Esclerosis multiple. Etiopatogenia
Autor: Dr. P. García Férriz | Publicado:  17/08/2010 | Neurologia , Imagenes de Neurologia | |
Esclerosis multiple. Etiopatogenia .2

A este conjunto se le conoce con el nombre de cauda equina: ella reúne a la derecha y a la izquierda, a partir de la 2ª raíz lumbar, a las diez últimas raíces espinales.

Las relaciones de la médula y de las raíces explican las diversas compresiones medulares, radiculares o radicomedulares provocadas por la continua presión que ejerce el líquido cefalorraquídeo 3.

A continuación vamos a efectuar una breve exposición neurofisiológica del sistema nervioso central.

Neurofisiología medular

El comienzo de la Esclerosis Múltiple (EM), creemos, se inicia a través de la médula espinal. Los impulsos motores emanados de las células psicomotrices de la corteza cerebral cursan por los haces piramidales, cuyas fibras, algunas son directas, pero la inmensa mayoría pasan al lado opuesto a nivel del bulbo raquídeo, y por tal hecho, podemos considerar que esta vía es prácticamente cruzada. Los filetes piramidales establecen conexión con las neuronas motoras periféricas de las astas ventrales de la médula, y son los axones de estas células los que, emergiendo por las raíces anteriores, llevan al músculo la orden de contracción. Y la pérdida de mielina se inicia precisamente en este punto de arranque axonal.

La vía piramidal tiene una importancia extraordinaria en el hombre. En efecto, dicha vía gobierna, regula y ajusta los movimientos delicados, los más elementales de escasas masas musculares que mueven las pequeñas articulaciones de los miembros.

Los impulsos motores emanados de la médula pueden verse perturbados por una patología del líquido cefalorraquídeo (LCR) que está contenido en el espacio subaracnoideo. A lo largo de las vainas de los nervios raquídeos y craneales, el espacio subaracnoideo se prolonga. El líquido cefalorraquídeo (LCR) se halla también en los ventrículos del encéfalo, comunicándose con el espacio subaracnoideo a través del foramen o agujero de Magencie (de conjunción).

El líquido cefalorraquídeo (LCR) pasa desde los ventrículos laterales por los agujeros de Monro, al tercer ventrículo, al acueducto de Silvio y al cuarto ventrículo; y por los agujeros de Luschka y Magendie sale a los espacios subaracnoideos cerebral y medular.

Por último, debemos recordar que el líquido cefalorraquídeo (LCR) normalmente contiene cierta reserva de anticuerpos con su natural importancia para el sistema nervioso central. Pero creemos que la causa esencial de la etiopatogenia de la Esclerosis Múltiple (EM) estriba en una patología genética de la que a continuación nos vamos a ocupar.

Esclerosis Múltiple. Etiopatogenia

Consideramos a la Esclerosis Múltiple (EM) como una enfermedad producida por una patología electro-genética que tiene su origen, esencialmente, en la médula espinal y en un gen que codifica las proteínas correspondientes a las fibrillas o filamentos que arrancan desde el cono axial intracelular. Este gen, asentado en el soma celular, afecta también a la estructura del núcleo celular y, por consiguiente, al ADN y al ARN.

Los filamentos (o fibrillas) que tienen su origen en el cono axónico son tres: los microtúbulos, los microfilamentos y las neurofibrillas (neurofilamentos). Todas estas fibrillas axónicas van acompañadas de tres proteínas de acción motora que son la miosina, la dineína y la kinesina. Esta última actúa sobre los neurofilamentos (neurofibrillas) que son los de mayor tamaño y los más abundantes del axón.

Por causas desconocidas, la actividad motora de dichas proteínas cesa en su habitual función. A ello se suma una posible disminución de la intensidad eléctrica, iniciada en la médula espinal. Las neuronas preganglionares de la región lumbosacra transmiten esta patología a las neuronas posganglionares, y así sucesivamente hasta el final o zona diana: pierna y pie.

