenso angulado y rápido y profundo).

2.     Segmento ST isoeléctrico o ligeramente elevado (< 1 mm).

3.     Las alteraciones aparecen en el ECG basal, fuera de la crisis de angina.

4.     Durante el dolor las ondas T negativas en las derivaciones de cara anterior se positivizan ("pseudonormalización").

 

La estenosis severa de la arteria descendente anterior en su tercio proximal puede ser fácilmente reconocible ante la presencia de alteraciones específicas de la repolarización ventricular (Tabla 1). El patrón electrocardiográfico típico de este tipo de lesión se caracteriza por la presencia de una progresiva inversión de las ondas T en las derivaciones precordiales, especialmente en V2-V3, aunque puede extenderse a toda la cara anterior. Las ondas T son negativas, simétricas, profundas, o bien con un modo inicial positivo que se hace negativo con un descenso angulado y rápido y profundo (Figura 5). El ST es isoeléctrico o ligeramente elevado ( < 1 mm). Es muy importante tener en cuenta que estos alteraciones se detectan en el ECG basal, cuando el paciente se encuentra sin dolor anginoso, ya que frecuentemente estas alteraciones se pseudonormalizan (las ondas T negativas se positivizan durante la isquemia (Figura 5).

 

 sindrome_coronario_agudo/ALTERACIONES_SUGESTIVAS_PRIMERA

 

 sindrome_coronario_agudo/ALTERACIONES_SUGESTIVA_SEGUNDA

 

sindrome_coronario_agudo/ALTERACIONES_SUGESTIVA_TERCERA


Fig. 5. Alteraciones ECG sugestivas de Síndrome coronario agudo (SCA) por lesión proximal en la arteria descendente anterior (explicación en el texto).

 

En un paciente con Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST la presencia de una lesión crítica en el tronco común de la arteria coronaria izquierda y / o la existencia de enfermedad de los 3 vasos coronarios se pone de manifiesto por la aparición de alteraciones difusas del segmento ST, afectando a diversos territorios. Los criterios ECG sugestivos de afectación del tronco común o enfermedad de los 3 vasos se resumen en la tabla 2. Debemos sospechar su presencia ante la aparición, durante el dolor anginoso, de un descenso del segmento ST que está presente en 8 o más derivaciones, acompañado de un ascenso del segmento ST en aVR y frecuentemente también en V1 (Figura 6). Es muy importante tener en cuenta que fuera de las crisis de isquemia el ECG puede ser absolutamente normal ya que los cambios pueden retrogradar por completo.

 

TABLA 2. Criterios ECG de lesión crítica en el tronco común o enfermedad de los 3 vasos.

 

1.     Elevación del segmento ST en aVR.

2.     Depresión del segmento ST en 8 o más derivaciones.

3.     Cambios aparecidos durante el dolor anginoso.

 

Basalmente (sin dolor) el ECG puede ser normal.

 

sindrome_coronario_agudo/CRITERIOS_LESION_CRITICA


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sindrome_coronario_agudo/CORONARIOGRAFIA


Fig. 6. a) ECG de un paciente con Síndrome coronario agudo por enfermedad del tronco común; b) coronariografía.

 

Marcadores de daño miocárdico.

 

Los marcadores biológicos de daño miocárdico juegan un papel muy importante en Síndrome coronario agudo), tanto para su diagnóstico y pronóstico, como para su indicación terapéutica. Entre los marcadores biológicos de daño miocárdico destacan las troponinas cardíacas (TnTc o TnIc), por su cardioespecificidad, y la mioglobina, por su combinación de sensibilidad, precocidad diagnóstica y su utilidad como criterio de reperfusión precoz. El análisis seriado y uso combinado de ambos marcadores (troponina y mioglobina) permite cubrir las necesidades diagnósticas, pronósticas y de indicación terapéutica del Síndrome coronario agudo.

 

En los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, la concentración plasmática de los marcadores -especialmente de TnTc o TnIc- tiene utilidad diagnóstica (diferencian al infarto no-Q de la angina inestable), pronóstica (permiten la estratificación del futuro riesgo de eventos cardiovasculares, tanto a corto como a largo plazo) (Figura 7) y terapéutica (ayudan a indicar inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa y coronariografía urgente) (Figura 8).

