La localización de formas inmaduras en el centro de los espacios intertrabeculares (ALIPS) se observa en los síndromes mielodisplásicos (expresión evidente del mayor grado de displasia). En el estudio citológico de la impronta de médula ósea, los neutrófilos tienen hasta 5 lóbulos, pero si en el corte histológico poseen más de tres lóbulos se consideran como hipersegmentados, cuyo aumento es un dato fidedigno de anemia megaloblástica. La mieloperoxidasa identifica la serie mieloide.
Megacariocitos.
Se encuentran distribuidos de forma irregular en la médula ósea y se hacen más evidentes con la tinción de PAS. El megacariocito maduro presenta un núcleo polilobulado y un citoplasma granular de donde se liberan las plaquetas. El número de megacariocitos en la médula ósea normal es de 7 a 15 por mm2. Un milímetro cuadrado es aproximadamente 2 o 3 espacios intertrabeculares, por lo que se considera hiperplasia cuando el número es mayor de 35 x mm2. Los megacariocitos y sus precursores se encuentran distribuidos hacia el centro de la médula adyacentes a los sinusoides venosos pero no en contacto con las trabéculas ni formando grupos, excepto en la médulas óseas mielodisplásicas/mieloproliferativas donde están en contacto directo con el hueso.
La presencia de grupos de megacariocitos en contacto con las trabéculas debe considerarse anormal. La emperipolesis es un signo morfológico de trombocitosis reactivas. Debe describirse la presencia de displasia, tales como; núcleos no interconectados entre sí, hipoploides, hiperploides, micromegacariocitos, vacuolización citoplasmática y fragmentación anormal.
Linfocitos.
Aproximadamente el 10% de las células de la médula ósea son linfocitos, distribuidos difusamente. En la población pediátrica (3 años de edad) la cuenta de linfocitos oscila alrededor del 40%. La proporciona B: T es de 1:3 y la relación CD4:CD8 es de 2:1. En un 20% de las biopsias existen agregados linfoides que pueden llegar a poseer centros germinales, los cuales aumentan con la edad, por lo general posterior a la cuarta década de la vida y de predominio en mujeres. Más de cinco agregados linfoides en una biopsia por “trucut” sugiere proceso neoplásico en vez de reactivo. También se describe la hiperplasia linfoide de la médula ósea en artritis reumatoide, hipertiroidismo y anemias hemolíticas.
Células plasmáticas.
Constituyen el 3% de la celularidad medular, se localizan alrededor de los vasos sanguíneos y son positivas con la tinción de PAS y al CD 138. Su número aumenta en pacientes con reacciones inmunológicas agudas y crónicas así como en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Si el número de células plasmáticas excede el 30% se impone el diagnóstico de gammapatía monoclonal; la determinación de cadenas ligeras Kappa y Lambda establece la diferencia entre un proceso reactivo y la neoplasia monoclonal; en este último, además estas células se reagrupan en áreas mayores de 0.2 mm y son ricas en fibras reticulares.
Células cebadas.
Su cantidad es muy escasa en la médula ósea, pero fácilmente identificadas tanto por su morfología, como por tinciones metacromáticas, triptasa o CD 117. Se encuentran localizadas de preferencia en la zona para-trabecular y alrededor de los vasos sanguíneos. Aumentan en cantidad en enfermedades como mastocitosis sistémica, reacciones inmunológicas y enfermedades linfoproliferativas (macroglobulinemia de Waldenström). Las células cebadas, junto a los linfocitos y células plasmáticas forman parte de la población residual en pacientes con aplasia medular.
Eosinófilos.
Los eosinófilos gracias a sus característicos gránulos anaranjados refringentes, son fácilmente identificables. Constituyen el 4% de las células de la médula ósea y se encuentran aumentados en cantidad en infecciones micóticas, parasitarias, reacciones de hipersensibilidad, alteraciones mieloproliferativas y linfoproliferativas y algunas neoplasias metastásicas.
Fibras reticulares (fibrosis).
El aumento leve o moderado de fibras reticulares puede ser inespecífico como dato aislado, sin embargo, orienta hacia cierto tipo de enfermedades hematológicas. El aumento marcado de estas fibras se aprecian en la metaplasia mieloide agnogénica, tricoleucemia, leucemia mieloide aguda (LMA) megacariocítica, así como en la fase blástica de la leucemia mieloide crónica (LMC), en pacientes con carcinomas metastáticos y en enfermedades granulomatosas. El esquema más usado para evaluar la fibrosis medular es la escala de Bauermeister que la divide en cinco grados. Las fibras reticulares normalmente se encuentran alrededor de los vasos sanguíneos, en el tejido conectivo adyacente a las trabéculas y en los nódulos linfoides. Si se toma una biopsia en una zona previamente evaluada, la médula ósea por lo regular muestra fibrosis y tejido de granulación sin evidencia de células hematopoyéticas ni tejido adiposo.
Hemosiderina.
La hemosiderina está depositada en forma de gránulos de color amarillo-café dentro los macrófagos, células endoteliales, fibroblastos y eritrocitos maduros (siderocitos) y dentro de precursores eritroides (sideroblastos). Su cuantificación se realiza por medio de la escala de Krause. Se incrementa en enfermedades como aplasia medular, leucemias y posterior a transfusiones sanguíneas masivas y, se encuentra ausente en la policitemia vera.
Bibliografía
1. Brown D C,Gatter KC. The bone marrow trephine biopsy: a review of normal histology. Histopathology 1993; 22: 411- 422
2. Faramarz N, MD. Pathology of Bone Marrow. 2 ed. Williams and Wilkins. Baltimore, Maryland, USA.1997. pp:1-28.
3. Hasserijan R.P: Reactive versus neoplastic bone marrow: problems and pitfalls. Arch Pathol Lab Med 2008; 132 (4):587-594
4. Howell S.J. Grey M.C J. et al: The value of bone marrow examination in the stanging of Hodgkin’s linphoma: review of 955 cases seen in a regional cancer centre. Br Haematol 2008;119 (2): 408-411
5. Ortiz-Hidalgo C, Lara Torres CO. Interpretación de la biopsia de médula ósea. Patología (revista Latino Americana) 2004. 42:39-42.
6. Quian Y.Z, MD. Bone marrow involment by Hodgkin and non-Hodgkin Lymphoma. Hematology/Oncology clinics of North America 2009; 23 , issue 4 (august)
7. Viswanatha D: Procurement and interpretation of the bone marrow specimen. Semin Diagn Pathol 2008; 20(3):196-210