Debemos recordar que cada célula del cuerpo (excepto los linfocitos maduros) contiene entre 100.000 y 300.000 genes. Estos genes codifican los canales iónicos y, a veces, son los causantes de distintas enfermedades, entre las que incluimos a la EM.

Precisamente, en el soma celular es donde se genera y acumula la electricidad 5 y se produce el inicio de la patología iónica y genética. Grupos enteros de neuronas pueden interconectarse por sinapsis eléctricas 5. Con esa disposición, la corriente sináptica cruza de una membrana celular a otra, saliendo y entrando al estar eléctricamente unidas 5. Así pues, creemos que la patología se inicia en los genes que codifican para las referidas proteínas, para los canales iónicos o para ambos conjuntamente.

La patología genética puede alterar el normal funcionamiento electrofisiológico que ejercen las neuronas. Ello lleva consigo la disminución de la intensidad de los potenciales eléctricos, o lo que es igual, la excitabilidad celular es cada vez menor.

“Al efectuarse con mayor lentitud, la corriente sináptica puede tener efectos similares en la mielina como en los que acontecen en las extremidades inferiores del parapléjico; es decir, disminución de tejido conjuntivo, grasa y proteínas.” Los lipoides y las proteínas aportan electrones (cargas eléctricas negativas) al axón. Si esta aportación disminuye, la intensidad eléctrica también disminuye y, por tanto, se produce una pérdida de energía cinética (mecánica).
Los potenciales de acción en los axones mielinizados se regeneran en los nodos de Ranvier 5, y al desmielinizarse los axones ya no se regeneran los mismos impulsos eléctricos; pierden velocidad de forma progresiva.

A través del escáner se pueden detectar placas y anormalidades en la médula espinal, especialmente en la zona lumbosacra 7, que es donde mayormente se inicia la enfermedad.
La electricidad activa los canales iónicos, y los canales iónicos, a su vez, producen electricidad 5. Es como la pescadilla que se muerde la cola. Se corresponden mutuamente, y la acción mecánica sucesiva corresponde a los movimientos de los iones 5.

Por otra parte, es importante señalar que existen unas 5.000 moléculas de acetilcolina (ACh) en una sola vesícula sináptica 5. Las vesículas se funden con la membrana plasmática presináptica en la proximidad de la zona activa 5. En circunstancias normales, esta hormona, al fundirse en la membrana plasmática presináptica, facilita el aumento de la intensidad eléctrica por su acción excitante. ¿Qué cantidad de moléculas de acetilcolina (ACh) existe en las vesículas sinápticas en la zona neuronal donde se inicia la Esclerosis Múltiple (EM)? Lo ignoramos.

Después de mucho razonar, intuimos que en los enfermos de Esclerosis Múltiple (EM)M hay escasez de acetilcolina en las vesículas sinápticas. Si esto es así, pensamos que esta posible patología puede influir en que se produzca una disminución de la excitación celular.

La acetilcolina (ACh) y las espinas dendríticas normalmente son excitatorias. Pero a veces no tienen esa actividad. Lo mismo pudiera ocurrir con las proteínas motoras de las fibrillas axonales, que, por causa genética, pierden su actividad motriz. Así pues, al no existir excitación celular suficiente, sufren sus efectos los canales iónicos y las proteínas (ya descritas) de las fibrillas o filamentos del axón. Y “al faltar electricidad, al axón le pasa como a las extremidades del parapléjico: en ambos casos se produce pérdida de tejido conjuntivo, aminoácidos, proteínas y lipoides, esencialmente.” Las extremidades del parapléjico aparecen con pérdida de masa muscular y con la piel fina y brillante; y en los axones de las extremidades de los enfermos de Esclerosis Múltiple (EM), aparecen también con pérdida de mielina (tejido conjuntivo, grasas, proteínas, etcétera), es decir, también pierden volumen, son más delgados.


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