 

sindrome_coronario_agudo/TROPONINA_RIESGO_MUERTE


Fig. 7. Relación entre valores de troponina cardíaca y riesgo de muerte en pacientes con síndrome coronario agudo. Modificado de E. Antman.

 

sindrome_coronario_agudo/TROPONINA_TRATAMIENTO


Fig. 8. Relación entre los niveles de troponina y el beneficio del tratamiento con inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa.

 

Sin embargo, a pesar del gran avance que los nuevos marcadores biológicos han supuesto para el diagnóstico, estratificación de riesgo e indicación terapéutica del Síndrome coronario agudo, tal como indican las recientes recomendaciones internacionales, sus valores deben siempre interpretarse en el contexto del conjunto de signos y síntomas clínicos y electrocardiográficos propios del Síndrome coronario agudo.

 

Otras exploraciones

 

En los pacientes con Síndrome coronario agudo debe realizarse una radiografía de tórax que puede ser útil tanto para confirmar la existencia de signos de congestión pulmonar, como para poner de manifiesto algunas enfermedades extracardíacas que pueden causar dolor torácico (p. e. neumotórax). Al igual como sucede con el ECG, una radiografía normal no descarta una causa grave de dolor torácico.

 

La ecocardiografía-Doppler es de gran utilidad para identificar la presencia de alteraciones segmentarias de la contractilidad, calcular la fracción de eyección del VI y documentar la existencia de alteraciones valvulares asociadas (p. e. insuficiencia mitral, estenosis aórtica, etc).

 

5. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

 

El síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST comprende un heterogéneo grupo de pacientes que clásicamente de catalogaban como pacientes con angina inestable o infarto no Q. Al tratarse de un grupo de pacientes tan heterogéneo, resulta imprescindible la realización de una estratificación de riesgo, que permita establecer un tratamiento médico adecuado a la situación clínica del enfermo. Es por ello que durante los últimos años han aparecido diversas clasificaciones de riesgo, entre las que destacan la clasificación de Braunwald (Tabla 3) y, más recientemente, la de los investigadores del estudio TIMI (Tabla 4). Aunque en líneas generales cualquiera de ellas puede ser válida para orientar la conducta a seguir de los enfermos con SCASEST, los protocolos deben adecuarse a las características y experiencia de cada centro, ya que no todos los hospitales disponen de los mismos medios y, además, los resultados de las técnicas invasivas pueden variar notablemente en función de la experiencia del operador.


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TABLA 3. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE (Braunwald).

 

SEVERIDAD DE LA ANGINA:

 

Clase I: Angina inestable (de inicio reciente, severa o acelerada), sin angina de reposo.

Clase II: Angina de reposo tardía (no en las últimas 48 horas).

Clase III: Angina de reposo reciente (en las últimas 48 horas).


CIRCUNSTANCIAS CLINICAS

 

Clase I: Angina inestable secundaria (se identifica algún factor precipitante de la angina como fiebre, anemia, hipotensión, taquicardia, tirotoxicosis, insuficiencia respiratoria, etc.).

Clase II: Angina inestable primaria.

Clase III: Angina inestable post-infarto (< 2 semanas).


INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO ANTIANGINOSO

 

1.     Sin tratamiento o tratamiento mínimo (inadecuado).

2.     La angina aparece a pesar de estar bajo tratamiento antianginoso convencional (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, nitratos,) a dosis habituales.

3.     El dolor aparece a pesar de tratamiento máximo tolerado (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, nitratos), incluyendo nitroglicerina intravenosa.

 

sindrome_coronario_agudo/riesgo_TIMI_SCASEST

 

6. TRATAMIENTO

 

El tratamiento de los pacientes con SCASEST lo podemos agrupar en 3 apartados:

 

A) Medidas generales.

B) Tratamiento farmacológico.

C) Tratamiento intervencionista.

