En los animales de experimentación menos del 1 por ciento de los complejos inmunitarios circulantes resulta atrapado por los riñones, sin embargo estas pequeñas cantidades de complejo bastan para causar glomerulonefritis.

 

Otra consecuencia reconocida del depósito de complejos inmunes circulantes en los tejidos es la vasculitis. Las características clínicas y patológicas de este grupo de lesiones inmunológicas dependen casi exclusivamente del tamaño, tipo y distribución de los vasos sanguíneos afectados. Desde un punto de vista práctico es posible distinguir tres tipos principales:

 

I)              vasculitis macroscópica clásica, un grupo muy poco frecuente de enfermedades que afectan arterias musculares de tamaño mediano o mayor y que cursan con hipertensión arterial moderada y una amplísima variedad de manifestaciones clínicas

II)             la vasculitis microscópica también conocida como angeítis de hipersensibilidad o vasculitis necrosante, que se asocia con ciertas enfermedades del tejido conjuntivo frecuentemente acompañadas por fiebre, artralgias, mialgias y malestar general, al margen de cualquier otro padecimiento que pudiera explicarlas;

III)            formas mixtas de vasculitis, que afectan vasos de todos calibres y que hasta hoy son muy difíciles de interpretar inmunopatológicamente.

 

El compromiso vascular de la enfermedad por complejos inmunes explicaría el componente pélvico del síndrome sinu-nefro-pélvico.

 

La vascularización uterina es extensa, la vascularización arterial que procede de la arteria uterina, la arteria ovárica o espermática interna y la arteria del ligamento redondo originan a su vez una gran cantidad de ramificaciones que irrigan una gran cantidad de estructuras pélvicas, lo cual las hace susceptibles de ser asiento de complejos inmunes y de sus daños posteriores.

 

La persistencia de los complejos en la circulación es un requisito para el desarrollo de la enfermedad). Una vez que se ha eliminado por completo el antígeno, los niveles de complemento retornan a la normalidad y las lesiones del órgano blanco desaparecen gradualmente.

 

Tratamiento

 

Dado que la presencia del antígeno es conditio sine quanon para la formación del complejo, y que la persistencia del complejo en la circulación y en los tejidos produce la enfermedad con toda su sintomatología, la base principal del tratamiento será la eliminación del antígeno mediante la eliminación de la amplia gama de los microorganismos que los producen.

 

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