Caso clinico. Perdida visual unilateral aguda en un paciente sometido a liposuccion abdominal .1
Caso clínico. Pérdida visual unilateral aguda en un paciente sometido a liposucción abdominal.
Unilateral Visual loss related to abdominal liposuction.
Germán Alberto Hernández Duran, MD. Oftalmólogo oculoplástico, Pedro Luis Cárdenas MD. Neurooftalmólogo.
Servicio de Neurooftalmología Fundación Oftalmológica de Santander
RESUMEN
Describimos el caso de una paciente que fue sometida a un procedimiento de liposucción abdominal presentó un episodio agudo de pérdida visual unilateral sin otra sintomatología con un diagnóstico clínico e imagenológico con angiografía fluoresceínica de una neuropatía óptica isquémica anterior aguda (NOIA). Se describen las características de esta patología y se revisa la literatura en cuanto a su asociación con procedimientos quirúrgicos en general.
Palabras clave: Neuropatía óptica isquémica, Angiografía Fluoresceínica.
SUMMARY
We describe a case of abdominal liposuction with a unilateral visual loss post surgery, without other simtoms. The Angiogram image diagnostic confirm a optic ischemic neuropathy; We made a review that include de characteristics and treatment of this unfrecuent pathology.
Key words: Optic Ischemic Neuropathy, Angiogram.
INTRODUCCIÓN
La pérdida visual aguda, parcial o total es una complicación poco frecuente en los pacientes sometidos a procedimientos estéticos en general, casos esporádicos han sido comunicados en la literatura, fundamentalmente en procedimientos oftalmológicos y en procedimientos neurológicos a pesar de otros factores asociados a pacientes con diagnostico de neuropatía óptica isquémica y sometidos a liposucción en general.(1)
CASO CLÍNICO
Paciente de 31 años de edad que fue intervenida quirúrgicamente de liposucción abdominal 4 días atrás, la paciente presento astenia y adinamia acompañado de palidez mucocutánea se solicito un cuadro hemático que reporto hemoglobina de 8.8 md/dl, y consultando por a oftalmología por perdida súbita de agudeza visual por ojo izquierdo, al examen oftalmológico se encontró una agudeza visual de 20/25 ojo derecho y 20/400 ojo izquierdo, presión intraocular de 12 mm / hg ambos ojos, segmento anterior sano, y defecto pupilar aferente de 3+/4 ojo izquierdo; Al fondo de ojo se encontró un pulso venoso espontaneo + en ambos ojos y un nervio óptico con bordes borrados en ojo izquierdo(1,2). Se hace una impresión diagnostica de neuropatía óptica isquémica secundaria a síndrome anémico.
Se solicitó un cuadro hemático de control, y una velocidad de sedimentación globular y glicemia en ayunas para descartar diagnósticos diferenciales posibles, se solicito estudios imagenológico y estructural para documentar el caso consistente en fluoroangiografía retiniana de ambos ojos.(3) Se inicio tratamiento empírico con nimodipino tabletas de 30mg cada 12 horas, acido acetil salicílico 1 tableta al dia y meticorten 50mg al dia vía oral. En la consulta de control la paciente reporto una glicemia y velocidad de sedimentación globular en límites normales y una hemoglobina de 5.4 mg / dl, y un Hematocrito de 16.5 mg / dl confirmando impresión diagnostica, se decide adicionar deflazacort a razón de 30 mg<; La fluoroangiografía reporto normalidad para ojo derecho y en ojo izquierdo palidez y borramiento de los bordes papilares con marcada tortuosidad vascular en la foto a color y en la angiografía tortuosidad vascular, borramiento de los bordes con hiperfluorescencia del disco y levantamiento del mismo por un edema de papila severo. Se controló paciente a los 8 días de la primera consulta encontrando una mejoría de la agudeza visual por ojo afectado a 20/40 sin corrección, se encontró un defecto pupilar aferente de 2*/4 por ojo izquierdo y disminución subjetiva de papiledema por lo cual se decide reducir progresivamente tratamiento con corticoesteroides y valoración por optometría.
Figura 1. Fluoroangiografías del ojo afectado
Obsérvese en las imágenes de la izquierda el borramiento de los bordes del nervio óptico y la ingurgitación vascular en el episodio agudo y en las imágenes de la derecha el cuadro en resolución con recuperación del calibre vascular normal de las arterias retinianas y apariencia del nervio óptico.
DISCUSIÓN
La neuropatía óptica isquémica es la neuropatía óptica más frecuente en pacientes mayores de 50 años, dependiendo del segmento del nervio óptico involucrado se puede clasificar como neuropatía óptica isquémica anterior o posterior, representando la variedad anterior el 90%, a su vez esta patología puede clasificarse por su etiología en vasculítica o no vasculítica (4).
La cabeza del nervio óptico esta irrigada por contribuciones del anillo de Zinn – Haller formado por la unión de las arterias ciliares posteriores cortas en su porción laminar, la porción prelaminar del nervio óptico esta irrigada principalmente por ramas terminales de la circulación coroidea y la porción retrolaminar esta irrigada por ramas de las arterias piales.(5)
Clínicamente la primera manifestación es la perdida visual subaguda en el transcurso de horas a semanas, al examen oftalmoscópico se encuentra edema del disco y ausencia de pulso venoso espontaneo; La relación copa disco es un parámetro objetivo para diferenciar un disco en riesgo de presentar una neuropatía óptica isquémica y otros discos, esta relación debe ser de 0.4 mm. Un verdadero disco en riesgo tiene una relación copa disco de 0.1 o menor, esta relación se observa como la ausencia de excavación fisiológica. (6)
Como principales factores de riesgo además de sospechar un disco en riesgo tenemos a la hipertensión arterial que está presente en el 47% de los pacientes y la diabetes mellitus presente en 24%. Como factores de riesgo de menor importancia tenemos a la hipercolesterolemia, la hipotensión nocturna, el tabaquismo en genera y estados protrombóticos; en último lugar tenemos los efectos adversos de algunos medicamentos vasoactivos como la epinefrina administrada como descongestionante y el sildenafilo. (7)
En cuanto al tratamiento de la neuropatía óptica isquémica no hay consenso; puede ir desde la observación hasta el inicio de un ciclo de corticoesteroides via oral acompañado de nimodipino en dosis de 60 mg al dia y acido acetil salicílico en dosis de 100 mg al dia.(8)