A) MEDIDAS GENERALES

 

Se incluyen aquí las medidas generales, válidas para cualquier paciente, independientemente de su clasificación de riesgo, que deben aplicarse de forma sistemática ya en el momento de ingreso. Antes de iniciar cualquier tratamiento o maniobra debe explicársele al paciente el motivo de ingreso y los procedimientos a los que va a ser sometido. El paciente será monitorizado, se realizará un ECG de ingreso y se le colocará una vía venosa para extracción de sangre y determinación de analítica: hemograma, pruebas de coagulación, ionograma, urea, creatinina y glucemia. Se realizará curva de marcadores de daño miocárdico durante las primeras 24 horas para descartar el IAM (p. e. CK cada 8 horas y TnTc al ingreso y a las 8 y 24 horas). Al ingreso también se realizará una Rx Tórax portátil (AP). En las primeras horas el paciente estará en dieta absoluta y en reposo.

 

Diversos estudios han analizado la mejor estrategia de tratamiento en los pacientes con SCASEST (tratamiento invasivo precoz vs conservador). Aunque los resultados iniciales fueron controvertidos, hoy en día se acepta que el tratamiento invasivo precoz (coronariografía urgente y revascularización según los hallazgos encontrados) está indicado en los pacientes con un riesgo intermedio o alto, mientras que se reserva el tratamiento conservador (coronariografía solo cuando aparezcan complicaciones como p. e. recurrencia de la angina o un test de isquemia antes del alta positivo) para los pacientes de bajo riesgo (Figura 9).

 

sindrome_coronario_agudo/MANEJO_SCA


Fig. 9. Protocolo de actuación en los pacientes con Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.

 

A) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 

1.     Antiagregantes plaquetarios. La aspirina es el principal antiagregante plaquetario de los pacientes cardiopatía isquémica tanto crónica como aguda. Sin embargo, en base a los resultados del estudio CURE (Figura 10), salvo contraindicación absoluta, a todos los pacientes se les administrará ácido-acetil-salicílico (dosis inicial de 250 mg y posteriormente 125 mg/día) y clopidogrel (dosis inicial de 300 mg, siguiendo con 75 mg/día). La única excepción para no emplear esta asociación es cuando se prevea una alta probabilidad de cirugía cardiaca dentro de los primeros 5 días, lo cual en nuestro medio es poco frecuente (<5% de los casos). La asociación aspirina y clopidogrel es especialmente importante en los pacientes a los que se les realiza un intervencionismo coronario percutáneo. El tratamiento debería mantenerse un mínimo de 9 meses y probablemente a largo plazo en los pacientes de alto riesgo (recurrencia de síntomas, enfermedad multivaso, infarto previo, bypass previo, diabéticos, vasculopatía periférica asociada, etc.).


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sindrome_coronario_agudo/EVENTOS_ISQUEMICOS_RECURRENTE

 

sindrome_coronario_agudo/MUERTE_IAM_ACV


Fig. 10. Resultados del estudio CURE.

 

A) Objetivo primario (reducción del 20% del riesgo de muerte cardiovascular, infarto de miocardio o ictus);


B)
Resultados en función de la categoría de riesgo TIMI, que demuestra el beneficio del tratamiento con clopidogrel tanto en pacientes de alto riesgo, como en pacientes de riesgo intermedio o bajo.

 

En los pacientes con Síndrome coronario agudo de alto riesgo (p. e. troponina elevada, diabéticos, alteraciones importantes en el ECG, inestabilidad hemodinámica, etc) múltiples trabajos han demostrado el beneficio de los inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa (abciximab, tirofiban y eptifibatide), aunque su uso sistemático en todos los pacientes con Síndrome coronario agudo no está justificado (figura 9). En nuestro medio disponemos de tirofiban y abciximab. En los enfermos de muy alto riesgo, en los que se solicita coronariografía emergente y se prevé la realización de una ACTP-stent en pocas horas debería usarse preferentemente abciximab ya que es con el que existe una más amplia experiencia: 0'25 mg/kg en bolus vía intravenosa (generalmente iniciado durante la coronariografía) seguido de una infusión continua de 10 mcg/min (9 mg disueltos en 250 ml de suero glucosado al 5%, a 17 ml/h). En el resto de pacientes se administrará tirofiban o eptifibatide.

 

1.     Heparina. Diversos estudios han demostrado la eficacia del tratamiento con heparina en el Síndrome coronario agudo. Las heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina, nadroparina y dalteparina) son más efectivas que la heparina sódica. Aunque no se han realizado estudios comparen directamente entre las distintas heparinas de bajo peso molecular, por el número de estudios realizados y por los resultados obtenidos la enoxaparina es la que ha demostrado mayor número de evidencias a favor (Figura 11). Se administra por vía subcutánea a una dosis de 1 mg/kg peso cada 12 horas, con una dosis máxima de 80 mg/12 horas. Debe reducirse la dosis en caso de insuficiencia renal.

 

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Fig. 11. Superioridad del tratamiento con enoxaparina con respecto a heparina no fraccionada. Resultados de los estudios TIMI IIB y ESSENCE (adaptado de Antman et al. Circulation 1999;100:1602).

 

2.     Hipolipemiantes. Múltiples estudios han demostrado el efecto pleiotrópico de las estatinas (efecto antiinflamatorio, antitrombótico y estabilizador de la placa) y el beneficio de su administración precoz en los pacientes con Síndrome coronario agudo, independientemente de los niveles de colesterol. Recientes estudios han demostrado que el tratamiento agresivo con dosis altas de estatinas reduce significativamente el riesgo de complicaciones cardiovasculares (muerte, infarto no fatal y isquemia recurrente). Por otra parte, no hay evidencias que presentes interacciones clínicamente relevantes con clopidogrel (clopidogrel ha demostrado ser más eficaz en los pacientes tratados con estatinas que en los que no las recibían). Por otra parte, en los pacientes que están bajo tratamiento con estatinas su supresión temporal durante la fase aguda del Síndrome coronario agudo puede aumentar el riesgo de complicaciones (posible efecto rebote). Por último, hay que recordar que se ha demostrado que el inicio del tratamiento en la fase hospitalaria mejora el cumplimiento del tratamiento y, por lo tanto, de sus beneficios.


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3.     Nitratos. Los nitratos se emplean de forma habitual en los pacientes con Síndrome coronario agudo por su demostrada eficacia antiisquémica (alivio y prevención del dolor), sin embargo, hasta la fecha no se ha podido demostrar que mejoren el pronóstico. La nitroglicerina intravenosa está indicada en los pacientes de alto riesgo, con angina de reposo y en aquellos no controlados con el tratamiento oral convencional. Habitualmente se administra diluyendo 50 mg en 250 cc de suero glucosado al 5%. La velocidad inicial de infusión será de 5 ml/hora (16 mcg/min) y se modificará según la respuesta (control del dolor) y tolerancia (la tensión arterial sistólica no deberá ser inferior a 90 mmHg). Después de 12-24 horas sin angina podrá valorarse la reducción paulatina del tratamiento hasta suspenderlo, en los pacientes que no se consideren tributarios de coronariografía y revascularización urgente. Durante la retirada del tratamiento vía intravenosa se iniciarán nitratos orales (por ejemplo, mononitrato de isosorbida, 20-80 mg/6-8 horas) o tópicos (5-15 mg/dia).

4.     Bloqueantes beta-adrenérgicos. Salvo claras contraindicaciones (broncopatía obstructiva severa, presencia de insuficiencia cardiaca, bloqueo AV de segundo o tercer grado, frecuencia ventricular media inferior a 60 por minuto) en todo paciente con Síndrome coronario agudo deberá iniciarse el tratamiento con betabloqueantes (por ejemplo, atenolol 25-100 mg/día o metoprolol 50-100 mg/12 horas). Además de una evitar la recurrencia de síntomas, reduce la mortalidad y el riesgo de infarto no fatal.

 

sindrome_coronario_agudo/BLOQUEANTES_BETA_ADRENERGICO

 

 

5.     Antagonistas del calcio. Su principal indicación es en la angina vasoespástica. También pueden ser útiles en los pacientes que presentan nuevas crisis anginosas a pesar del tratamiento con betabloqueantes y nitroglicerina E.V. cuando existan contraindicaciones a los betabloqueantes o estos no se toleran y se ha desestimado la posibilidad de revascularización (percutánea o quirúrgica). Se considerarán contraindicados en los pacientes con insuficiencia cardiaca o importante depresión de la contractilidad ventricular (FEVI < 40%). Los fármacos más empleados son: nifedipino retard, diltiazem y amlodipino.

6.     Otros fármacos. En los pacientes con SCASEST que ingresan en el hospital es necesario habitualmente administrar ansiolíticos (por ejemplo, clorazepam 5-10 mg/8 horas o diazepam 5-10 mg/8 horas), protectores gástricos (por ejemplo, ranitidina por vía oral a dosis de 150 mg/12 horas, pantoprazol 40mg/día, etc) y laxantes (lactulosa o leche magnesiada, 15-20 ml/día).

C) TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

 

El tratamiento no farmacológico incluye el balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo), la coronariografía urgente y la revascularización percutánea o quirúrgica urgentes.

 

1.     Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo). Teniendo en cuenta el riesgo de complicaciones potencialmente letales (disección arterial, gangrena, etc) del balón de contrapulsación intraaórtico su indicación deberá individualizarse en cada caso. En ausencia de contraindicaciones absolutas (insuficiencia aórtica, disección aórtica, vasculopatía arterial periférica grave) se implantará el balón de contrapulsación intraaórtico en los pacientes con angina refractaria de muy alto riesgo que están en espera de revascularización, especialmente si existe compromiso hemodinámico (transitorio o persistente).

2.     Revascularización coronaria. En las tablas 5 y 6 se muestran las indicaciones de revascularización percutánea y quirúrgica en los pacientes con Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. La elección de la técnica depende de la anatomía coronaria, características clínicas del paciente y experiencia de los equipos de hemodinámica y cirugía del hospital. En general la cirugía se reserva para pacientes con enfermedad del tronco común y/o de los 3 vasos, y en pacientes con enfermedad de 1 o 2 vasos con lesiones complejas que no son tributarias de revascularización percutánea.

 

TABLA 5.

 

Indicaciones de intervencionismo coronario percutáneo en los pacientes con Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST según las recomendaciones de la Sociedad Española de Cardiología

 

Clase I

 

1.     Respuesta inadecuada al tratamiento médico.

2.     Angina prolongada (>20 min.) con cambios en el ECG.

3.     Angina en reposo con cambios electrocardiográficos persistentes.

4.     Episodios de angina asociados a arritmias ventriculares malignas.

5.     Angina asociada a datos de insuficiencia cardíaca o deterioro hemodinámica.

6.     Angina en pacientes con cirugía coronaria previa o ACTP en los 9-12 meses previos.

7.     Infarto no O con amplia zona de miocardio en riesgo.

8.     Angina postinfarto.

9.     Angina con cambios transitorios y extensos en el ECG.

10.  Sospecha de espasmo coronario como causa de la angina.

11.  Marcadores clínicos de "alto riesgo" en pruebas no invasivas.

 

Clase IIa

 

Angina inestable en pacientes con infarto de miocardio previo sin ningún criterio de los previamente descritos.

 

Clase IIb

 

Angina inestable, con datos del "alto riesgo", en pacientes con anatomía coronaria conocida, en los que no se consideró técnicamente posible la revascularización coronaria.

 

Clase III

 

Angina inestable en pacientes no candidatos a revascularización por expectancia de vida limitada.


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TABLA 6.

 

Indicaciones cirugía de bypass en los pacientes con angina inestable según las recomendaciones de la Sociedad Española de Cardiología

 

Clase I

 

Angina inestable refractaria a tratamiento médico adecuado.

Angina inestable recurrente tras una inicial estabilización.

Angina inestable controlada con tratamiento médico y riesgo alto o intermedio de eventos adversos graves en la evaluación inicial o en la estratificación posterior.

 

Clase IIb

 

Angina inestable controlada con tratamiento médico y criterios de bajo riesgo inicial y sin criterios de alto riesgo en la estratificación posterior.

 

Clase III

 

Angina inestable, con datos de "alto riesgo", en pacientes con anatomía coronaria en los que no se considera técnicamente posible la revascularización coronaria.

Angina inestable en pacientes no candidatos a revascularización por expectancia de vida limitada.

 

 

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